Алгоритм лечебных мероприятий при различных видах шока; Далгатов. Алгоритм лечебных мероприятий при различных видах шока
 Скачать 54.8 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Ярославский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ЯГМУ Минздрава России) Кафедра общей хирургии РЕФЕРАТ
Ярославль, 2022 Оглавление:Введение. 3 Кардиогенный шок 6 Анафилактический шок. 10 Острая надпочечниковая недостаточность 16 «Септический» шок 19 Травматический шок 22 Заключение. 27 Список использованной литературы: 28 Введение.Шок — чрезвычайно-тяжелое состояние, развивается в ответ на воздействие мощных раздражителей и сопровождается прогрессивным нарушением всех жизненно важных органов и систем организма. Известно, что при возникновении шока в организме происходит угнетение сердечной и дыхательной деятельности. Не редко этот процесс сопровождается необратимыми явлениями в организме человека. Особенно опасны комбинированные шоки, сочетают элементы различных шоков. В наше время встречаются шоки различной этиологии, поэтому необходимо знать причины и особенности этого патологического, опасного для жизни, состояния. В клинической медицине термин "шок" означает критическое состояние, которое характеризуется резким снижением перфузии органов, гипоксией, нарушениями метаболизма. Шок – это состояние, процесс, который нельзя рассматривать отдельно в клинике от известных нозологических форм. Поэтому шок не может быть причиной смерти, причиной смерти является фактор, вызвавший состояние шока. Смерть человека может наступить в состоянии шока. Шок – лишь длительное патологическое проявление системной реакции организма на шокогенный фактор, иногда в сочетании с болевым синдромом, переходящий, так называемый, «шоковый порог», за которым кровотечение становится геморрагическим шоком, септицемия – септическим шоком, травма – травматическим шоком. I фаза – компенсированный шок, артериальное давление в пределах нормального. II фаза – декомпенсированный шок, центральное артериальное давление снижено. Ш фаза – необратимый шок. Происходит повреждение органов и систем организма. По клиническому течению различают две фазы в течении шока: первую – эректильную и вторую – торпидную. Эректильная фаза, или фаза возбуждения, наступает непосредственно после травмы. Она носит, как правило, кратковременный характер. Характерным для этой фазы шока являются двигательное и речевое возбуждение при сохранении сознания. Больные громко жалуются на боль, недооценивают тяжесть травмы. Болевая реакция резко повышена. Голос глуховат, фразы отрывисты, взгляд беспокойный. Лицо и видимые слизистые оболочки чаще бледные. У большинства больных отмечается повышение кожных и сухожильных рефлексов. Пульс обычной частоты, но иногда замедлен, напряжен. Артериальное давление нормальное или повышено: 150–190 мм максимальное и 100 мм минимальное. Вслед за этим наступает торпидная фаза, или фаза торможения. Переход травматического шока из эректильной фазы в торпидную обычно происходит быстро, в течение нескольких минут, реже – постепенно. Приведенное выше описание Н. И. Пирогова «окоченелого» как раз соответствует этой фазе. Торпидная фаза характеризуется угнетением функции большинства систем пострадавшего организма. У больного резко падает артериальное давление, пульс слабый и учащенный, дыхание ослабленное, частое, снижается температура тела, кожные покровы бледные, с землистым оттенком, холодный липкий пот. Кожные и сухожильные рефлексы отсутствуют, чувствительность снижается до полной анестезии. Характерна угнетенность больного, безучастное отношение к окружающему при сохранении сознания. Минимальный объем процедур, выполняемых при обследовании больного с шоковым синдромом неясной этиологии: 1. Оценка клинических признаков шока: - АД - ЧСС - Уровень сознания по шкале Глазго - Частота дыхания - Диурез - Цвет и температура кожного покрова 2. Общий анализ крови 3. КОС артериальной и смешанной венозной крови 4. Биохимическое исследование крови (глюкоза, креатинин, билирубин, калий, натрий, хлор) 5. Общий анализ мочи 6. Токсикологическое исследование сыворотки крови (при соответствующем анамнезе) 7. ЭКГ 8. Рентгенография органов грудной клетки Кардиогенный шокКардиогенный шок – является реогемодинамическим и метаболическим отражением выраженного поражения миокарда с недостаточностью его насосной функции в результате неадекватного коронарного кровотока, заболеваний миокарда или перикарда, клапанных поражений или от сочетания этих причин. Основными клиническими признаками кардиогенного шока являются: беспокойство, бледность кожных покровов с липким холодным потом, боли в области сердца, иногда в животе, тошнота, рвота, тахикардия или брадикардия с аритмией, гипотония (вплоть до отсутствия артериального давления), олигоанурия, гипоксемия, метаболический ацидоз. Сердечный выброс обычно уменьшается, а периферическое сопротивление возрастает. Повышение центрального венозного давления не является обязательным, что зависит от степени повреждения миокарда. Различают следующие формы кардиогенного шока: истинный кардиогенный и аритмогенный. Истинный кардиогенный шок подразделяется на кардиогенный шок средней тяжести (I степени), тяжелый кардиогенный шок (II степени) и ареактивный кардиогенный шок (III степени). Истинный кардиогенный шок – наиболее тяжелая форма шока, развитие которого связано со значительным нарушением сократительной способности миокарда и сопровождается выраженным нарушением микроциркуляции. При I степени этой формы шока изменения выражены меньше, при III степени достигают максимума с полной блокадой микроциркуляторного русла. Аритмии чаще всего возникают в результате интоксикации, обструкции коронарных артерий, нарушения функции проводимости сердца. Аритмогенный кардиогенный шок подразделяют на тахисистолический, вследствие тахикардии, тахиаритмии и брадисистолический – вследствие брадикардии и предсердно-желудочковых блокад. Патогенез кардиогенного шока: Снижение сердечного выброса приводит к гипоперфузии органов и тканей с повреждением их функций. Компенсаторные реакции в виде активации симпатоадреналовой и ангиотензин-альдостероновой активности повышают потребность организма, в том числе и самого миокарда, в кислороде, что усугубляет гипоксию. Результатом этого является повреждение эндотелия с выбросом большого количества медиаторов и цитокинов с нарастанием апоптоза и некроза клеток в органах. Клиническая картина кардиогенного шока: низкое артериальное давление (ниже 90 мм рт.ст. – систолическое), сниженное пульсовое давление (< 20 мм рт.ст.) высокое ЦВД и давление заклинивания легочной артерии (ДЗЛА), расширенные яремные вены, тахикардия, нитевидный периферический пульс, бледные, пепельного оттенка, холодные, влажные и цианотичные кожные покровы, мраморность конечностей, олигурия, крепитирующие хрипы в легких, нарушения дыхания и сознания. Клинико-лабораторные исследования: изменения ЭКГ (в соответствии с локализацией инфаркта миокарда и видами аритмий), при рентгенологическом исследовании грудной клетки – венозный застой, возможно расширение тени средостения (при расслаивающей аневризме грудного отдела аорты), при ЭКГ – признаки тампонады сердца, изменение фракции выброса, нарушения функции клапанов; ДЗЛА > 18 мм рт.ст., СИ < 2,2 л/мин/м2; метаболический ацидоз, повышение экстракции кислорода. Лечение кардиогенного шока: 1) Обезболивание. Препарат выбора: морфин в дозе 2-5 мг, при необходимости введение препарата можно повторять через 30-60 минут. 2) Тромболитическая терапия. 3) Инотропная терапия. Наиболее популярным инотропом является допамин, особенно учитывая то, что в низких дозах он эффективно улучшает почечную перфузию, не влияя существенно на системную гемодинамику. Этот препарат начинают вводить со скоростью 3 мкг/кг/мин, при необходимости повышая ее. Добутамин сравним с дофамином по своему положительному инотропному действию, однако он меньше влияет на ЧСС, и может снижать постнагрузку. Начинают с дозы 2,5 мкг/кг/мин и при необходимости повышают ее. Следует помнить, что назначение инотропных препаратов, особенно допамина в высоких дозах, увеличивает риск развития тахикардии и аритмии, поэтому они должны с осторожностью использоваться у больных с ускоренной частотой сердечных сокращений и требуют мониторинга ЭКГ. Часто применяется комбинация низких доз допамина с более высокими дозами добутамина – это позволяет с минимальным риском побочных эффектов улучшить системную гемодинамику и особенно перфузию почек. Мезатон – синтетический адреномиметический препарат. Является стимулятором альфа-адренорецепторов, мало влияет на бэтта-рецепторы сердца. Вызывает сужение артериол и повышение артериального давления (с возможной рефлекторной брадикардией). По сравнению с норадреналином и адреналином повышает артериальное давление менее резко, но действует более длительно. Сердечный выброс под влиянием мезатона не увеличивается (может даже уменьшаться). Основными критериями эффективности инотропной терапии являются повышение систолического АД выше 90 мм.рт.ст., увеличение сердечного индекса >2 л/мин/м2, снижение давления "заклинивания" легочной артерии до 20 мм.рт.ст., увеличение диуреза. При этом важно, чтобы частота сердечных сокращений не превышала 100 уд/мин. Если развивается тахикардия или нарушения сердечного ритма, дозы инотропов необходимо по возможности снизить. Если инотропные препараты в стандартных дозах оказались недостаточно эффективными, возможны следующие варианты изменения тактики: повышение дозы используемого инотропа, комбинация двух инотропов, добавление вазопрессоров, использование внутриаортальной баллонной контрпульсации, специальных механических устройств для поддержки функции левого желудочка. Анафилактический шок.Анафилактический шок – состояние остро возникающих сосудистых и гемореодинамических нарушений с последующим развитием тяжелых дыхательных, сердечных, кожных, пищеварительных, неврологических, геморрагических проявлений. Анафилактический шок является резко повышенной ответной физиологической реакцией немедленного типа (повышенная чувствительность) на действие любого вещества, имеющего антигенный характер, в отличие от аллергии, которая является патологической ответной реакцией на действие определенного антигена. Возникновение анафилактического шока включает иммунологический этап (конфликт между антигеном и заранее образованным антителом), биохимический этап (поток вазоактивных веществ, которые немедленно активируются конфликтом антиген-антитело) и висцеральный этап, который выражается клинически и морфологически. Проявления анафилаксии обусловлены действием, по крайней мере, таких анафилактических веществ, как гистамин, серотонин, брадикинин и метаболиты арахидоновой кислоты – лейкотриены С4, Д4, Е4 (медленно реагирующая субстанция анафилаксии – SRS-A). Нередко после первичного введения белковых (вакцина, молоко), коллоидных препаратов (декстраны, поливинилпирролидон, желатин, кровь и т.п.), лекарственных препаратов, приема консервированных пищевых продуктов, образующих гистамин, возникает клиническая картина анафилактического шока, но без конфликта антиген-антитело, а только за счет биохимического звена вазоактивных веществ. Эти виды шока иногда называют протеиновым, гистаминовым, гемотрансфузионным и т.п. шоком. Относятся они к анафилактоподобным шокам, но лечатся так же, как и анафилактический шок. Степень тяжести анафилактического шока определяется выраженностью гемодинамических нарушений. I степень – незначительное нарушение гемодинамики. АД бывает ниже нормы на 30-40 мм.рт.ст. Заболевание может начинаться с появления предвестников: высыпаний, першения в горле и др. Больной находится в сознании, возможны беспокойство, возбуждение, депрессия, страх смерти. Могут возникать жалобы на чувство жара, боли за грудиной, шум в ушах. Иногда отмечаются другие проявления анафилаксии: крапивница, отёк Квинке, кашель и др. Анафилактический шок I степени тяжести легко поддаётся противошоковой терапии. II степень – нарушения более выражены, систолическое АД равно 90-60 мм.рт.ст., диастолическое АД - 40 мм.рт.ст. Потеря сознания возникает не сразу или совсем не происходит. Иногда отмечается продромальный период с наличием других симптомов анафилаксии. Могут возникать асфиксия за счет отёка гортани и бронхоспазма, рвота, непроизвольные дефекация и мочеиспускание. При осмотре обнаруживают бледность кожных покровов, одышку, при аускультации – хрипы в лёгких, стридорозное дыхание. Тоны сердца приглушены, регистрируют тахикардию, тахиаритмию. III степень – симптоматика носит более тяжёлый характер. Отмечают судорожный синдром. Систолическое АД составляет 60-40 мм.рт.ст., диастолическое АД может не определяться. Характерны цианоз губ, мидриаз. Пульс неправильный, нитевидный. Проводимая противошоковая терапия малоэффективна. Анафилактический шок IV степени тяжести развивается стремительно, больной немедленно теряет сознание. АД не определяется, дыхание в лёгких не выслушивается. Эффект противошоковой терапии практически отсутствует. Для острого злокачественного течения характерны острое начало, быстрое падение АД (диастолическое АД снижается до 0 мм.рт.ст.), нарушение сознания, выраженные симптомы дыхательной недостаточности. Этот вариант течения характеризуется резистентностью к проводимой противошоковой терапии и неблагоприятным исходом. Летальный исход при анафилактическом шоке может наступить в течение первого часа при развитии асфиксии, через 24-48 часов от развившихся необратимых изменений функций почек (гломерулонефрит), желудочно-кишечного тракта (профузные кровотечения), сердца (миокардит), головного мозга (отек, геморрагии). Прогноз анафилактического шока определяется степенью его тяжести, своевременностью и адекватностью проводимой терапии. Неотложная терапия: Анафилактический шок любой степени тяжести – абсолютное показание для госпитализации и проведения лечения в отделении реанимации и интенсивной терапии. Немедленно прекратить дальнейшее поступление предполагаемого аллергена в организм (прекратить введение ЛС, удалить жало насекомого и др.). Уложить больного на кушетку (голова ниже ног), голову повернуть в сторону, выдвинуть нижнюю челюсть, удалить имеющиеся во рту инородные предметы (леденец, резинка, зубные протезы и др.). Если предполагаемый аллерген был введен в конечность, то выше места введения лекарственного препарата или укуса насекомого под контролем пульса наложить жгут, отметить время наложения жгута (жгут накладывают на 25 минут). При остановке дыхания и кровообращения начать сердечно-лёгочную реанимацию. В конечность, свободную от жгута, подкожно вводят 0,3 – 0,5 мл 0,1% раствора эпинефрина. Обкалывают место поступления предполагаемого аллергена раствором, полученным при добавлении 0,1 – 0,3 мл 0,1% раствора эпинефрина или норэпинефрина к 4 – 5 мл 0,9% раствора хлорида натрия. К месту инъекции можно приложить пузырь со льдом на 10-15 минут. При необходимости подкожные инъекции эпинефрина повторяют каждые 20 минут в течение часа под контролем уровня артериального давления. При нестабильной гемодинамике с развитием непосредственной угрозы для жизни пациента возможно внутривенное введение адреналина. При этом 1 мл 0,1% раствора эпинефрина разводят в 100 мл 0,9% раствора хлорида натрия и вводят с начальной скоростью 1 мкг/мин. При необходимости скорость может быть увеличена до 3-8 мкг/мин. Эпинефрин может вводиться совместно также с раствором декстрана (с молекулярной массой 30000-40000 Дальтон) или раствором Рингера. Внутривенное введение эпинефрина проводится под контролем частоты сердечных сокращений, дыхания, уровня артериального давления (систолическое артериальное давление необходимо поддерживать на уровне более 100 мм.рт.ст. у взрослых и более 50 мм.рт.ст. у детей). При отсутствии доступа к периферическим венам возможно введение препаратов в бедренную вену или другие центральные вены или через интубационную трубку в трахею. Для восполнения объёма циркулирующей жидкости и купирования гемоконцентрации показано введение коллоидных и кристаллоидных растворов (Рефортан, раствор Рингера) под контролем артериального давления, с учетом центрального венозного давления и давления заклинивания в легочной артерии. В некоторых случаях допускается введение допамина в дозе 4 – 10 мкг/кг/мин (в тяжёлых случаях до 50 мкг/кг/мин и более). Препарат необходимо вводить до полной стабилизации АД с последующим постепенным снижением дозировки. В случае нарушения проходимости дыхательных путей корнем языка выполняют тройной приём Сафара: в положении больного лёжа на спине ему переразгибают голову в атлантозатылочном суставе, выводят вперед и вверх нижнюю челюсть, приоткрывают рот, при возможности вводят воздуховод или интубационную трубку. При отёке в области глотки и гортани – интубация трахеи, коникотомия. Показаниями для перевода на ИВЛ служат: отёк гортани и трахеи, стойкий бронхоспазм с развитием дыхательной недостаточности, некупируемая гипотония, отёк лёгких, нарушение сознания, развитие коагулопатического кровотечения. Для обеспечения адекватной легочной вентиляции необходимо постоянно отсасывать накопившийся секрет из ротовой полости и интубационной трубки. При наличии асфиксии вследствие отека гортани показано проведение трахеостомии. Параллельно вышеуказанным мероприятиям производится оксигенотерапия со скоростью подачи увлажнённого кислорода 5 – 10 л/мин. Одновременно с введением адреномиметиков вводят глюкокортикостероиды: - дексаметазон внутривенно капельно, начальная доза 8-32 мг; - гидрокортизон внутривенно капельно, начальная доза 250 мг; - преднизолон внутривенно струйно, начальная доза 90 - 120 мг. При необходимости введение повторяют каждые 3 часа. Применяют средние дозы, пульс-терапию не проводят. Глюкокортикоиды вводят для быстрого купирования анафилаксии, отеков различных локализаций, бронхообструктивного синдрома, и уменьшения выраженности симптомов повторных волн анафилактической реакции. Длительность применения и дозы глюкокортикоидов зависят от степени тяжести и причин, которые привели к развитию анафилактического шока. Отмену глюкокортикоидов производят постепенно, на основании объективных признаков стабилизации состояния пациента. В случае развития анафилактического шока на введение пенициллина показано применение пенициллиназы в дозе 1 000 000 ЕД в 2 мл изотонического раствора натрия хлорида внутримышечно. Сохранение симптомов анафилаксии (в виде крапивницы, отека Квинке) в течение нескольких дней может быть связано с введением пролонгированных форм препаратов пенициллинового ряда. В этом случае возможно повторное введение пенициллиназы, но не более 3 раз с интервалом в 2 суток. Острая надпочечниковая недостаточностьОстрая недостаточность коры надпочечников (острая надпочечниковая недостаточность (ОНН), острый гипокортицизм) –ургентный клинический синдром, обусловленный внезапным и/или значительным снижением функциональных резервов коры надпочечников, клинически проявляющийся резкой адинамией, сосудистым коллапсом, постепенным угнетением сознания. Диагноз, как правило, основывается на данных анамнеза (ранее имеющиеся заболевания надпочечников - ХНН) и клинической картины. Для диагностики ОНН у больных ХНН важным симптомом является усиление пигментации кожных покровов и слизистых, а также выраженная гипотония, не поддающаяся коррекции введением вазоконстрикторных препаратов. Лабораторная диагностика ОНН: • Определение кортизола, альдостерона, АКТГ в плазме крови не всегда можно исследовать быстро, кроме этого, однократный показатель уровня не отражает точно функциональное состояние коры надпочечников. • Выявляются характерный изменения уровня электролитов: - Электролитные расстройства (гиперкалиемия, гипонатриемия, гипохлоремия, гипогликемия, иногда гиперкальциемия). - Признаки нарушения кислотно-щелочного равновесия (метаболический ацидоз). - Повышение уровня мочевины, креатинина (вследствие дегидратации). В случае впервые выявленной недостаточности коры надпочечников проводят обследование для подтверждения диагноза хронической надпочечниковой недостаточности и установления ее генеза. Принципы лечения острой надпочечниковой недостаточности: 1. Массированная заместительная терапия кортикостероидными средствами. 2. Регидратация и коррекция электролитных расстройств. 3. Лечение заболевания, вызвавшего декомпенсацию (манифестацию) процесса, симптоматическая терапия. Лечение: 1. Заместительная терапия глюкокортикоидами: Дексаметазон в/в струйно 4 мг, однократно на догоспитальном этапе или Преднизолон в/в струйно 40 мг, однократно на догоспитальном этапе. Гидрокортизон - в/в струйно 100 мг 4-6 раз/сутки в 1-ые сутки, затем при положительной динамике (стабилизация гемодинамических показателей) доза уменьшается до 150-200 мг /сутки (при стабильной гемодинамике вводится в/м ориентировочно 75 мг утром, 50 мг в середине дня, 25 мг вечером) – 2-3 сутки. В больших дозах гидрокортизон действует как ГКС и минералокортикоид, поэтому в назначении минералокортикоидов (флудкортизон) нет необходимости, пока суточная доза гидрокортизона не будет снижена менее 100 мг/сутки. При отсутствии положительной динамики на протяжении первых часов в/в гидрокортизона сочетают с в/м. При отсутствии положительной динамики – суточная доза гидрокортизона может доходить до 800-1000 мг. Отсутствие положительной динамики на фоне введения гидрокортизона может свидетельствовать о том, что отмеченные симптомы не связаны с ОНН или течение ОНН отягощено каким-то другим заболеванием. 2. Не ожидая результатов лабораторных исследований (по возможности – предварительный забор крови для определения уровня кортизола, АКТГ, калия, стандартный общий клинический и биохимический анализ), как можно раньше начинают в/в введение растворов кристаллоидов: Натрия хлорид 0,9% раствор – в/в капельно 2000-3000 мл со скоростью инфузии 500мл/час (в случае коллаптоидного состояния р-р вводят струйно) – 1-ые сутки. Декстроза 5-10% р-р, в/в капельно 500-1000 мл – 1-ые сутки. Введение калийсодержащих и гипотонических растворов, а также диуретиков противопоказано! 3. Этиотропное лечение, направленное на устранение причины ОНН (антитоксическая, противошоковая, гемостатическая, антибактериальная терапия). «Септический» шок«Септический» (токсикоинфекционный) шок – состояние тяжелых гемодинамических, реоволемических и метаболических расстройств, возникающих как осложнение септицемии, сепсиса, инфицирования ран, мочевых, верхних дыхательных путей, полости рта и пр. В патогенезе развития септического шока имеют значение, в основном, два фактора: 1. Этиологический, вызвавший состояние – это грамположительная (более доброкачественная), или грамотрицательная (более злокачественная) аэробная, или сегодня чаще выявляемая анаэробная флора. 2. Реальная (диарея, рвота, свищи, наружные кровотечения, чрезмерная перспирация) или относительная потеря жидкости из-за задержки ее в тканях, в так называемом «третьем пространстве» (панкреатит, перитонит, непроходимость кишечника). Нарушения перфузии тканей и клеточного метаболизма происходят в результате расширения сосудов (артерий и вен), развития синдрома малого выброса, уменьшения венозного притока, замедления кровообращения в артериоло-капиллярной системе, повышения вязкости крови и возникновения явлений sludge. Застой в зоне микроциркуляции способствует выделению тромбопластина кровяными пластинками, агглютинации тромбоцитов, стимуляции свертывающей системы и развитию ДВС-синдрома. Существующие четыре клинических типа септического шока, с учетом вирулентности возбудителей и равновесия между внутри- и внеклеточной жидкостью, можно свести к двум способам гемодинамической ответной реакции организма, часто на действие одного и того же типа возбудителей: либо типичная адренергическая ответная реакция (как в случае геморрагического шока), проявляющаяся гипотонией, вазоконстрикцией в микроциркуляции, олигоанурией и бледными, холодными и влажными кожными покровами, либо умеренная адренергическая ответная реакция без периферической вазоконстрикции с нормальным диурезом и теплыми сухими кожными покровами. Основными причинами нарастания частоты случаев септического шока являются: • широкое использование антибиотиков, которое позволило сделать постепенный отбор наиболее вирулентных и наиболее устойчивых возбудителей • концентрация большого числа больных в реанимационных отделениях с устойчивыми инфекциями • расширение показаний к крупным оперативным вмешательствам больным с высокой степенью операционного риска (диабет, цирроз печени, злокачественные заболевания, преклонный возраст) • повышение числа случаев тяжелой политравмы • широкое использование стероидов, иммунодепрессантов, химиолучевой терапии • внедрение в клиническую практику катетеризации магистральных сосудов, органов, дренирования полостей, зондирования, эндоскопических исследований, интубаций и пр. Клиническими признаками септического шока являются: • внезапно возникающая гипертермия (39-40°С); • тахикардия с нитевидным пульсом (130–150 уд в мин); • артериальная гипотония (ниже 80 мм рт. ст.); • озноб, миалгия; • теплая, сухая кожа – вначале; холодная, влажная – позже; • бледные, иногда желтушные кожные покровы, позже – цианоз; • олигоанурия. Неотложная помощь при инфекционно-токсическом менингококковом шоке: Тактика врача при менингококкемии заключается в проведении комплекса неотложных лечебных мероприятий, содержание которого зависит от тяжести инфекционно-токсического шока, с госпитализацией больного в отделение реанимации инфекционного стационара. Лечение больных с ИТШ должно начинаться, как можно раньше и быть направлено на коррекцию гемодинамических расстройств, метаболических нарушений, детоксикацию, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности на фоне ранней этиотропной терапии. Проводится не последовательно, а параллельно!!! Схема неотложных мероприятий при менингококковой инфекции с проявлениями ИТШ на догоспитальном этапе: • Дезинтоксикационная терапия - 20% раствор глюкозы 30-50 мл в/в струйно, 5% раствор аскорбиновой кислоты 3-5 мл, кокарбоксилаза 50-100 мг, солевые растворы до 1 л. • Этиотропная терапия – левомицетина-сукцинат 0,5 в/м. • Преднизолон – при шоке 1-й степени 2 мг/кг в/в, 2-й степени – 5 мг/кг в/в, 3-й степени – 10 мг/кг массы в/в вместе с гидрокортизоном соответственно 10-20-30 мг/кг в/в. • Оксигенотерапия. • По показаниям симптоматическая терапия. • Транспортировка реанимационной бригадой в горизонтальном положении Травматический шокТравматический шок – состояние тяжелых гемодинамических, гемореологических и метаболических расстройств, возникающих в ответ на травму, ранение, сдавление, операционную травму, проявляющихся бледностью, холодной влажной кожей, спадением поверхностных вен, изменением психологического статуса и снижением диуреза. Это состояние может развиться от сочетания этиологических факторов (переломы, ранения, размозжение мягких тканей, плазмо- и кровопотеря, инфекция и пр.), приводящих, в конечном счете, к гиповолемии, нарушению микроциркуляции, тканевого газообмена и метаболизма. И.А. Ерюхин и Г.Н. Цыбуляк (1996) выделяют раннюю (обратимую), позднюю (с нарастающими признаками декомпенсации) и заключительную (необратимую) стадии шока; по тяжести – легкий, среднетяжелый и тяжелый травматический шок. Это необходимо для более грамотной сортировки пострадавших и раненых на ранних этапах медицинской эвакуации с целью оказания своевременной и эффективной медицинской помощи, сокращению санитарных потерь и летальных исходов. Однако по указанным выше причинам, объективная оценка тяжести состояния больного на догоспитальном этапе значительно ограничена, где в основном термин «шок» и необходим, а на этапах квалифицированной и специализированной медицинской помощи он мало пригоден, как и термин «острый живот», так как на этих этапах должен быть четкий диагноз и приняты соответствующие меры. Кроме того, термин «необратимый», введенный в клиническую практику только лишь на основании результатов экспериментальных исследований, должен быть исключен из клинического обихода и заменен термином «рефрактерный» шок, так как в клинике не существует критериев необратимости, не удалось установить зависимость между обратимостью шока и его каким-либо определенным функциональным или патоморфологическим субстратом. Лечение больного в этих случаях должно продолжаться интенсивно, даже если оно кажется недейственным, с одновременным поиском причин рефрактерности. Из многочисленных классификаций травматического шока наиболее пригодна для оценки тяжести шока классификация, по которой шок оценивается по четырем группам показателей, характеризующих: снижение эффективности гемодинамики (по артериальному давлению); обширность и характер повреждений; ориентировочный объем кровопотери и степень утраты сознания. Но эта классификация тоже предназначена для приблизительной оценки тяжести шока, развивающегося, в основном, у здоровых людей в возрасте 18-30 лет. Таким образом, алгоритм диагностики и оказания помощи больным с политравмой на догоспитальном этапе должен быть следующим: 1. Определить наличие у пострадавшего признаков жизни (сознание, пульсация на сонных артериях, дыхание). 2. Проверить и при необходимости восстановить проходимость дыхательных путей. При острой дыхательной недостаточности приступить к искусственной вентиляции лёгких. 3. Пострадавшего с признаками жизни уложить на специальные шины-носилки для больных с политравмой. При отсутствии специальных иммобилизационно-транспортных средств пострадавшего уложить на носилки с жёстким основанием. 4. Произвести временную остановку наружного кровотечения. Раны закрыть стерильным материалом. 5. Наладить внутривенное введение противошоковых препаратов. 6. Выполнить прокаиновые блокады предполагаемых мест переломов. 7. Иммобилизовать повреждённые части тела. 8. Максимально ускорить специализированную помощь в условиях стационара. Пункты 2-7 можно выполнить во время транспортировки пострадавшего в машине "скорой помощи". Первая помощь при геморрагическом и травматическом шоках включает в себя: 1. Временную остановку наружного кровотечения (кровоостанавливающий жгут, зажим, давящая повязка, пальцевое прижатие артерии, тугая тампонада раны, противошоковый костюм и др.). 2. Обеспечение периферических венозных или внутрикостных доступов. 3. Проведение 1-3-х болюсных инфузий по 10-20 мл/кг изотонических кристаллоидов и (или) коллоидов, по возможности, более поздних поколений (Гелофузин, ГЭК). 4. Адекватное обезболивание. 5. Респираторную поддержку, инвазивность которой зависит от выраженности острой дыхательной недостаточности (ОДН). 6. Придание телу пациента оптимального положения (Тренделенбурга, Фоулера, Волковича-Дьяконова, дренажного, горизонтального на щите). 7. Поддержание внешнего дыхания (обеспечение проходимости дыхательных путей, наложение окклюзионной повязки при открытом пневмотораксе, пункция плевральной полости при напряженном пневмотораксе). 8. Обезболивание. При этом необходимо оценить риск депрессии дыхания наркотическими анальгетиками у пострадавших с нарушением сознания. 9. Купирование возбуждения, проводимое с учётом вероятности угнетения защитных рефлексов у пациентов с негерметичными дыхательными путями. 10. Иммобилизация зон переломов, обширных повреждений мягких тканей, сосудов, нервов (транспортные шины, вакуумные матрасы, жесткие щиты, воротник Шанса и др.). 11. Местное охлаждение поврежденных участков тела (гипотермические пакеты, импровизированные холодные компрессы, лед, снег, вода). Первая помощь при ожоговом шоке включает в себя: 1. Прекращение температурного воздействия! Обливание холодной водой или погружение в неё пораженных участков тела, использование естественного холода в зимнее время или морозильных камер, обёртывание влажной простыней вплоть до приезда бригады СМП. При химическом ожоге - промывание проточной водой не менее 20 минут. Необходимо снять все кольца, браслеты. 2. Респираторную поддержку при выявлении термоингаляционной травмы. 3. Введение преднизолона 90-100 мг (детям - 2 мг/кг) в/в или в/м при выявлении ТИТ. 4. Обезболивание. При этом необходимо оценить риск депрессии дыхания наркотическими анальгетиками у пострадавших с нарушением сознания. Варианты: 1) фентанил 0,005% - 2-4 мл в/в (в/к); 2) тримеперидин (Промедол) 2% - 1 мл в/в (в/к) (у детей промедол 2% - 0,05 мл/год жизни); 3) метамизол натрия (Анальгин) 50% - 2 мл в/в (в/к) (у детей анальгин 50% - 0,2 мл на каждые 10 кг массы тела). При отсутствии венозного или внутрикостного доступа допустимо внутримышечное введение препаратов. 5. Купирование возбуждения. 6. Инфузионную терапию, при планируемом времени транспортировки более 15-20 мин: 1) изотонических кристаллоидов со скоростью 10-20 мл/кг/час в 1-й час; 2) препараты на основе ГЭК, модифицированного желатина (Гелофузин) переливают только при отсутствии вышеперечисленных изотонических кристаллоидов; Растворы декстранов (Полиглюкин, Реополиглюкин) не вводят!!! 7. Обработку раневой поверхности: покрытие раневой поверхности проводить гидрогелем с антимикробным, обезболивающим и охлаждающим действием, или гелевыми повязками; - при отсутствии гидрогеля с антимикробным, обезболивающим и охлаждающим действием, или гелевых повязок, пораженную поверхность следует закрыть простынёй или повязкой, обильно смоченной раствором любого антисептика; Не накладывать сухую повязку! Не наносить мази на жировой основе! Заключение.Шок- процесс, состояние, вызванное шокогенным фактором, специфичным для каждой нозологической формы, лечение его сводится к устранению (по возможности) шокогенного фактора и к коррекции неспецифических общепатологических реакций организма, возникающих в ответ на гипоциркуляцию, гипоперфузию, нарушение клеточного метаболизма: • устранение (по возможности) причин, вызвавших шок (наложение жгута, иммобилизация, остановка кровотечения, устранение механической асфиксии, дренирование очага инфекции, прекращение введения вещества, вызвавшего анафилактический шок, тромболизис, аорто-коронарное шунтирование и т.д.); • восстановление, поддержание эффективного объема циркулирующей крови, поддержание должной реологии, восстановление микроциркуляции и перфузии тканей; • коррекция ацидоза (поскольку фармакотерапия возможна только при нормальных значениях рН), водного дисбаланса; • поддержание функций органов и систем, вплоть до их временного замещения (ИВЛ, вспомогательное кровообращение, детоксикация); • согревание, обезболивание только на фоне коррекции водных разделов организма, в том числе гиповолемии; • восполнение энергетических потребностей организма; • фармакотерапия. Эффективность лечения больных в состоянии шока зависит от сроков начала лечения, его непрерывности, правильности сортировки на этапах медицинской эвакуации, своевременности и адекватности оказания квалифицированной и специализированной медицинской помощи. Список использованной литературы:[1] «Общая хирургия» : [Учебник] / В. К. Гостищев. - 2-е изд., перераб. и доп. - М. : Медицина, 1997 [2] «Шок» - В.В. Мороз, И.Г. Бобринская, В.Ю. Васильев, Е.А. Спиридонова, Е.А. Тишков, В.С. Суряхин учебно-методическое пособие для студентов 2011г. [3] «Алгоритмы оказания неотложной помощи на догоспитальном этапе». Учебное пособие / под общей ред. И.Н. Гаймоленко, Т.Е. Белокриницкой.- Чита: РИЦ ЧГМА, 2015. - 102 с. [4] «Шок. Учебно-методическое пособие» / В.В. Мороз, И.Г. Бобринская, В.Ю. Васильев [и др.] - М.: Научно-исследовательский институт общей реаниматологии им. В.А. Неговского РАМН, 2011. [6] «Шок при механической травме» / В.А. Сизоненко, К.Г. Шаповалов, А.М. Мироманов - Чита: Экспресс-издательство, 2014. [7] Климиашвили А. Д. Чадаев А. П. «Кровотечение. Переливание крови. Кровезаменители. Шок и реанимация». -- М., «Российский государственный медицинский университет», 2006. [8] Меерсон Ф. З., Пшенникова М. Г. «Адаптация к стрессорным ситуациям и физическим нагрузкам». -- М., «Триада-Х», 2000. |