Альцгеймер. Альцгеймер14 такырып (1). Альцгеймер ауруы Альцгеймер ауруы
 Скачать 20.58 Kb.
|
|
Әлеуметтік медицина және қазіргі заманның әлеуметтік синдромдары (Лолита, Альцгеймер, Франкенштейн синдромдары). Альцгеймер ауруы Альцгеймер ауруы атауын 1906 жылы алғаш рет сипаттаған неміс психиатрының атауынан алды. Орташа көрсеткіш 5-тен 8 адамға дейін. 1000 тұрғынға шаққанда, бұл диагноз қойылған демменттің жартысына жуығын құрайды. 2006 жылы бүкіл әлем бойынша. науқастардың саны, Альцгеймер ауруы бар, 26-ға жетті,5 миллион. адам. Қатерлі оқиғалардың айқын өсу тенденциясы байқалады, бұл патологияның диагностикасы мен емдеу проблемасын заманауи психиатрия мен неврологияның маңызды міндеттерінің бірі деп атайды. Альцгеймер типі мен жасының деменциясының жиілігі арасында айтарлықтай корреляция бар. Мәселен, 65 жастағы жас тобында 1000 адамға шаққанда 3-ге жуық ауру тіркеледі, ал 95 жастағы адамдардың арасында 1000 адамға 69 іс. Дамыған елдерде бұл патологияның таралуы айтарлықтай жоғары, өйткені халықтың өмір сүру ұзақтығы көп. Альцгеймер ауруы әйелдер арасында жиі кездеседі, ерлерге қарағанда, ол ішінара байланысты жоғары, ерлермен салыстырғанда, ұзақ өмір сүру. Альцгеймер ауруы этиологиясы және патогенезі Осы уақытқа дейін Альцгеймер типті деменцияның этиопатогенезі медициналық ғалымдар мен практиктерге құпия болып қала береді. Сыртқы факторлармен байланыс жоқ, альцгеймер ауруы тудырады. Тек белгілі, аурудың морфологиялық субстраты — бұл нейрофибриллярлық интенсивті түйіршіктердің және бета-амилоидтың церебралды жиналуының қалыптасуы, деп аталады «қартайлық бляшалар», Нейрондардың нашарлауына және қайтыс болуына алып келеді. Холин ацетилтрансферазының төмендеуі байқалады. Бұл ерекшеліктер 3 негізгі гипотезаның негізін құрады, түсіндіруге тырысады, Альцгеймер ауруы қалай дамиды. Егде бұл аурудың басталуының холинергиялық теориясы, оны ацетилхолин жетіспеушілігіне байланыстырады. Алайда, клиникалық зерттеулер нәтижелері ацетилхолин препараттарының кем дегенде жартылай немесе уақытша Альцгеймер ауруы туралы қамауға қабілетсіздігін көрсетті. Аурудың амилоидтық гипотезасы 1991 жылдан бері бар. Оған сәйкес, бета-амилоид кластерлері патологияның негізі болып табылады. Қызықты, ген деген не?, протеин протеині бета амилоидты шифрлау, 21 хромосомаға енгізілген, трисомия, төмен синдромның негізі болып табылады. Бұл жағдайда Даун синдромы бар барлық науқастар, 40 жастан асқан, Альцгеймер ауруы патологиясы байқалады. Митохондриялық тотығу қателігі деп аталатын патологиялық бета-амилоид синтезінің алдын ала болжайтын факторлары, көп қышқылдық жасушалық реакция, еркін радикалдарды ұлғайтады. Патологиялық амилоидтың депозиттері церебральді паренхимада байқалады, сондықтан ми қан тамырларының қабырғаларында. Айта кету керек, осындай кендер Альцгеймер ауруы ғана емес сипаттайды, олар туа біткен генездің церебральді гематомдарында байқалады, Даун синдромы және қалыпты қартаю процестері. Үшінші гипотезаға сәйкес Альцгеймер ауруы гиперфосфорилирленген таулы протеиннің жинақталуының нәтижесінде нейрондардың өлімімен байланысты, олар жіптер бір-біріне жабысып, шарларды қалыптастырады. Tau гипотезасына сәйкес ақуыздың жинақталуы оның құрылымындағы ақаулармен байланысты; плексустардың пайда болуы ішкі нейрондық тасымалдаудың ыдырауына әкеледі, бұл өз кезегінде нейрон арасындағы сигнал берудің бұзылуына әкеледі, содан кейін олардың жойылуы. Басқа жақтан, нейрофибриллярлы бөртпелердің қалыптасуы басқа церебральді деградациямен байқалады (мысалы, прогрессивті супренуклеальді іріңді және фронтомпоральды атрофиямен). Сондықтан көптеген зерттеушілер тәу белоктарының тәуелсіз патогенетикалық маңыздылығын жоққа шығарады, нейрондық массалық бұзылу салдарынан оның жинақталуын ескере отырып,. Мүмкін себептермен, альцгеймер ауруы тудырады, патологиялық аполипопротеиннің синтезін атады. Соңғы амилоидты ақуызға жақындығы бар және тау протеиндерін тасымалдауға қатысады, аурудың типтік морфологиялық өзгерістерінің негізі болуы мүмкін, жоғарыда сипатталған. Көптеген зерттеушілердің пікірінше, Альцгеймер ауруы генетикалық түрде анықталады. 5 негізгі генетикалық сайттар анықталды, аурудың дамуымен байланысты. Олар 1-де орналасқан, 12, 14, Хромосомалар 19 және 21. Бұл локустағы мутациялар церебралды тіндердің ақуыз алмасуына кедергі келтіреді, амилоид немесе тау протеинінің жиналуына әкеледі. Альцгеймердің белгілері Әдеттегі жағдайларда Альцгеймер ауруы 60-65 жастағы адамдарда көрінеді. Аурудың ерте нысанын өте сирек кездесетін жағдайлар, 40-тан 60 жасқа дейінгі кезеңде орын алады. Альцгеймер типіндегі деменция төмен профильді және ұзақ мерзімді басталуымен сипатталады, жақсару мерзімдерінсіз тұрақты прогрессия. Аурудың негізгі субстраты — жоғары жүйке функцияларының бұзылуы. Соңғы қамтиды: қысқа және ұзақ мерзімді жады, назар аударарлық, ғарыштық уақыт бағдары, психомоторлық үйлестіру (праксис), сыртқы әлемнің түрлі аспектілерін қабылдау қабілеті (гнозис), сөйлеу, жоғары нейропсихикалық белсенділікті бақылау және жоспарлау. Альцгеймер ауруы 4 клиникалық кезеңге бөлінеді: басымдық, ертерек, орташа және ауыр деменция. Болжау Алдын ала дамитын кезеңде бұрын-соңды болмаған когнитивті қиындықтар пайда болады, егжей-тегжейлі нейрокогнитивтік тестілеу кезінде анықталды. Диагностиканы тексергенге дейін олардың пайда болған сәтінен бастап, ереже бойынша, 7-8 жыл өтеді. Көптеген жағдайларды ескере отырып, жақында болған оқиғалардың немесе ақпараттың алдын-ала ескертулерінің еске түсіруі, жаңа нәрсені еске түсіруде елеулі қиындық. Атқарушы функциялары бар кейбір мәселелер: когнитивті икемділік, фокустау қабілеті, жоспарлау, дерексіз ойлау және семантикалық жады (Кейбір сөздердің мағынасын еске түсіретін қиындық) әдетте байқалмайды немесе «есептен шығарылған» науқастың жасына және физиологиялық қартаю үрдісіне байланысты, ми құрылымдарында кездеседі. Апатия бұрынғы кезеңде орын алуы мүмкін, типтік нейропсихиатриялық симптом, аурудың барлық кезеңдерінде табанды түрде қатысады. Франкенштейн синдромы - адам жасаған жаратылыс өзінің жаратушысына қарсы шығып, адамзатты жойып жібереді деген қорқыныш. Мэри Шеллидің 1818 жылғы романы, Франкенштейн, осы тұжырымдаманы бейнелейді. Кітаптың соңында монстр Виктор Франкенштейнге: «Сен менің жаратушысың, бірақ мен сенің қожайыныңмын», - дейді. Оның құбыжығы дәрігерге қарсы шығып, оны құртады. Әдеби кейіпкер Франкенштейн - тек өзінің жаратушысының фамилиясын мұрагер етіп алған құбыжық. Ол адамның дене мүшелерінен жаратылған, оның еркіне қарсы табиғи емес туылған және оны қабылдамайтын әлемде өмір сүруге мәжбүр. Франкенштейн синдромы дәл осы жерден пайда болады. Франкенштейн синдромы: сіздің жаратылысыңыз сізге қарсы шыққан кезде Шелли романында доктор Франкенштейн «Құдайды ойнауға» тырысады. Демек, оның алғашқы ұмтылыстары айналма жолмен жүріңіз, сонда ол өмірді құру мен сақтаудан гөрі әлдеқайда үлкен нәрсе жасауға тырысады. Бүгінгі күні «Франкенштейн» атауы айналма жолды басып өтіп, жоспарланбаған аумаққа бет бұрып, біз білетін өмірге нүкте қоятын нәрселерді зерттейтін ғылымның символы болып табылады. Соңғы бірнеше онжылдықта жаңа генетикалық манипуляциялар мен клондау технологиялары үлкен жетістіктерге жеткені жасырын емес. Қоғам осы өзгерістердің барлығымен және технологиялық жетістіктермен көбірек таныс. Осыған қарамастан, бұл үздіксіз өзгеріске және болашақ әкелетін мүмкіндіктерге үйрену әлі де қиын. Адамдар көбінесе жаңа нәрселерді қабылдамайды, әсіресе олар адамға тікелей әсер еткенде. Адамның генін өзгертуге қабілетті технологияның болуы кейбіреулерді таң қалдырады. Бұл оларды болашақта осы туындылармен не болуы мүмкін екендігі туралы сенімсіздік тудырады. Қорқыныш - қазіргі немесе болашақтағы нақты немесе ойдан шығарылған қатерді қабылдаудан туындаған қатты, әдетте жағымсыз сезіммен сипатталатын эмоция. Клондау Ғалымдар Долли қойын клондау мүмкіндігіне ие болған кезде, адамды клондау мүмкіндігі туралы пікірталастар басталды. Техникалық тұрғыдан мүмкін. Алайда, адамды клондау этикасына қатысты күрделі сұрақтар бар. Адамдарды клондау бойынша алғашқы эксперименттерді бүкіл әлемдегі саясаткерлер мен дін қайраткерлері қабылдамады. Осыған қарамастан, эксперимент ғалымдары өз жұмысын тек терапевтік қолдануға арналған деп қорғай білді. Олар адам жасауға тырыспайтындықтарын мәлімдеді. Ғылыми қауымдастықтың көпшілігі терапевтік клондаудың қолайлы екендігін айтады, себебі ол қатерлі ісік, Альцгеймер, Паркинсон немесе қант диабеті сияқты созылмалы ауруларды емдей алады. Генетикалық манипуляция Генетика - бұл соңғы бірнеше жылда ең дамыған ғылымдардың бірі. Эволюция мен генетика саласындағы мамандар ауруды емдеу үшін генетикалық манипуляция мен «адам түрін жақсарту» үшін генетикалық манипуляцияны айыру керек деп санайды. Генетикалық манипуляция жүз пайыз қауіпсіз еместігі анық. Алайда ғалымдар бірқатар түрлерге жүргізген генетикалық модификация олардың өмір сүру сапасын жақсартуға әрқашан ұмтылды. Ғалымдар оны аурумен күресу, тамақ немесе басқа маңызды өнімдерді табу немесе ғылыми білімді жетілдіру үшін қолданғысы келеді. |