тест. Анатомия человека
![]()
|
064. Проявления синдрома общей дегидратации: а) жажда; б) слабость; в) сухость кожи и слизистых оболочек; г) понижение АД; д) понижение вязкости крови
065. Компенсаторные реакции при дегидратации: а) повышение продукции альдостерона; б) централизация кровообращения; в) повышение выделения вазопрессина; г) повышение потребления жидкости (стимуляция центра жажды); д) понижение выделения ренина
066. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС) играет роль в развитии: а) отека при циррозе печени; б) отека при застойной сердечной недостаточности; в) аллергических отеков; г) отека при лимфатической недостаточности; д) отека при нефротическом синдроме
067. Начальное звено патогенеза отеков при сердечной недостаточности: 1) повышение содержания АДГ в крови; 2) повышение секреции ренина в ЮГА почек; 3) уменьшение минутного объема сердца; 4) повышение проницаемости сосудов; 5) повышение реабсорбции натрия и воды в почечных канальцах. 068. Виды отеков, в патогенезе которых ведущая роль принадлежит онкотическому фактору: а) отеки при голодании; б) отек Квинке; в) отеки при воспалении; г) отеки при сердечной недостаточности; д) отеки при нефротическом синдроме; е) отеки при печеночной недостаточности
069. Причинами респираторного ацидоза являются: а) гиповентиляция легких; б) снижение возбудимости дыхательного центра; в) снижение рО2 в воздухе; г) вдыхание газовых смесей с высоким содержанием СО2; д) гипоксия
070. Причинами метаболического ацидоза являются: а) голодание; б) потеря кишечного сока (кишечный свищ); в) нарушения обмена веществ при сахарном диабете I типа; г) почечная недостаточность; д) гипоксия
071. Метаболический ацидоз развивается при: а) сахарном диабете; б) угнетении дыхательного центра; в) почечной недостаточности; г) пилоростенозе; д) диарее
072. Выраженная гиперкапния при газовом ацидозе приводит к: а) спазму артериол; б) расширению артериол; в) повышению АД; г) снижению АД; д) бронходилатации
073. Дефицит оснований (ВЕ-) характерен для: а) метаболического ацидоза; б) респираторного ацидоза; в) метаболического алкалоза; г) компенсированного респираторного алкалоза
074. Для компенсированного респираторного ацидоза характерно: а) избыток оснований (ВЕ+); б) дефицит оснований (ВЕ-); в) повышение содержания стандартных бикарбонатов (SB); г) снижение содержания стандартных бикарбонатов (SB); д) снижение рСО2 артериальной крови; е) повышение рСО2 артериальной крови
075. онкобелки обнаруживают свойства: а) факторов роста; б) рецепторов факторов роста; в) мембранных G‑белков; г) кейлонов-ингибиторов деления клеток
076. Состояния повышенного онкологического риска: а) острые воспалительные процессы; б) хронические воспалительные процессы; в) вегетарианство; г) облучение организма
077. опухолевую прогрессию характеризуют: а) нарастающая анаплазия клеток; б) усиление процессов конечной дифференцировки клеток; в) увеличение вероятности метастазирования; г) усиление антигенной стимуляции организма опухолевыми клетками
078. у курящих табак есть высокая вероятность возникновения опухолей: а) легких; б) желудка; в) гортани; г) молочной железы
079. Механизмы антибластомной резистентности: а) наличие в геноме человека антионкогенов; б) снижение цитотоксичности лимфоцитов; в) наличие системы репарации ДНК; г) наличие в геноме человека проонкогенов
080. Стадии опухолевого роста при химическом канцерогенезе: а) инициация; б) анаплазия; в) промоция; г) метастазирование
081. При тяжелой миастении можно обнаружить: а) появление в крови антител к рецептору ацетилхолина; б) опухоли тимуса; в) повышенную мышечную утомляемость; г) снижение числа ацетилхолиновых рецепторов в нервно-мышечном соединении 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 082. Ботулиническая интоксикация характеризуется: а) мышечной слабостью; б) парезами кишечника; в) снижением выброса ацетилхолина из окончаний двигательных нервов; г) наличием в крови антител к рецепторам ацетилхолина 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 083. Болезнь (синдром) Паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 084. Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни Альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни Паркинсона. 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 085. Болезнь Альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 086. Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является: 1) повреждение коры головного мозга; 2) повреждение пирамидного тракта на уровне продолговатого мозга; 3) повреждение пирамидного тракта на уровне спинного мозга; 4) кровоизлияние во внутреннюю капсулу. 087. Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюкокортикоидов; б) болезни Аддисона; в) синдроме Иценко-Кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни Иценко-Кушинга 1) а, б, г; 2) а, в, д; 3) б, г, д; 4) г, д; 5) а, б, в, г. 088. Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) увеличение реабсорбции Na+ и уменьшение реабсорбции К+ в почечных канальцах; б) уменьшение реабсорбции Na+ и увеличение реабсорбции К+ в почечных канальцах; в) гипернитриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение ОЦК 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, д; 4) г, д; 5) а, б, в, г. 089. Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизмеобусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертирующего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов 1) а, б, в, г; 2) а, в, г; 3) а, б, в; 4) б, г, д; 5) г, д. 090. Для болезни Аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17‑кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония 1) а, б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, г, д; 4) г, д; 5) а, в, г, д. 091. Причиной первичного альдостеронизма (синдрома Конна) является: 1) опухоль мозгового вещества надпочечников; 2) опухоль сетчатой зоны коры надпочечников; 3) повышение секреции альдостерона под влиянием ангиотензина; 4) опухоль пучковой зоны коры надпочечников; 5) опухоль клубочковой зоны коры надпочечников. 092. Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 093. Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия
094. Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость 1) а, б, в; 2) а, в, д; 3) б, г, д; 4) г, д; 5) а, б, в, г. 095. При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых гликозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия 1) а, б, в; 2) а, в; 3) б, г; 4) г; 5) а, б, в, г. 096. Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к АДГ; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12‑перстной кишки 1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д; 3) а, б, г; 4) а, г, д; 5) а, б, в, г. 097. Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (ИЗД): 1) вирусная инфекция; 2) снижение количества рецепторов к инсулину; 3) переедание, сопровождающееся ожирением; 4) разрушение ‑клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами; 5) уменьшение чувствительности периферических тканей к инсулину. 098. Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (ИНЗД): а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение –клеток островков Лангерганса аутоиммунными механизмами 1) а, б, в; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) г, д; 5) а, б, в, г. 099. При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами 1) а, б, в; 2) а, в; 3) а, б; 4) г; 5) а, б, в, г. 100. Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи; е) гипотензия. Укажите правильную комбинацию ответов: 1) а, б, в, г; 2) а, в, д, е; 3) б, г, д; 4) г, д, е; 5) а, б, в, д, е. 101. Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром Конна) 1) а, б, в; 2) а, в, д; 3) б, г; 4) г, д; 5) а, б, в, д. 102. При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину 1) б, в, д; 2) а, в, д; 3) б, в, г; 4) а, г, д; 5) а, б, в, г. 103. Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии: 1) увеличение сердечного выброса; 2) уменьшение коронарного кровотока; 3) повышение систолического артериального давления; 4) увеличение ударного выброса. 104. К номотопным аритмиям не относится: 1) синусовая тахикардия; 2) синусовая брадикардия; 3) синусовая аритмия; 4) синдром слабости синусового узла; 5) пароксизмальная тахикардия желудочков. 105. Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда: 1) повышение активности креатинфосфокиназы (КФК); 2) увеличение содержания протромбина; 3) уменьшение содержания молочной кислоты; 4) повышение активности лактатдегидрогеназы (ЛДГ). 106. Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда: 1) лимфопения; 2) лейкопения; 3) нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево; 4) увеличение СОЭ. 107. С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует: 1) системное артериальное давление; 2) центральное венозное давление; 3) давление в капиллярах легочной артерии; 4) пульсовое давление. 108. Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены: 1) нарушением терморегуляции; 2) повышением тонуса симпатической нервной системы; 3) уменьшением объема крови; 4) повышением тонуса парасимпатической нервной системы. 109. После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. Вероятно, этот препарат вызвал: 1) вазоконстрикцию и уменьшение МОС; 2) вазодилатацию и уменьшение МОС; 3) вазоконстрикцию и увеличение МОС; 4) вазодилатацию и увеличение МОС. 110. Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни): 1) избыточная масса тела; 2) частые стрессы; 3) избыточное употребление соли; 4) гиподинамия; 5) все указанные факторы. 111. При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение: 1) головного мозга; 2) кишечника; 3) печени; 4) почек; 5) скелетных мышц. 112. Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для: 1) эмфиземы; 2) межреберного миозита; 3) пневмонии; 4) двухстороннего закрытого пневмоторакса; 5) сухого плеврита. 113. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при: 1) крупозной пневмонии; 2) хроническом бронхите; 3) плеврите; 4) ателектазе легких; 5) эмфиземе легких. 114. Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при: 1) крупозной пневмонии; 2) хроническом обструктивном бронхите; 3) плеврите; 4) ателектазе легких; 5) эмфиземе легких. 115. При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается: 1) дыхание Биота; 2) дыхание Куссмауля; 3) агональное дыхание; 4) дыхание Чейн-Стокса. 116. при сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает: 1) дыхание Биота; 2) агональное дыхание; 3) стенотическое дыхание; 4) дыхание Чейн-Стокса. 117. для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна: 1) одышка; 2) гипоксемия; 3) гипокапния; 4) гиперкапния; 5) ацидоз. 118. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, МАВ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ1↓, Инд. Тиффно↓, МВЛ↓. такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: 1) пневмонии; 2) бронхиальной астмы; 3) гидроторакса; 4) эмфиземы легких; 5) сухого плеврита. 119. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ1↓, Инд. Тиффно↓, МАВ↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: 1) пневмонии; 2) тяжелой эмфиземы легких; 3) ателектаза легких; 4) бронхиальной астмы; 5) сухого плеврита. 120. При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: ДО↓, МОД↑, МАВ↓, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓, ОФВ1↓, Инд. Тиффно 90%. такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для: 1) эмфиземы легких; 2) крупозной пневмонии; 3) бронхиальной астмы; 4) обструктивного бронхита. 121. К гипорегенераторным можно отнести: 1) хроническую постгеморрагическую анемию; 2) острую постгеморрагическую анемию; 3) гемолитическую анемию; 4) наследственную микросфероцитарную анемию Минковского-Шоффара. 122. мегалобластический тип кроветворения наблюдается при: 1) ‑талассемии; 2) анемии, связанной с дефицитом железа; 3) анемии, связанной с резекцией подвздошной кишки; 4) апластической анемии; 5) серповидноклеточной анемии. 123. для апластической анемии характерны: 1) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 2) уменьшение латентной железосвязывающей способности сыворотки; 3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; 5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. 124. для железодефицитной анемии не характерны: 1) увеличение коэффициента насыщения трансферрина; 2) уменьшение содержания сидеробластов в красном костном мозге; 3) уменьшение коэффициента насыщения трансферрина; 4) увеличение латентной железосвязывающей способности сыворотки; 5) увеличение общей железосвязывающей способности сыворотки. 125. Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется: 1) острая гемолитическая анемия средней тяжести; 2) острая постгеморрагическая анемия средней тяжести; 3) хроническая постгеморрагическая анемия. 126. Для В12(фолиево)-дефицитных анемий характерны: 1) гипохромия эритроцитов; 2) уменьшение содержания железа в сыворотке крови; 3) положительный прямой тест Кумбса; 4) наличие в крови эритроцитов с тельцами Жолли и кольцами Кебота. 127. Причины гипопластических анемий: 1) резекция желудка; 2) лейкозы; 3) недостаток в пище витамина В12; 4) гемолиз эритроцитов; 5) УФ-облучение. 128. Наиболее частые причины железодефицитной анемии: 1) недостаточное поступление железа с пищей у детей; 2) хроническая кровопотеря; 3) беременность и лактация; 4) заболевания желудочно-кишечного тракта; 5) все из указанных. 129. эозинофилия не характерна для: 1) поллинозов; 2) эхинококкоза печени; 3) хронического лимфолейкоза; 4) аллергического ринита; 5) хронического миелолейкоза. 130. Развитие эозинопении не характерно для: 1) злокачественных опухолей; 2) ответа острой фазы; 3) атопического дерматита; 4) стрессовых состояний; 5) миелотоксического агранулоцитоза. 131. Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении: 1) инфекционный мононуклеоз; 2) гиперкортизолизм; 3) лимфогранулематоз; 4) острая лучевая болезнь; 5) стрессовые состояния. 132. Сопровождается развитием абсолютной нейтропении: 1) острая лучевая болезнь; 2) острый инфаркт миокарда; 3) ответ острой фазы; 4) стрессовые состояния; 5) острая гемолитическая анемия. 133. Иммунную форму агранулоцитоза характеризует: 1) умеренная анемия; 2) относительный лимфоцитоз; 3) нейтрофилия; 4) абсолютный лимфоцитоз; 5) тромбоцитопения. 134. Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для: 1) хронического миелоидного лейкоза; 2) хронического лимфолейкоза; 3) эритремии (болезни Вакеза). 135. Для иммунного агранулоцитоза характерны: 1) осложнение язвенно-некротической ангиной, сопровождающейся выраженной лихорадочной реакцией; 2) осложнение язвенно-некротической ангиной; 3) нормальной температурой тела; 4) возможное осложнение пневмонией с характерными симптомами; 5) анемия и геморрагический синдром. 136. Хронический лимфолейкоз характеризуется: 1) увеличением содержания лейкоцитов в 1 л крови; 2) лейкопенией; 3) нейтрофилией; 4) преобладанием незрелых лимфоцитов; 5) эозинофилией. 137. Хронический миелолейкоз характеризует: 1) наличие миелоцитов; 2) «лейкемический провал»; 3) тромбоцитопения; 4) появление единичных миелобластов; 5) анемия. 138. Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует: 1) уменьшение процентного содержания лимфоцитов; 2) появление метамиелоцитов; 3) абсолютный лимфоцитоз; 4) появление полисегментированных нейтрофилов; 5) увеличение количества лейкоцитов в литре крови. 139. Наиболее частая причина смерти при лейкозах: 1) кровотечение; 2) развитие дыхательной недостаточности; 3) расстройство функции печени; 4) расстройство функции почек. 140. Причиной относительного лимфоцитоза является: 1) кровопотеря; 2) плазмопотеря; 3) снижение образования нейтрофилов; 4) повышение образования лимфоцитов; 5) обезвоживание организма. 141. После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается: 1) в первый час; 2) через 5–6 часов; 3) через 24–48 часов; 4) через 4–12 суток; 5) через 30 суток. 142. Увеличение показателя гематокрита не наблюдается: 1) при комбинированном митральном пороке сердца; 2) на 4–5 сутки после острой кровопотери; 3) при ожоговом шоке; 4) при эритремии (болезни Вакеза); 5) при снижении содержания в эритроцитах 2,3‑дифосфоглицерата. 143. В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма: 1) уменьшение венозного возврата крови; 2) периферическая вазоконстрикция; 3) централизация кровообращения; 4) олигурия; 5) гипервентиляция. 144. Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапСА: 1) недостаточность печени и почек; 2) надпочечниковая недостаточность; 3) лейкемоидная реакция; 4) гипоксическая кома; 5) ДВС-синдром. 145. Способствует понижению вязкости крови: 1) замедление кровотока; 2) повышение содержания в крови фибриногена; 3) повышение содержания в крови альбумина; 4) повышение содержания в крови глобулинов; 5) повышение гематокрита. 146. Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен: 1) уменьшением количества тромбоцитов; 2) нарушением функции тромбоцитов; 3) наследственной ангиопатией; 4) дефицитом фактора Виллебранда; 5) всеми указанными изменениями. 147. На развитие геморрагического синдрома не влияет: 1) повышение проницаемости сосудистой стенки; 2) дефицит прокоагулянтов; 3) повышение активности системы плазминогена; 4) повышение концентрации ингибиторов фибринолиза; 5) уменьшение количества тромбоцитов. 148. В патогенезе тромбообразования не участвует: 1) локальный ангиоспазм; 2) повышение активности системы плазминогена; 3) активация коагуляционного гемостаза; 4) повышение вязкости крови; 5) активация агрегации тромбоцитов. 149. В патогенетическую терапию тромбозов не входит: 1) нормализация гемодинамики; 2) назначение антиагрегантов; 3) понижение активности системы плазминогена; 4) назначение антикоагулянтов; 5) нормализация реологических свойств крови. 150. Развитие тромбоцитопений не вызывает: 1) угнетение пролиферации мегакариобластов; 2) вытеснение мегакариоцитарного ростка костного мозга лейкозными клетками; 3) активация лейкоцитарного ростка костного мозга при воспалении; 4) повышенное «потребление» тромбоцитов в процессе тромбообразования; 5) иммунные повреждения тромбоцитов. 151. Чаще всего встречается: 1) гипосекреция с пониженной кислотностью; 2) гипосекреция с повышенной кислотностью; 3) гиперсекреция с пониженной кислотностью. 152. Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно: 1) склонность к запорам; 2) повышение активности пепсина; 3) спазм привратника; 4) все указанные изменения. 153. Ятрогенные «стероидные» язвы ЖКТ вызываются: 1) инсулином; 2) адреналином; 3) минералкортикоидами; 4) глюкокортикоидами; 5) половыми гормонами. 154. Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни: 1) спастическая моторика желудка; 2) увеличение в крови катехоламинов и глюкокортикоидов; 3) дефицит в организме гемопоэтических факторов (железа, В12 и фолатов); 4) курение, алкоголизм; 5) все указанные факторы. 155. Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудкА – увеличение: 1) синтеза простагландинов группы Е; 2) образования слизи; 3) обратной диффузии Н+ в слизистой оболочке желудка. 156. К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится: 1) метеоризм; 2) понос; 3) запор; 4) гипопротеинемия; 5) стеаторея. 157. Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно: 1) падение артериального давления; 2) уменьшение болевой чувствительности; 3) ослабление сердечных сокращений; 4) развитие комы; 5) все перечисленные признаки. 158. Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно: 1) падение артериального давления; 2) анемия; 3) уменьшение болевой чувствительности; 4) ослабление сердечных сокращений. 159. Для дисбактериоза не характерно: 1) увеличение рН выше оптимального в кишечнике; 2) увеличение токсических веществ в просвете кишечника; 3) разрушение пищеварительных ферментов; 4) конкуренция микробов за питательные вещества; 5) ухудшение регенерации кишечного эпителия. 160. Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют: 1) усиленный гидролиз пищевых компонентов в кишечнике; 2) накопление в просвете кишки продуктов неполного распада пищи; 3) гипогидратация организма; 4) усиленное выведение из сосудистого русла воды, белка электролитов; 5) все указанные признаки. 161. В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы 1) а, в; 2) а, в, г; 3) а, в, г, д; 4) в, д. 162. Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5‑нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина 1) а, в; 2) а, в, г; 3) а, б, г, д; 4) а, в, г, д. 163. Темный цвет мочи больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин 1) а; 2) в, г; 3) в. 164. Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи 1) б, в, г, д; 2) в, г; 3) а, в; 4) а, в, г, д; 5) в, г, д. 165. Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) повышение в крови мочевины; г) повышение в крови аммиака; д) повышение протромбинового индекса 1) а, б, в; 2) а, б ,г; 3) а, б, д; 4) а, б; 5) а, б, г. 166. Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов А, Д, Е, К; г) уменьшение всасывания витаминов В1, В2, С; д) усиление пристеночного расщепления жиров 1) а, г; 2) б, в; 3) б, в, г; 4) а, в; 5) а, д. 167. Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз. 1) а, в, г; 2) б, г; 3) б, д; 4) а; 5) все. 168. Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин. 1) а, б; 2) б, д; 3) а, г; 4) а, в, д. 169. При печеночноклеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются а) аммиак; б) 2,3‑бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон. 1) а; 2) г; 3) б, г; 170. Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни Боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени. 1) а; 2) б, г; 3) д; 4) а, д. 171. В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления; 1) а, б, г, д; 2) в, г, д; 3) а, б, д; 4) а, в, д. 172. Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия; 1) а, б, г, д; 2) в, г, д; 3) б, в, д; 4) а, в, д. 173. Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина; 1) а, б, г, д; 2) в, г, д; 3) а, б, д; 4) а, в, г; 5) б, в, г, д. 174. Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) понижение клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита; 1) а, б, г, д; 2) б, в, г, д; 3) а, б, д, 4) а, в, г; 5) б, в, г, д. 175. В основе почечного ацидоза лежит: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции HCO3; 1) а, б, г, д; 2) б, г, д; 3) а, б, д; 4) а, в, г; 5) б, в, г, д. 176. Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза; 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г, д; 4) б, в, г, д; 5) б, г, д. 177. Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертоническая болезнь; б) гломерулонефриты; в) ишемическая болезнь сердца; г) язвенная болезнь желудка; д) неврозы; 1) а, б, в, г; 2) а, б, в; 3) а, в, г, д; 4) б, в, г, д; 5) б, г,д. 178. Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играет: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению АД; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови.
179. Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов Е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов;
180. Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия.
181. Важную роль в формировании ИБС при хроническом стрессе играют: а) активация ПОЛ в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического Са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза.
182. Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь;
|