Актиномикоз челюстно-лицевой области. Актиномикоз ЧЛО. Актиномикоз челюстнолицевой области
 Скачать 435.5 Kb.
|
|
Актиномикоз челюстно-лицевой области. Среди специфических воспалительных процессов (актиномикоз, туберкулез, сифилис), проявляющиеся в челюстно-лицевой области и в полости рта, наиболее часто встречается актиномикоз. Актиномикоз Этиология: Возбудитель актиномикоза – лучистый гриб, внедряясь в ткани, вызывает патологический процесс. Наиболее часто в качестве возбудителя выделяют анаэробные проактиномицеты: Actinomyces Israeli или Actinomyces Bovis реже – отдельные виды анаэробных актиномицетов и микроспоры. Большинство видов лучистого гриба является сапрофитами и находятся в организме человека. Анаэробные актиномицеты гнездятся на коже, в пищеварительном тракте, конъюнктивальном мешке. Особенно широко они представлены в полости рта, где располагаются на слизистой оболочке, в криптах миндалин, зубодесневых карманах, кариозных полостях зубов, составляют содержимое зубного налета. В развитии актиномикоза значительное место отведено смешанной инфекции, полагают что пиогенная инфекция создает ферментативный фон для внедрения лучистых грибов. При развитии актиномикозного процесса патогенные актиномицеты образуют колонии, которые носят название «друзы». Друза лучистого гриба имеет характерное строение и состоит из септированных фрагментов мицелия, образующих палочковидные и коккообразные элементы. Таким образом, возбудитель актиномикоза – лучистый гриб является составной частью аутофлоры полости рта. Среди лучистых грибов наибольшей патогенностью обладают анаэробы, особенно при актиномикозе челюстно-лицевой области. Выделение вторичной флоры при актиномикозе позволяет считать, что нередко актиномикоз развивается как ассоциированная инфекция. При актиномикозе как каждом инфекционном заболевании возникает приобретенный иммунитет. Индивидуальные особенности организма, состояние специфических и неспецифических факторов защиты организма от актиномикозной инфекции обуславливают разнообразие клинических проявлений актиномикоза в челюстно-лицевой области. Актиномикоз протекает в виде: Острый ограниченный; Острый прогрессирующий; Хроническая инфекция; Обострения; Затяжное течение; Длительное заболевание. Главным в развитии специфического процесса является снижение защитных – гуморальных и клеточных – сил организма. Актиномикоз развивается при внедрении инфекции одонтогенным, стоматогенным, риногенным, тонзилогенным, отогенным путями. Развитию болезни способствуют воспалительные процессы и травмы. Патоморфоз актиномикоза в тканях лица и челюстей Лучистые грибы, проникающие из полости рта или с кожных покровов, редко развиваются на слизистых оболочках или коже. Чаще актиномикозная гранулема образуется в рыхлой клетчатке, соединительнотканных прослойках мышц и органов. Она формируется в сосочках эпителия, в дальнейшем прорастая к эпителиальным клеткам и замещая их. Иначе говоря, актиномикозная гранулема развивается преимущественно в рыхлых, хорошо васкуляризованных тканях. Более редко в актиномикозе поражаются плотные соединительнотканные субстанции, такие, как кость, надкостница. Другим местом формирования актиномикозной гранулемы часто являются лимфатические узлы. В ответ на это развивается тканевая реакция – специфическая гранулема. Актиномикозная гранулема представлена молодой грануляционной тканью, в центре которой находятся скопление нейтрофильных лейкоцитов. В гное содержаться друзы актиномицетов. При актиномикозе кожи воспалительный актиномикозный инфильтрат распространяется из соединительнотканного слоя дермы по направлению к поверхностному. Отмечается истончение эпителиального покрова с образованием язвенных дефектов. При поражении мышечной ткани в соединительнотканных прослойках мышц образуется рубцовая соединительная ткань и отдельные мышечные волокна разъединяются. В костной ткани вокруг актиномикозного очага и костномозговых пространствах наблюдается отчетливо выраженные очаговые и диффузные воспалительные инфильтраты из лимфоидных и плазматических клеток с явлениями склероза костного мозга. При морфологическом исследовании слюнных желез в соединительнотканной строме между дольками железы обнаруживаются актиномикозные гранулемы, распространяющиеся и замещающие ткань паренхимы железы, заполненные слизисто-гнойным секретом, с последующим образованием рубцовых полей. Классификация (по Т.Г. Робустовой) Кожная форма Подкожная форма Подслизистая Слизистая Одонтогенная актиномикозная гранулема Подкожно-мышечная форма Актиномикоз лимфатических узлов Актиномикоз периоста челюсти Актиномикоз кости челюсти Актиномикоз органов полости рта и челюстно-лицевой области (язык, миндалины, слюнные железы, верхнечелюстная пазуха, придатки глаза) Клиника актиномикоза: Для любой локализации актиномикотического процесса характерно его медленное и вялое развитие. Наиболее часто процесс начинается незаметно, с появления в тканях безболезненного или малоболезненного инфильтрата с нечеткими границами, покрытого нормального цвета кожей, которая над ним легко собирается в складку. Температурной реакции, как правило, не наблюдается. Постепенно инфильтрат увеличивается в размерах и уплотняется, спаивается с кожей, которая приобретает сине-багровую окраску. При возникновении процесса в области жевательных мышц или его распространении на жевательные мышцы появляется контрактура, выраженная в различной степени. Затем в центральных участках инфильтрата появляются один или несколько постепенно увеличивающихся очагов размягчения, которые приближаясь к поверхности, вскрываются наружу через кожу, или через слизистую оболочку полости рта. На месте вскрытия образуются свищи. При присоединении вторичной пиогенной инфекции характерная картина актиномикозного процесса изменяется. Появляется выраженный отек тканей с различной гиперемией кожных покровов, инфильтрат становиться резко болезненным. Регионарные лимфатические узлы увеличиваются, становятся болезненными. В области инфильтрата появляется очаг размягчения. Общее состояние больного ухудшается. Температура тела повышается до 38°С и выше. При кожной форме: Отличие – на поверхности инфильтрата ( при распаде специфической гранулемы) образуются бугорки или пустулы, после вскрытия которых, выбухают грануляции. Подкожная форма: При этой форме процесс локализуется в щечной, подчелюстной, околоушной и позадичелюстной областях, и на шее. В период распада специфической гранулемы отмечаются появление болей в области актиномикозного очага и повышение температуры тела. При этом может происходить либо абсцедирование, либо образование актиномикозной гуммы. Подкожно-мышечная форма: При этой форме в начальной стадии заболевания, наряду с появлением инфильтрации тканей может наблюдаться прогрессирующее ограничение открывание рта, что связано с распространением процесса на жевательные мышцы. Первичный актиномикоз челюстных костей: Преимущественно поражается нижняя челюсть. Различают деструктивную и продуктивно-деструктивную формы заболевания. Деструктивная форма: Характеризуется образованием в толще челюстей внутрикостного абсцесса и гуммы. Клинически это в начальном периоде заболевания проявляется умеренными болями в области поражения, позднее появляется симптом Венсана. В последующем боли усиливаются и иррадиируют по ходу ветвей тройничного нерва. При расположении актиномикозного очага в толще угла или ветви нижней челюсти наблюдается постепенно прогрессирующее ограничение открывания рта. При пальпации отмечается умеренное утолщение и болезненность кости в мере расположения внутрикостного очага. На рентгенограмме определяется одна или несколько теней округлой формы, иногда с нечеткими границами. Продуктивно-деструктивная форма: Наблюдается у лиц молодого возраста и характеризуется значительным утолщением челюсти за счет избыточного образования костной ткани. На рентгенограмме отмечается утолщение участка челюсти в области поражения, напоминающее изображение оссифицирующего периостита с отдельными участками деструкции. Актиномикоз органов полости рта: Актиномикоз языка возможен в результате травмы. Процесс возникает в боковых отделах, в области спинки и корня, реже - в глубоких межмышечных пространствах основания языка. Клинические проявления при актиномикозе языка от локализации процесса. В месте поражения отмечается выраженный инфильтрат в пораженном участке, который затем медленно и постепенно размягчается и вскрывается с выделение небольшого количества экссудата. В месте вскрытия образуются свищи с выступающими из них грануляциями. Актиномикоз миндалин протекает медленно и в начальных стадиях имеет сходство с тонзиллитом, наблюдаются обострения. В дальнейшем после обострения происходит распространение процесса на перитонзиллярные, а затем на околочелюстные мягкие ткани с образованием там инфильтратов. Клинический диагноз актиномикоза необходимо подтвердить лабораторными методами: микробиологическом исследованием отделяемого, серологической и диагностической кожноаллергологической реакцией с актинолизатом, а также патоморфологическими исследованиями и выделением культуры актиномицетов путем посева. Дифференциальная диагностика: Необходимо дифференцировать - от ретромолярного периостита нижней челюсти, от острого и хронического остеомиелита челюстей, околочелюстных флегмон, туберкулеза, сифилитического поражения челюстей, доброкачественных и злокачественных новообразований, воспаления слюнных желез. Воспалительные одонтогенные заболевания: абсцессы, флегмоны, периостит и остеомиелит челюсти. Клинической диагностике помогают микробиологические исследования, специфические реакции, серодиагностика. Важную роль в дифференциальной диагностике актиномикоза и опухолей играют морфологические данные. Клинические картины актиномикозного и неспецифического инфекционного лимфаденита могут быть идентичными, и только исследование гноя и обнаружение друз актиномицетов или смешанной инфекции помогают в дифференциальной диагностике. Туберкулёз. Поражение лимфатических узлов лица и шеи туберкулезной этиологии отличается медленным распадом узлов и выделением творожистого секрета, при исследовании которого обнаруживают микобактерии туберкулеза. Клиническая и рентгенологическая картины деструктивно-продуктивной формы актиномикоза и безсеквестральные проявления хронического остеомиелита нижней челюсти также могут быть одинаковыми. Правильно установить диагноз помогают иммунологические реакции: кожно-аллергическая реакция с актинолизатом в качестве антигена и реакции торможения миграции лейкоцитов с различными аллергенами (стандартным стрептококковым, стафилококковым, Candida и актинолизатом). Актиномикоз, в частности распространенные очаги при подкожно-межмышечной форме, надо дифференцировать от рака полости рта, особенно в случаях распада и выделения в качестве инфекций лучистого гриба. Решающим является морфологическое исследование. Лечение: Терапия актиномикоза должна быть патогенетической: Хирургические методы лечения, включающих местное воздействие на раневой процесс; Повышение специфического иммунитета (актинолизат, АПВ); Повышение общей резистентности организма; Воздействие на сопутствующую флору; Противовоспалительная, десенсибилизирующая, симптоматическая терапия, лечение сопутствующих заболеваний; Физические методы лечения и лечебная физкультура. Хирургическое лечение: Хирургическое лечение: Удаление зубов, являющихся входными воротами инфекции, санация патологических очагов в органах уха, горла и носа; Удаление инородных тел и конкрементов; Вскрытие актиномикозных очагов; Выскабливание грануляций из актиномикозных очагов; Выскабливание внутрикостных очагов; Удаление лимфатических узлов, пораженных актиномикозным процессом В качестве специфического препарата при лечении актиномикоза следует применять актинолизат. Лечение актинолизатом проводят по методу Сутеева, метода Аснина. По методу Сутеева актинолизат вводят внутримышечно по 3 мл 2 раза в неделю на курс лечения 20 инъекций. По методу Аснина введение актинолизата внутрикожно во внутреннюю поверхность предплечья 2 раза в неделю, всего 25 инъекций по схеме: 1-ая инъекция – 0,5 мл, 2-я – 0,7 мл, 3-я – 0,9мл, с 4-ой инъекции при каждой последующей дозу увеличивают на 0,1 мл. к 14-ой инъекции она достигает 2мл и остается такой до 25 инъекции. 1. В качестве специфического препарата можно применять АПВ. Ее вводят в предплечье 2 раза в неделю; на курс 20-25 инъекций. 2. Противогрибковые препараты, антибиотики, нитрофураны. 3. УФ-лучи На стадии формирования актиномикозных очагов целесообразно проводить УФО, УВЧ-терапию, флюкторизацию, лазерное лечение, парафинотерапию, применять ультразвук. Противогрибковые препараты: - антибиотики полиеновой группы: нистатин по 500 тыс. ЕД 3–4 раза в день, леворин по 500 тыс. ЕД 2–4 раза в день; - синтетические противогрибковые препараты: кетоконазол (низорал) по 0,2–0,4 г в день, миконазол по 0,25 г 4 раза в день; - декамин в карамели (0,15 мг по 1–2 карамели каждые 3–5 ч до полного рассасывания в полости рта). Препараты йода: 5–10% раствор иодида калия внутрь по 1 столовой ложке 4–6 раз в день в течение 1,5–2 месяцев. Антибиотикотерапия: Бензилпенициллин в возе 18-24 млн ЕД/сут в течение 3-6 нед, при положительной динамике – переход на ступенчатую терапию (феноксиметилпенициллин 2 г/сут или амоксициллин по 3-4 г/сут) в течение 6-12 месяцев. Альтернативная терапия: доксициклин 2 г/сут, тетрациклин 3 г/сут, эритромицин 2 г/сут. Повышение общей реактивности организма Гемотерапия. Гемотрансфузии одногруппной крови — 1 раз в неделю, всего 4–6 раз. Первый раз — 50 мл; второй — 75 мл; третий — 100 мл; четвертый — 125 мл; пятый – 150 мл; шестой — 175 мл. Аутогемотерапия. Инъекции через день: первый раз – 3 мл; второй – 5 мл; третий – 7 мл; четвертый – 9 мл; пятый –10 мл; шестой — десятый раз – 10 мл. Витаминотерапия: Поливитамины, витамины групп С, В1, В12. Адаптогены: Дибазол, женьшень, экстракт алоэ. Препараты пуринового и пиримидинового ряда: продигиозан, пентоксил, метилурацил, левамизол, пирогенал, Т-активин. |