Анафилактика шок. Алгоритмы оказания скорой медицинской помощи вне медицинской организации Пособие для медицинских работников
 Скачать 1.66 Mb.
|
|
ОЖОГИ Ожоги – травма, возникающая при действии на ткани организма высокой температуры, агрессивных химических веществ, электрического тока или ионизирующего излучения. По этиологии различают: − термические ожоги; − химические ожоги; − радиационные (лучевые) ожоги; − поражения электрическим током – электротравма, электроожоги. Отечественная классификация глубины термического поражения: Поверхностные: I степень Гиперемия и отёк кожи, сопровождающиеся жгучей болью. II степень Гиперемия и отёк кожи с отслоением эпидермиса и образованием пузырей, наполненных прозрачной жидкостью. Сильная боль. IIIA степень Эпидермис полностью отсутствует. Мягкие покровные ткани отёчны, напряжены. Поверхность ожога белесоватой окраски или покрыта суховатым струпом. Сосудистый рисунок отсутствует. Болевая и тактильная чувствительность снижены. Глубокие: IIIБ степень Некроз всей толщи кожи, имеющий вид плотных сухих буровато- коричневых струпов, в глубине которых различимы тромбированные подкожные вены. Струп плотно спаян с подлежащими тканями, не собирается в складку. Болевая и тактильная чувствительность отсутствуют. IV степень Некроз кожи и подлежащих тканей – мышц, костей, сухожилий, суставов. Струп плотный и толстый, иногда чёрного цвета, с признаками обугливания. Международная классификация глубины ожогов по МКБ-10. I степень Ожоги в пределах эпидермиса: гиперемия, тонкостенные пузыри, заполненные прозрачной жидкостью. II степень Ожоги распространяются до сосочкового слоя дермы с парциальным сохранением дериватов кожи (волос, ногтей, потовых, сальных желез и пр.): толстостенные пузыри или деэпителизированная дерма. Сосудистая реакция и болевая чувствительность сохранены либо незначительно снижены. III степень Утрата всех слоев кожи, глубокий некроз подлежащих тканей: некротические ткани в виде струпа, возможно наличие рисунка тромбированных подкожных вен. Сосудистая реакция и болевая чувствительность отсутствуют. - 47 - Согласно международной классификации выделяют 3 степени термических и химических ожогов наружных поверхностей тела, уточненные по их локализации (коды по МКБ-10 Т20-Т25) Отечественная классификация глубины термического поражения Международная классификация глубины ожогов по МКБ-10 Степень ожога I I II III А II III Б III IV Определение площади ожога: 1. «Правило девяток» Применяют при обширных ожогах (см. рис. 1). 2. «Правило ладони» (применяется у детей) Применяют при ожогах, расположенных в различных частях тела и ограниченных по площади (площадь ладони взрослого человека составляет приблизительно 1 % общей поверхности кожного покрова) либо при субтотальных поражениях кожных покровов для измерения площади неповрежденных участков. Формулировка диагноза: В диагнозе необходимо отразить вид ожога (термический, электрический, химический), его локализацию, степень, общую площадь поражения и обязательно площадь глубоких ожогов. Диагноз записывается следующим образом: площадь и глубина поражения указываются в виде дроби, в числителе которой приводится общая площадь ожога и рядом в скобках площадь глубокого поражения (в %), а в знаменателе – степень поражения (римскими цифрами): 𝐒 общ. (𝐒 глуб. ) 𝐈 – 𝐈𝐈 – 𝐈𝐈𝐈 степени Далее указывают локализацию поражения, наличие шока, ингаляционной травмы и других повреждений. Рис. 1. Определение площади ожога по правилу девяток. 9% 1% 9% 9% 18% 18% Передняя поверхность тела 18% Задняя поверхность тела 18% - 48 - Особенности оказания помощи на догоспитальном этапе: − Охлаждение обожженной поверхности не должно задерживать медицинскую эвакуацию. − При обширных ожогах допускается транспортировка пациента в простыне. − Ожоги кистей и стоп могут быть помещены в чистый полиэтиленовый пакет так, чтобы не ограничивать их подвижность. − Охлаждение должно быть локальным, при медицинской эвакуации необходимо исключить общее охлаждение пострадавшего. − Антидоты и нейтрализующие жидкости при химических ожогах применять не рекомендуется. − Применение аэрозолей (например, Пантенол или Олазоль), мазей, кремов и бальзамов, а также масел, красителей (например, раствор бриллиантовой зелени) и присыпок в качестве первой медицинской помощи не рекомендуется. Показания к медицинской эвакуации: − Все пострадавшие с глубокими ожогами. − Дети до 3-х лет с поверхностными ожогами ≥ 3% поверхности тела. − Пострадавшие с поверхностными ожогами ≥ 10 % поверхности тела − Пострадавшие старше 60 лет с поверхностными ожогами ≥ 5 % поверхности тела. − Ожоги особых локализаций (головы, шеи, промежности, кистей, стоп, крупных суставов). − Ожоги дыхательных путей. − Циркулярные ожоги (вероятность развития ишемии). − Поражение электрическим током (требуется электрокардиографическое наблюдение). − Химические ожоги. − Комбинированные травмы. − Ожоги на фоне сопутствующей патологии (стадии суб- и декомпенсации). − Дети из семей, подозреваемых в плохом обращении, вне зависимости от тяжести термического поражения. - 49 - АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ОЖОГАХ Прекращение действия повреждающего агента Первичный осмотр, оценка вида, площади и глубины ожогов По возможности удаление материалов, соприкасающихся с обожженной поверхностью, кроме прилипших (не удалять, обрезать по краю) Охлаждение места ожога водой не менее 15 мин Термические ожоги Обильное промывание места ожога проточной водой за исключением хим. веществ, активно реагирующих с водой Химические ожоги Транспортная иммобилизация при наличии разрывов мышц, вывихов, переломов. Протокол «Поражение электрическим током» Электроожоги Асептические повязки. Транспортная иммобилизация при необходимости. При наличии признаков ожогового шока – протокол «Ожоговый шок» Медицинская эвакуация при наличии показаний Обезболивание Взрослые: Метамизол натрия 1000 мг + Хлоропирамин 20 мг или Кеторолак 30 мг + Хлоропирамин 20 мг или обезболивание и седация: Кеторолак 30 мг + Хлоропирамин 20 мг + + Диазепам 10 мг Дети: Парацетамол 10-15 мг/кг или Метамизол натрия 10- 15 мг/кг или Трамадол 1-2 мг/кг - 50 - НЕОТЛОЖНЫЕ СОСТОЯНИЯ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Неотложные состояния, связанные с повышением артериального давления, включают в себя гипертензивные кризы и ухудшения состояния, связанные с повышением артериального давления, не доходящие до гипертензивного криза. СогласноРоссийским национальным рекомендациям«Гипертонический криз (ГК) – это остро возникшее выраженное повышение артериального давления (АД), сопровождающееся клиническими симптомами, требующее немедленного контролируемого его снижения с целью предупреждения или ограничения поражения органов-мишеней. В большинстве случаев ГК развиваются при систолическом давлении (САД) выше 180 мм рт. ст. и/или диастолическом давлении (ДАД) выше 120 мм рт. ст.; но возможно развитие ГК и при менее выраженном повышении артериального давления». С практических позиций для определения экстренности, объема, содержания и тактики оказания экстренного медицинского пособия все случаи повышения АД прежде всего следует подразделять на: 1. Повышения АД, не угрожающие жизни (неотложные): 1.1. Ухудшение течения АГ. 1.2. Неосложненные ГК. 2. Повышения АД, угрожающие жизни (критические): 2.1 Острое значительное повышение АД при: − отеке легких; − ОКС; − геморрагическом инсульте; − субарахноидальном кровоизлиянии; − расслоении аорты; − кровотечении. 2.2. Особые формы ГК: − судорожная; − криз при феохромоцитоме; − эклампсия. 2.3. Острые компенсаторные артериальные гипертензии при: − внезапно возникшей брадикардии; − нарушении церебрального или коронарного кровообращения; − нарастающей сердечной недостаточности. Таким образом, для принятия правильного тактического решения в первую очередь нужно оценить наличие прямой угрозы для жизни. - 51 - ДИАГНОСТИКА Ухудшение течения гипертонической болезни не доходящее до ГК умеренное повышение АД по сравнению с привычными значениями, головная боль. У части пациентов наблюдаются признаки высокой симпатоадреналовой активности (возбуждение, увеличение ЧСС, гиперемия лица, преимущественное повышение САД, увеличение пульсового давления). ГК с повышением симпатоадреналовой активности (криз I типа, адреналовый, гиперкинетический, нейровегетативный) внезапное начало, преимущественное повышение САД с увеличением пульсового, возбуждение, гиперемия и влажность кожи, головная боль, тошнота, легкие расстройства зрения в виде «мушек» или пелены перед глазами, учащение ЧСС, полиурия. ГК без повышения симпатоадреналовой активности (криз II типа, норадреналовый, гипокинетический, отечный) менее острое начало, преимущественное повышение ДАД с уменьшением пульсового, сонливость, заторможенность, бледность кожи, отечность, головная боль, тошнота, рвота, парестезии, кратковременные расстройства речи, слабость в конечностях, диплопия. Судорожная форма ГК (острая гипертензивная энцефалопатия) Характеризуют резкое повышение АД, психомоторное возбуждение, сильная головная боль, многократная рвота, не приносящая облегчения, тяжелые расстройства зрения, потеря сознания, тонико-клонические судороги. ГК, связанные с внезапным прекращением приема антигипертензивных средств (β-адреноблокаторов, дигидропиридиновых блокаторов кальция и, особенно, клонидина) диагностируют по данным анамнеза. Изолированная систолическая артериальная гипертензия повышение САД при нормальном ДАД. Злокачественная артериальная гипертензия значительное повышение САД и ДАД (выше 180 и/или 120 мм рт. ст. соответственно), наличие кровоизлияний на глазном дне и отека соска зрительного нерва, наличие тяжелой неврологической симптоматики, нарушений зрения, хронической почечной недостаточности, снижения массы тела, нарушения реологических свойств крови со склонностью к тромбозам. - 52 - АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Примечание: при нетяжелом течении ГК и отсутствии осложнений неотложную помощь оказывать по алгоритму «Ухудшение течения артериальной гипертензии». Неосложненный гипертензивный криз ГК с признаками симпатикотонии Клонидин 0,1 мг в/в струйно медленно ГК без признаков симпатикотонии Урапидил 12,5 мг в/в струйно медленно При недостаточном эффекте повторить в той же дозе не ранее, чем через 5 мин ГК после отмены антигипертензивного препарата Отмененный антигипертензивный препарат в/в или под язык Ухудшение течения артериальной гипертензии Повышение АД без признаков симпатикотонии Каптоприл 25 мг внутрь или под язык Антигипертензивный эффект усиливает назначение 20 мг фуросемида Повышение АД с признаками симпатикотонии Моксонидин 0,4 мг внутрь или под язык Антигипертензивный эффект усиливает назначение 20 мг фуросемида или 10 мг нифедипина Изолированная систолическая АГ, ДАД не повышено Моксонидин 0,2 мг внутрь или под язык Избегать выраженного снижения АД - 53 - АЛГОРИТМ ДЕЙСТВИЙ ПРИ ПОВЫШЕНИИ АРТЕРИАЛЬНОГО ДАВЛЕНИЯ Жизнеугрожающий гипертонический криз ГК и ОКС Нитроглицерин 0,4 мг под язык При недостаточном эффекте повторить через 5 мин Нитроглицерин 10 мг в/в капельно или через инфузионный насос Подбирать скорость введения по изменению АД и клинической симптоматики ГК и ОНМК Только при ДАД выше 120 мм рт. ст. Урапидил 12.5 мг в/в медленно, далее капельно или через инфузионный насос 0,6-1 мг/мин. АД снижать на 10-15%. Подбирать скорость введения по изменению АД и неврологической симптоматики. Судорожная форма ГК Урапидил 25мг в/в медленно, далее капельно или через инфузионный насос 0,6-1 мг/мин. Подбирать скорость введения по изменению АД и неврологической симптоматики. Диазепам 10 мг в/в медленно Фуросемид 40 мг в/в медленно ГК и отек легких Нитроглицерин 0,4 мг под язык При недостаточном эффекте повторить через 5 мин Нитроглицерин 10 мг в/в капельно или через инфузионный насос Фуросемид 40 мг в/в медленно - 54 - ПРАВИЛА НЕОТЛОЖНОЙ АНТИГИПЕРТЕНЗИВНОЙ ТЕРАПИИ − Учитыватьособенности течения АГ, поражение органов-мишеней, наличие и вероятность возникновения осложнений, сопутствующие заболевания, получаемое лечение, эффективность антигипертензивных средств при аналогичных состояниях раньше. − Уточнить какие препараты пациент успел принять перед прибытием бригады СМП. При АГ, угрожающей жизни: − Использовать препараты, гипотензивным эффектом которых можно управлять. Применять внутривенный путь лекарственных средств с возможностью изменения скорости инфузии. − АД снижать в течение 30 мин не более чем на 25 % от исходных величин. − Далее стабилизировать систолическое АД около 160 мм рт. ст., диастолическое АД – около 100 мм рт. ст. − При отеке легких и расслоении аорты систолическое АД снижать до 100 мм рт. ст. снижать за 10 мин. При АГ, не угрожающей жизни − АД снижать в течение 1 ч до обычных «рабочих» для пациента значений. − Основные антигипертензивные препараты назначать в размельченном виде под язык. Показания к медицинской эвакуации в стационар − ГК, который не удалось купировать. − После проведения интенсивной антигипертензивной терапии. − ГК с острой гипертензивной энцефалопатией, ОКС, инсультом, субарахноидальном кровоизлиянии, отеком легких, остро возникшем нарушении зрения. − При злокачественной артериальной гипертензии. − При нахождении пациента вне дома. - 55 - ТРОМБОЗ И ЭМБОЛИЯ БРЫЖЕЕЧНЫХ СОСУДОВ Острая тромбоэмбологенная ишемия кишечника – одно из тяжелейших заболеваний брюшной полости. Острую ишемию кишечника вызывают, как правило, эмболы из левых камер сердца или тромбоз мезентериального сосуда вследствие его дегенеративного поражения (атеросклероз, эндартериит, узелковый периартериит, фиброзно-мышечная дисплазия). Клиническая картина: − в первые 1-6 часов острой артериальной ишемии возникают ишемические спастические боли, гиперперистальтика схваткообразного типа; − 7-12 часов («светлый промежуток») – при стихании болей прогрессирующее поражение стенки кишки; − более 12 часов – паралитический илеус – кровавый понос, токсикоз, перитонит. Эмболия протекает более «злокачественно», т.к. коллатеральное русло кишки неподготовлено к прекращению кровотока в магистральной артерии брыжейки. Тромбоз, как правило, осложнение атеросклеротического поражения, коллатеральные сосуды развиты, поэтому клинические поражения менее выражены. Дифференциальный диагноз инфаркта кишечника затруднителен, а чаще невозможен без проведения эксплоративной лапароскопии или лапаротомии. Неотложная помощь: → Инфузионная терапия. → Медицинская эвакуация на носилках в хирургический стационар. - 56 - ОСТРЫЕ ВЕНОЗНЫЕ ТРОМБОЗЫ Венозный тромбоз или тромбофлебит – острое заболевание, характеризующееся образованием тромба в просвете вены с более или менее выраженным воспалительным процессом и нарушением тока крови. Тромбозы глубоких вен распирающие боли; отек и цианоз конечности дистальнее уровня тромбоза; местное повышение температуры проявления системного воспалительного процесса: повышение температуры тела, недомогание, болезненность в икроножной мышце при ее пальпации в передне-заднем направлении и тыльном сгибании стопы. При поражении глубоких вен существует угроза развития тромбоэмболии легочной артерии (ТЭЛА). Тромбофлебит поверхностных вен уплотнение, гиперемия, болезненность и локальное повышение температуры по ходу пораженной вены, проявления системного воспалительного процесса: повышение температуры тела, недомогание. Дифференциальная диагностика тромбозов глубоких вен требуется со следующими заболеваниями: − травматические повреждения мягких тканей конечности; − воспалительные заболевания мышц и суставов (артриты, синовиты, миозиты); − системные отеки иного генеза: при сердечной и почечной недостаточности; − острая и хроническая ишемия конечностей; − инфекции кожных покровов и мягких тканей: флегмона, рожистое воспаление и др.; − разрыв синовиальной кисты коленного сустава (киста Беккера); − спондилогенные болевые синдромы; − лимфатические отеки. Неотложная помощь: → Гепарин 10 000 ЕД внутривенно одномоментно. → Ацетилсалициловая кислота 500 мг внутрь. → Обезболивание: метамизол натрия 1000 мг внутривенно. → Медицинская эвакуация при риске развития осложнений. - 57 - ОСТРАЯ ИШЕМИЯ КОНЕЧНОСТЕЙ Острая ишемия конечностей (ОИК) – любое внезапное снижение перфузии конечности, создающее угрозу ее жизнеспособности. Тромбоз – окклюзия сосуда на фоне предшествующего атеросклеротического поражения сосудистой стенки. Эмболия – окклюзия сосуда принесенным током крови эмболом (тромботические массы, обломки атеросклеротических бляшек, вегетации, реже – воздух или жир). Тромбоз и эмболия приводят к острой тромбоэмбологенной ишемии. Тромбоз протекает более доброкачественно, т.к. в результате предшествующего поражения магистрального сосуда развивается коллатеральное кровоснабжение. |