Аллергическая реакция в кресле стоматолога. Аллергическая реакция в кресле стоматолога

Название	Аллергическая реакция в кресле стоматолога
Дата	14.01.2023
Размер	114.06 Kb.
Формат файла
Имя файла	Аллергическая реакция в кресле стоматолога.pptx
Тип	Презентация #886681

ФГБОУ ВО «Смоленский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации.

Кафедра патологической физиологии.

Дисциплина: «Патологическая физиология».

Презентация

На тему: «Аллергическая реакция в кресле стоматолога».

Выполнила:

Студентка стоматоло-

гического факультета

3 курса 306 группы

Юртайкина О.В

Смоленск,

2022 г

КЛАССИФИКАЦИЯ АЛЛЕРГИЧЕСКИХ ПРОЯВЛЕНИЙ В ПОЛОСТИ РТА

заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизации немедленного типа

анафилактический шок;
ангионевротический отек Квинке;
крапивница;

заболевания, связанные с реакцией гиперсенсибилизации замедленного типа:

распространенные токсико-аллергические стоматиты, в том числе

лекарственные (катаральные, катарально-геморрагические, эрозивные, язвенно- некротические стоматиты, хейлиты, глосситы, гингивиты, палатиниты);

сюда же относится контактный аллергический стоматит
фиксированные медикаментозные стоматиты или фиксированная эритема;

3) системные токсико-аллергические заболевания:

многоформная экссудативная эритема;
синдром Стивенса-Джонсона;
болезнь Лайела;
хронический рецидивирующий афтозный стоматит;
синдром Бехчета;
синдром Шегрена.

Реакция гиперсенсибилизации немедленного типа

В соответствии с классификацией аллергических реакций (P.Gell и K.Coombs, 1963), аллергические реакции, требующие неотложной диагностики и лечения в условиях амбулаторного стоматологического приёма, относятся к реакциям I типа, или гиперчувствительности немедленного типа (ГНТ). К подобным аллергическим реакциям относятся атопические заболевания (сенная лихорадка, аллергический ринит, аллергический конъюнктивит, бронхиальная астма, некоторые случаи крапивницы, атопический дерматит), а также системную анафилаксию. Это реакции преимущественно гуморального характера, возникающие при повторном контакте с антигеном (от нескольких минут до 4 часов) после окончания сенсибилизации.

Первичный иммунный ответ на аллерген называется сенсибилизацией, продолжается от 7 до 12 дней и заключается в экспансии специфического клона В-лимфоцитов с выработкой достаточно большого количества циркулирующих антител.

Патогенез

Иммунологическая стадия – длится от момента попадания аллергена в организм до вторичного внедрения аллергена. Первое проникновение антигена в организм вызывает синтез Ig E и Ig G4. Эти антитела связываются с мембранами базофилов и тучных клеток, сенсибилизируя их к данному аллергену. При повторном проникновении аллергена в организм происходит соединение его с антителами на мембране сенсибилизированных клеток.
Патохимическая стадия – освобождение, активация и синтез биологически активных веществ – гистамина, гепарина, факторов хемотаксиса нейтрофилов и эозинофилов, серотонина, протеазы, а также медленно реагирующей субстанции анафилаксии МРС-А, простагландинов, лейкотриенов, тромбоксанов.
Патофизиологическая стадия – ответная реакция клеток, тканей и органов на действие БАВ. Медиаторы воспаления вызывают расширение сосудов, повышение проницаемости капилляров, гиперсекрецию желез, спазм гладкой мускулатуры, изменение свертываемости крови, инфильтрацию тканей эозинофилами, ферментативное повреждение тканей. Источником аллергической реакции при атопии, помимо бытовых антигенов, может являться латекс. Клинически это проявляется
крапивницей и ангионевротическим отёком (отёк Квинке).

Крапивница

локальные высыпания на коже, состоящие из волдырей и эритемы, сопровождающиеся зудом кожи. Острая крапивница обычно проходит самопроизвольно в течение 1-7 дней. Нередко появление крапивницы на коже и слизистых оболочках сопровождается общими реакциями: слабость, головная боль, повышение температуры тела до 38-39°С, снижением АД.

Лечение.

прекратить манипуляции,
2% раствор супрастина – 2мл (в/м),
5% раствор аскорбиновой кислоты – 5мл (в/м).

Ангионевротический отёк (отёк Квинке)

аллергическая реакция со значительными участками отёка, захватывающими как кожу, так и рыхлые подкожные соединительнотканные структуры. Преимущественная локализация в области глаз, носа, слизистых оболочек губ, полости рта, гортани, бронхов. Отёк развивается за 4-6 часов и сохраняется 10-12 часов. Некупированный отёк гортани может привести к летальному исходу!

Клиника
Лечение:

прекратить манипуляции
придать больному горизонтальное положение
2% раствор супрастина – 2 мл (в/в медленно)
преднизолон 1- 2 мг/кг массы тела (в/в)
при значительном снижении АД – 1% раствор мезатона – 1 мл (в/м)
при нарастающем цианозе с угрозой асфиксии проведение коникотомии или трахеотомии
госпитализация

Анафилактический шок

тяжелое проявление гиперчувствительности немедленного типа, возникающее в ответ на введение разрешающей дозы антигена.

Лекарственные препараты	Перекрестные антигены
Пенициллин	Бициллин, оксациллин, ампициллин
Левомицетин	Синтомицин
Новомицин	Канамицин, гентамицин
Стрептомицин	Пасомицин, мицерин
Амидопирин	Бутадион, анальгин, антипирин, реопирин
Кокарбоксилаза	Витамины группы В
Пипольфен	Аминазин, фенергон, дипразин
Йод	Сергозин, кардиотраст, йодогност, йодолипол

ФАКТОРЫ РИСКА

Индуцировать и усугублять анафилаксию могут хронические стрессовые состояния, физическая нагрузка, β-адренергические блокаторы (используемые даже в виде глазных капель). Лица, страдающие бронхиальной астмой, ишемической болезнью сердца, застойной сердечной недостаточностью имеют более высокий риск развития тяжелой или летальной аллергической реакции. Скорость возникновения анафилактического шока от нескольких секунд до 2 часов от начала контакта с аллергеном. В развитии анафилактической реакции у больных с высокой степенью сенсибилизации ни доза, ни способ введения препарата не играют решающей роли!

Типичная форма

резкое возникновение состояния дискомфорта,
появление страха смерти.
тошнота, рвота,
резкая слабость,
покалывание и зуд кожи лица, шеи, рук,
чувство тяжести за грудиной,

–затрудненное дыхание,

головокружение, головная боль.

Гемодинамическая форма:

слабость пульса или его исчезновение,
нарушение ритма сердца, экстрасистолы,

–резкое падение АД,
–бледность или генерализованная «пылающая» гиперемия.

Асфиксический (астматический вариант):

острая дыхательная недостаточность, обусловленная отеком слизистой оболочки гортани,
бронхоспазм вплоть до полной непроходимости бронхиол,
отек легкого.

Церебральный вариант

психомоторное возбуждение, страх,
нарушение сознания, судороги,
дыхательная аритмия,

–в тяжелых случаях отек головного мозга, эпилептический статус с остановкой сердца и дыхания.

Абдоминальный вариант:

резкие боли в эпи- и мезогастральной области,
синдром раздражения брюшины.

Молниеносная форма:

общая заторможенность,
снижение АД менее 60 мм.рт.ст. или не определяется,
пульс пальпируется только на сонных и бедренных артериях, брадикардия 30-40 уд/мин или тахикардия > 150 уд/мин, экстрасистолы,
удушье, цианоз и бледность кожных покровов,
расширяются зрачки,
угроза остановки сердца и дыхания.

НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ

прекращение введения аллергена, место инъекции обкалывается 0,1% раствором адреналина в количестве 0,5 мл,
придать больному горизонтальное положение, приподнять нижние конечности,
обеспечить проходимость верхних дыхательных путей (удалить съемные протезы, повернуть голову набок, фиксировать язык, выдвинуть нижнюю челюсть вперед, начать проводить искусственное дыхание),
ингаляции увлажненным кислородом,
введение 0,1% раствора адреналина в количестве 0,5 мл в 5мл изотонического раствора (в/в медленно). При затрудненной венепункции вести адреналин (в/м) в корень языка или интратрахеально через коническую связку (между нижним краем щитовидного хряща и верхним краем перстневидного хряща гортани),
в/в введение физ.раствора или 5% раствора глюкозы до 1000 мл,
преднизолон 3 мг/кг массы тела (в/в, при невозможности в/м),
5% раствор эпсилон-аминокапроновой кислоты – 100- 200 мл (в/в),
при бронхоспазме – 2,4% раствор эуфиллина – 10 мл (в/в медленно) в 10 мл физ.раствора либо 0,5% раствор изадрина – 2 мл,

– для поддержания сердечной деятельности – 0,06 % раствор коргликона в 10 мл физ.раствора (в/в),

1% раствор фуросемида – 2-4 мл,
для нейтрализации медиаторов аллергической реакции 1% раствор димедрола – 2-4 мл,
при отсутствии нарушений кровообращения – раствор эпинефрина 1:1000 – 0,3-0,5 мг; при нарушении кровообращения – раствор 1:10000 – 0,3-0,5 мг (в/в струйно),
при отсутствии улучшения в состоянии больного – повторить введение препаратов и перейти к капельному введению полиглюкина, рефортана или стабизола 6%, физ.раствора с добавлением во флакон 2-3 мл дексаметазона (до 80 капель в мин),
госпитализация.

РЕАКЦИИ ГИПЕРЧУВСТВИТЕЛЬНОСТИ ЗАМЕДЛЕННОГО ТИПА

относятся все реакции, при которых ведущее значение в патогенезе принадлежит сенсибилизированным лимфоцитам. Эти лимфоциты относятся к Т-популяции лимфоцитов. Они выступают в качестве антител и вырабатываются в ответ на действие аллергена.
Реакция развивается обычно через 24-48 ч после контакта с аллергеном. Аллергическую реакцию замедленного типа обозначают так же, как гиперчувствительность замедленного типа, клеточно-опосредованную аллергию. При повторном введении аллергена при этой реакции происходит соединение с сенсибилизированными лимфоцитами. В результате наступают изменения лимфоцитов: бластная трансформация и пролиферация, секреция медиаторов – лимфокинов. Под воздействием лимфокинов происходят хемотаксис макрофагов и полиморфно-ядерных лейкоцитов, активация их фагоцитарной активности.
Другой вид лимфокинов оказывает цитотоксическое действие на клетки. Кроме того, сенсибилизированные лимфоциты оказывают прямое цитотоксическое действие на клетки. В очаге соединения аллергена с сенсибилизированными лимфоцитами развивается картина продуктивного воспаления, которое разрешается после элиминации аллергена. В противном случае образуется гранулема с последующим некрозом ее и склерозированием. Патохимическая стадия аллергической реакции замедленного типа характеризуется выделением особых медиаторов – лимфокинов различного характера (фактор, угнетающий миграцию макрофагов, фактор переноса и др.).
Повреждающее действие оказывают, кроме того, лизосомальные ферменты (следствие фагоцитоза и разрушения клеток). Аллергические реакции замедленного типа составляют основу инфекционно-аллергических заболеваний, отторжения трансплантата и др.
Основными факторами, определяющими тип развития аллергической реакции, являются свойства антигена и состояние реактивности организма.

Особое место в аллергических реакциях занимает лекарственная аллергия (allergia medicamentosa). Медикаментозные аллергические поражение слизистой оболочки полости рта встречаются сравнительно часто.

Этиологическим фактором может служить практически любой препарат. Быстрота и степень сенсибилизации зависят от пути введения лекарственного препарата. Показано, что местная аппликация или ингаляция наиболее часто и быстро вызывают сенсибилизацию. При внутримышечном и подкожном введении сенсибилизация выражена меньше, чем при внутривенном. Наименее опасен пероральный прием препаратов.
В зависимости от локализации патологических изменений проявления лекарственной аллергии обозначают как хейлит, стоматит или глоссит.
По степени выраженности воспалительной реакции различают:
а) катаральные, катарально-геморрагические стоматит, хейлит, глоссит; б) эрозивные стоматит, глоссит, хейлит;
в) язвенно-некротические стоматит, хейлит, глоссит.

Катаральный и катарально-геморрагический стоматит, хейлит, глоссит

Клиника. Больные испытывают чувство зуда, жжения, небольшой боли при употреблении горячей, острой пищи. При осмотре слизистая оболочка насыщенно-красного цвета, слегка отечна, нарушений целости эпителиального покрова нет. При более выраженных изменениях наряду с гиперемией отмечаются геморрагии. При патологических изменениях на языке спинка его приобретает ярко-красную окраску, выражены явления десквамации эпителия, атрофии сосочков.
Диагностика. Катаральный стоматит медикаментозного происхождения не имеет специфических черт и его следует дифференцировать от сходных изменений при гиповитаминозах витаминов группы В и С, инфекционных, желудочно-кишечных, грибковых поражениях
Лечение заключается в отмене препарата или замене его другим, назначении антигистаминных препаратов, витаминов С и В. Местное лечение не требуется, за исключением обезболивающих средств. Рекомендуется нераздражающая диета

Эрозивный стоматит, хейлит, глоссит

Клиника. Эрозивный стоматит (хейлит, глоссит) является более тяжелым поражением, ему предшествуют нередко пузырные или пузырьковые высыпания. Больных беспокоит боль, усиливающаяся при еде, затрудняются прием пищи и речь. Степень выраженности болевых ощущений зависит от распространенности патологических изменений, локализации эрозий.
Определенной локализации поражений нет. Изменения определяются на слизистой оболочке щек, языка, других отделов полости рта.
Наряду с аллергией определенную роль в этих изменениях отводят явлениям дисбактериоза, гиповитаминоза (витаминов группы В). Немалое значение имеют также неудовлетворительный уход за зубами, большое количество кариозных зубов.
Эрозивный медикаментозный стоматит может протекать с нарушением общего состояния больного: повышением температуры тела до 37,5-38°С, слабостью, понижением аппетита.
Диагностика. Дифференциальную диагностику проводят с многоформной экссудативной эритемой, пузырчаткой, острым герпетическим стоматитом. Важное значение в дифференциальной диагностике приобретают связь изменений слизистой оболочки рта с приемом лекарственного препарата, а также отличительные признаки элементов поражения, сравнительно быстрое разрешение процесса после отмены препарата (табл. 1).
Для лечения наряду с отменой лекарственного препарата и проведением неспецифической гипосенсибилизации (супрастином, витамином С) назначают местноанестезирующие препараты и мази, содержащие кортикостероиды (гидрокортизоновая, преднизолоновая и др.), средства, ускоряющие эпителизацию (масло шиповника, витамин А и др.)

Язвенно-некротический стоматит, хейлит, глоссит

Клиника. Язвенно-некротический стоматит или гингивит лекарственного происхождения развиваются обычно на фоне тяжелых общих аллергических реакций - агранулоцитоза, гемолитической анемии и др.
Язвенно-некротический процесс протекает с тяжелыми нарушениями (повышение температуры тела, общая слабость), затруднен прием пищи из-за резкой болезненности, повышено слюноотделение. При осмотре отмечаются гиперемия различных участков слизистой оболочки, эрозии и очаги некроза. Подчелюстные лимфатические узлы увеличены, болезненны.
Диагностика. Дифференциальный диагноз в таких случаях следует проводить с язвенно-некротическим стоматитом Венсана, поражением слизистой оболочки рта при лейкозе, агранулоцитозе (нелекарственного происхождения), трофическими язвами при сердечно-сосудистых заболеваниях (табл. 1).
Лечение заключается в назначении антигистаминных препаратов, кортикостероидов. Применяют внутривенное вливание раствора тиосульфата натрия, а в условиях стационара – гемодез, полиглюкин. Местно проводят обезболивание, назначают протеолитические ферменты, кератопластические средства (табл. 2).
Большое значение отводят диете. Следует исключить продукты, обладающие сенсибилизирующими свойствами (икра, яйцо, шоколад, кофе и др.), а также блюда, оказывающие раздражающее действие на слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта и рта (пряные, острые, горячие).
При отсутствии каких-либо специфических признаков поражения полости рта в лечении лекарственной аллергии важное значение приобретает
тщательно собранный анамнез (наличие аллергических заболеваний, прием лекарств, реакция на пищевые продукты).

Фиксированный медикаментозный стоматит или фиксированная эритема

Фиксированные медикаментозные стоматиты, возникают через несколько часов после приема препарата, чаще сульфаниламидного ряда, барбитуратов, тетрациклина. На слизистой оболочке полости рта появляются эритематозные пятна. В центре пятна может образоваться тонкостенный пузырь с серозным содержимым; после его вскрытия остается эрозия. Эпителизация наступает
через 7-10 дней. Повторный прием препарата вызывает рецидив заболевания на прежнем месте.
Дифференциальная диагностика проводится с пузырчаткой и многоформной экссудативной эритемой.

Контактный аллергический (stomatitis contactilis allergic)

Помимо лекарственных поражений слизистой оболочки рта, в практической работе стоматолога встречаются аллергические реакции на стоматологические материалы, развивающиеся по типу реакций замедленного типа. Данные о частоте и характере клинических проявлений этих реакций неоднородны.
Контактные аллергические реакции могут быть обусловлены пломбами из серебряной амальгамы; протезами, изготовленными из разнородных и однородных металлов. Из металлов, входящих в состав зубных протезов, чаще всего аллергические реакции вызывают никель и его комбинации с кобальтом, хромом, палладием. Аллергия к серебру и золоту часто сочетается с аллергией к никелю, хрому и кобальту.
Нередко контактный стоматит бывает у больных, пользующихся протезами из акриловых пластмасс. В качестве аллергенов могут быть компоненты пластмасс (мономер, различные красители, гидрохинон, пероксид бензоила). Контактная аллергия может развиваться на красной кайме губ от косметических средств (губная помада, кремы), в полости рта – от зубных паст, эликсиров.
Клиническая картина контактной аллергии обычно проявляется через 5-7 дней, в некоторых случаях – через несколько месяцев после первого контакта с аллергеном, что определяется состоянием реактивности организма больного, предрасположенностью к аллергическим реакциям, характером аллергена. На месте контакта с аллергеном возможны отек слизистой оболочки, эритема, геморрагические явления. У некоторых больных на фоне гиперемированной слизистой оболочки рта могут появляться мелкие пузырьки, которые быстро вскрываются, образуя точечные эрозии. При этом пациенты жалуются на чувство зуда, жжения, сухость слизистой оболочки рта, извращение вкусовых ощущений вплоть до их полной потери.
Контактная аллергия вследствие применения косметических средств может возникать на губах. В этом случае поражается не только красная кайма губ, но и кожа вокруг рта, где появляются эритема, отечность, шелушение, а иногда везикуляция или лихеноидные высыпания.
При диагностике в первую очередь обращают внимание на локализацию поражения в области действия сенсибилизирующего фактора и характерную клиническую картину заболевания. В постановке диагноза важное значение имеют результаты теста элиминации, постановка кожных проб и лабораторных
исследований (лейкопенический и тромбоцитопенический тесты, реакция специфической агломерации лейкоцитов и др.).
При непереносимости протезов аллергический характер изменений устанавливают с помощью кожной пробы с экспозицией и лейкопеническим тестом. Суть этого теста заключается в том, что через 2 часа после наложения протеза из акрилата количество лейкоцитов в периферической крови снижается. Кроме того, в сыворотке крови у лиц, страдающих непереносимостью пластмассы, в 71 % определялись антитела к мономеру и красителю (методом пассивной сенсибилизации кожи морских свинок).
Этиотропное лечение больных контактным аллергическим стоматитом связано с устранением аллергена. Лечение при контактном стоматите от протезов заключается в изготовлении нового протеза из другого материала. При непереносимости акриловых пластмасс для исключения контакта слизистой оболочки рта и ложа протеза применяют различные изоляционные прокладки. Недоброкачественные протезы, вызывающие травму, снижение высоты прикуса, микротоки, подлежат замене. При выраженной воспалительной реакции слизистой оболочки рта ее обрабатывают антисептическими и противовоспалительными препаратами. В тяжелых случаях назначают десенсибилизирующие средства.