тест. Анатомия человека

• Название: Анатомия человека
• Дата: 14.12.2019
• Размер: 2.47 Mb.
• Имя файла: тест.doc
• Тип: Документы; #100282
• страница: 6 из 51

064. Про­яв­ле­ния син­дро­ма об­щей де­гид­ра­та­ции: а) жа­ж­да; б) сла­бость; в) су­хость ко­жи и сли­зи­стых обо­ло­чек; г) по­ни­же­ние АД; д) по­ни­же­ние вяз­ко­сти кро­ви

1) а, в, г, д;	3) б, в, г, д;	5) а, б, в, г.
2) а, б, д;	4) а, б, в, д;

065. Ком­пен­са­тор­ные ре­ак­ции при де­гид­ра­та­ции: а) по­вы­ше­ние про­дук­ции аль­до­сте­ро­на; б) цен­тра­ли­за­ция кро­во­об­ра­ще­ния; в) по­вы­ше­ние вы­де­ле­ния ва­зо­прес­си­на; г) по­вы­ше­ние по­треб­ле­ния жид­ко­сти (сти­му­ля­ция цен­тра жа­ж­ды); д) по­ни­же­ние вы­де­ле­ния ре­ни­на

1) а, в, г, д;	3) б, в, г, д;	5) а, б, в, г, д.
2) а, б, г, д;	4) а, б, в, д;

066. Ак­ти­ва­ция ре­нин-ан­гио­тен­зин-аль­до­сте­ро­но­вой сис­те­мы (РААС) иг­ра­ет роль в раз­ви­тии: а) оте­ка при цир­ро­зе пе­че­ни; б) оте­ка при за­стой­ной сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти; в) ал­лер­ги­че­ских оте­ков; г) оте­ка при лим­фа­ти­че­ской не­дос­та­точ­но­сти; д) оте­ка при неф­ро­ти­че­ском син­дро­ме

1) а, б, д;	3) б, г, д;	5) а, б, в, г.
2) а, в, д;	4) г;

067. На­чаль­ное зве­но па­то­ге­не­за оте­ков при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти:

1) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния АДГ в кро­ви;

2) по­вы­ше­ние сек­ре­ции ре­ни­на в ЮГА по­чек;

3) умень­ше­ние ми­нут­но­го объ­е­ма серд­ца;

4) по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­дов;

5) по­вы­ше­ние ре­аб­сорб­ции на­трия и во­ды в по­чеч­ных ка­наль­цах.

068. Ви­ды оте­ков, в па­то­ге­не­зе ко­то­рых ве­ду­щая роль при­над­ле­жит он­ко­ти­че­ско­му фак­то­ру: а) оте­ки при го­ло­да­нии; б) отек Квин­ке; в) оте­ки при вос­па­ле­нии; г) оте­ки при сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­сти; д) оте­ки при неф­ро­ти­че­ском син­дро­ме; е) оте­ки при пе­че­ноч­ной не­дос­та­точ­но­сти

1) а, б, в;	3) б, г, д;	5) а, б, в, г.
2) а, в, е;	4) а, д, е;

069. При­чи­на­ми рес­пи­ра­тор­но­го аци­до­за яв­ля­ют­ся: а) ги­по­вен­ти­ля­ция лег­ких; б) сни­же­ние воз­бу­ди­мо­сти ды­ха­тель­но­го цен­тра; в) сни­же­ние рО₂ в воз­ду­хе; г) вды­ха­ние га­зо­вых сме­сей с вы­со­ким со­дер­жа­ни­ем СО₂; д) ги­пок­сия

1) в, д;	3) а;
2) д;	4) а, б, г.

070. При­чи­на­ми ме­та­бо­ли­че­ско­го аци­до­за яв­ля­ют­ся: а) го­ло­да­ние; б) по­те­ря ки­шеч­но­го со­ка (ки­шеч­ный свищ); в) на­ру­ше­ния об­ме­на ве­ществ при са­хар­ном диа­бе­те I ти­па; г) по­чеч­ная не­дос­та­точ­ность; д) ги­пок­сия

1) а, в;

2) г;

3) а, б, в, г, д;

4) а, в, г.

071. Ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз раз­ви­ва­ет­ся при: а) са­хар­ном диа­бе­те; б) уг­не­те­нии ды­ха­тель­но­го цен­тра; в) по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти; г) пи­ло­ро­сте­но­зе; д) диа­рее

1) а, в, д;

2) б, д;

3) г;

4) а, в.

072. Вы­ра­жен­ная ги­пер­кап­ния при га­зо­вом аци­до­зе при­во­дит к: а) спаз­му ар­те­риол; б) рас­ши­ре­нию ар­те­риол; в) по­вы­ше­нию АД; г) сни­же­нию АД; д) брон­хо­ди­ла­та­ции

1) а, б;

2) а, в;

3) в;

4) б, г, д.

073. Де­фи­цит ос­но­ва­ний (ВЕ-) ха­рак­те­рен для: а) ме­та­бо­ли­че­ско­го аци­до­за; б) рес­пи­ра­тор­но­го аци­до­за; в) ме­та­бо­ли­че­ско­го ал­ка­ло­за; г) ком­пен­си­ро­ван­но­го рес­пи­ра­тор­но­го ал­ка­ло­за

1) а, б;	3) в;
2) а, г;	4) г.

074. Для ком­пен­си­ро­ван­но­го рес­пи­ра­тор­но­го аци­до­за ха­рак­тер­но: а) из­бы­ток ос­но­ва­ний (ВЕ+); б) де­фи­цит ос­но­ва­ний (ВЕ-); в) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния стан­дарт­ных би­кар­бо­на­тов (SB); г) сни­же­ние со­дер­жа­ния стан­дарт­ных би­кар­бо­на­тов (SB); д) сни­же­ние рСО₂ ар­те­ри­аль­ной кро­ви; е) по­вы­ше­ние рСО₂ ар­те­ри­аль­ной кро­ви

1) б, г;	3) а, в;	5) а, в, е.
2) а, д;	4) б, д;

075. он­ко­бел­ки об­на­ру­жи­ва­ют свой­ст­ва: а) фак­то­ров рос­та; б) ре­цеп­то­ров фак­то­ров рос­та; в) мем­бран­ных G‑бел­ков; г) кей­ло­нов-ин­ги­би­то­ров де­ле­ния кле­ток

1) а, б, в;	3) б, г;	5) а, б, в, г.
2) а, в;	4) г;

076. Со­стоя­ния по­вы­шен­но­го он­ко­ло­ги­че­ско­го рис­ка: а) ост­рые вос­па­ли­тель­ные про­цес­сы; б) хро­ни­че­ские вос­па­ли­тель­ные про­цес­сы; в) ве­ге­та­ри­ан­ст­во; г) об­лу­че­ние ор­га­низ­ма

1) а, б, в;	3) б, г;	5) а, б, в, г.
2) а, в;	4) г;

077. опу­хо­ле­вую про­грес­сию ха­рак­те­ри­зую­т: а) на­рас­таю­щая ана­пла­зия кле­ток; б) уси­ле­ние про­цес­сов ко­неч­ной диф­фе­рен­ци­ров­ки кле­ток; в) уве­ли­че­ние ве­ро­ят­но­сти ме­та­ста­зи­ро­ва­ния; г) уси­ле­ние ан­ти­ген­ной сти­му­ля­ции ор­га­низ­ма опу­хо­ле­вы­ми клет­ка­ми

1) а, б, в;	3) б, г;	5) а, б, в, г.
2) а, в;	4) г;

078. у ку­ря­щих та­бак есть вы­со­кая ве­ро­ят­ность воз­ник­но­ве­ния опу­хо­лей: а) лег­ких; б) же­луд­ка; в) гор­та­ни; г) мо­лоч­ной же­ле­зы

1) а, б, в;	3) б, г;	5) а, б, в, г.
2) а, в;	4) г;

079. Ме­ха­низ­мы ан­ти­бла­стом­ной ре­зи­стент­но­сти: а) на­ли­чие в ге­но­ме че­ло­ве­ка ан­ти­он­ко­ге­нов; б) сни­же­ние ци­то­ток­сич­но­сти лим­фо­ци­тов; в) на­ли­чие сис­те­мы ре­па­ра­ции ДНК; г) на­ли­чие в ге­но­ме че­ло­ве­ка про­он­ко­ге­нов

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

080. Ста­дии опу­хо­ле­во­го рос­та при хи­ми­че­ском кан­це­ро­ге­не­зе: а) ини­циа­ция; б) ана­пла­зия; в) про­мо­ция; г) ме­та­ста­зи­ро­ва­ние

1) а, б, в; 2) а, в;

3) б, г; 4) г;

5) а, б, в, г.

081. При тя­же­лой миа­сте­нии мож­но об­на­ру­жить: а) по­яв­ле­ние в кро­ви ан­ти­тел к ре­цеп­то­ру аце­тил­хо­ли­на; б) опу­хо­ли ти­му­са; в) по­вы­шен­ную мы­шеч­ную утом­ляе­мость; г) сни­же­ние чис­ла аце­тил­хо­ли­но­вых ре­цеп­то­ров в нерв­но-мы­шеч­ном со­еди­не­нии

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

082. Бо­ту­ли­ни­че­ская ин­ток­си­ка­ция ха­рак­те­ри­зу­ет­ся: а) мы­шеч­ной сла­бо­стью; б) па­ре­за­ми ки­шеч­ни­ка; в) сни­же­ни­ем вы­бро­са аце­тил­хо­ли­на из окон­ча­ний дви­га­тель­ных нер­вов; г) на­ли­чи­ем в кро­ви ан­ти­тел к ре­цеп­то­рам аце­тил­хо­ли­на

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

083. Бо­лезнь (син­дром) Пар­кин­со­на ха­рак­те­ри­зу­ют: а) рит­ми­че­ский тре­мор мышц в по­кое; б) уве­ли­че­ние мы­шеч­но­го то­ну­са; в) за­труд­не­ние про­из­воль­ных дви­же­ний; г) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния до­фа­ми­на в по­ло­са­том те­ле

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

084. Триа­да сим­пто­мов: мы­шеч­ный тре­мор в по­кое, уси­ле­ние мы­шеч­но­го то­ну­са (ри­гид­ность), за­труд­не­ния при вы­пол­не­нии про­из­воль­ных дви­же­ний, характерна для: а) бо­лезни Альц­гей­ме­ра; б) эпи­леп­сии; в) по­вре­ж­де­ния моз­жеч­ка; г) бо­лезни Пар­кин­со­на.

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

085. Бо­лезнь Альц­гей­ме­ра ха­рак­те­ри­зу­ют: а) по­яв­ле­ние внут­ри ней­ро­нов го­лов­но­го моз­га фиб­рил­ляр­ных клуб­ков; б) на­ко­п­ле­ние ами­лои­да во­круг моз­го­вых со­су­дов; в) сни­же­ние со­дер­жа­ния в ко­ре по­лу­ша­рий и в гип­по­кам­пе аце­тил­хо­ли­на; г) сни­же­ние со­дер­жа­ния в го­лов­ном моз­ге глу­та­ми­но­вой ки­сло­ты

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

086. Наи­бо­лее час­той при­чи­ной ге­ми­па­ре­зов у че­ло­ве­ка яв­ля­ет­ся:

1) по­вре­ж­де­ние ко­ры го­лов­но­го моз­га;

2) по­вре­ж­де­ние пи­ра­мид­но­го трак­та на уров­не про­дол­го­ва­то­го моз­га;

3) по­вре­ж­де­ние пи­ра­мид­но­го трак­та на уров­не спин­но­го моз­га;

4) кро­во­из­лия­ние во внут­рен­нюю кап­су­лу.

087. Ги­по­кор­ти­зо­лизм воз­ни­ка­ет при: а) син­дро­ме от­ме­ны глю­ко­кор­ти­кои­дов; б) бо­лез­ни Ад­ди­со­на; в) син­дро­ме Ицен­ко-Ку­шин­га; г) пан­ги­по­пи­туи­та­риз­ме; д) бо­лез­ни Ицен­ко-Ку­шин­га

1) а, б, г;

2) а, в, д;

3) б, г, д;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

088. На­ру­ше­ния вод­но-элек­тро­лит­но­го об­ме­на при ги­пер­кор­ти­зо­лиз­ме: а) уве­ли­че­ние ре­аб­сорб­ции Na⁺ и умень­ше­ние ре­аб­сорб­ции К⁺ в по­чеч­ных ка­наль­цах; б) умень­ше­ние ре­аб­сорб­ции Na⁺ и уве­ли­че­ние ре­аб­сорб­ции К⁺ в по­чеч­ных ка­наль­цах; в) ги­пер­нит­рие­мия; г) ги­по­нат­рие­мия; д) уве­ли­че­ние ОЦК

1) а, б, в, д;

2) а, в, д;

3) б, д;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

089. Раз­ви­тие ар­те­ри­аль­ной ги­пер­тен­зии при ги­пер­кор­ти­зо­лиз­меобусловливают: а) уси­ле­ние ре­аб­сорб­ции на­трия в поч­ках; б) «пер­мис­сив­ный эф­фект» глю­ко­кор­ти­ко­ид­ных гор­мо­нов; в) уси­ле­ние син­те­за ан­гио­тен­зин-кон­вер­ти­рую­ще­го фер­мен­та; г) ак­ти­ва­ция ре­ни­на; д) пря­мое ва­зо­кон­ст­рик­тор­ное дей­ст­вие глю­ко­кор­ти­кои­дов

1) а, б, в, г;

2) а, в, г;

3) а, б, в;

4) б, г, д;

5) г, д.

090. Для бо­лез­ни Ад­ди­со­на ха­рак­тер­ны: а) ади­на­мия, ас­те­ния; б) вы­со­кий уро­вень 17‑ке­то­сте­рои­дов в мо­че; в) ги­пер­пиг­мен­та­ция ко­жи; г) кле­точ­ная де­гид­ра­та­ция; д) ги­по­то­ния

1) а, б, в, д;

2) а, в, д;

3) б, г, д;

4) г, д;

5) а, в, г, д.

091. При­чи­ной пер­вич­но­го аль­до­сте­ро­низ­ма (син­дро­ма Кон­на) яв­ля­ет­ся:

1) опу­холь моз­го­во­го ве­ще­ст­ва над­по­чеч­ни­ков;

2) опу­холь сет­ча­той зо­ны ко­ры над­по­чеч­ни­ков;

3) по­вы­ше­ние сек­ре­ции аль­до­сте­ро­на под влия­ни­ем ан­гио­тен­зи­на;

4) опу­холь пуч­ко­вой зо­ны ко­ры над­по­чеч­ни­ков;

5) опу­холь клу­боч­ко­вой зо­ны ко­ры над­по­чеч­ни­ков.

092. От­ли­чи­тель­ны­ми при­зна­ка­ми вто­рич­но­го аль­до­сте­ро­низ­ма по срав­не­нию с пер­вич­ным яв­ля­ют­ся: а) вы­со­кий уро­вень аль­до­сте­ро­на в плаз­ме кро­ви; б) ги­пер­тен­зия; в) ги­пер­нат­рие­мия; г) вы­со­кий уро­вень ре­ни­на и ан­гио­тен­зи­на в плаз­ме кро­ви

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

093. Ос­нов­ные про­яв­ле­ния ги­пер­ти­ре­о­за: а) по­вы­ше­ние ос­нов­но­го об­ме­на; б) по­вы­ше­ние тем­пе­ра­ту­ры те­ла; в) уси­ле­ние ка­та­бо­лиз­ма бел­ков и жи­ров; г) ги­пер­хо­ле­сте­ри­не­мия; д) ги­перг­ли­ке­мия

1) а, б, в, д; 2) а, в, г, д;

3) б, г, д; 4) а, г, д;

5) а, б, в, г.

094. Про­яв­ле­ния­ ги­по­ти­ре­о­за: а) сни­же­ние ум­ст­вен­ной ра­бо­то­спо­соб­но­сти; б) эк­зоф­тальм; в) сни­же­ние тем­пе­ра­ту­ры; г) та­хи­кар­дия; д) сон­ли­вость

1) а, б, в;

2) а, в, д;

3) б, г, д;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

095. При де­фи­ци­те гор­мо­нов щи­то­вид­ной же­ле­зы: а) сни­же­н ос­нов­но­й об­ме­н; б) уг­не­те­н син­те­з бел­ков; в) по­вы­ше­н уров­ень кис­лых гли­ко­за­ми­ног­ли­ка­нов в ко­же, со­еди­ни­тель­ной тка­ни; г) ги­по­хо­ле­сте­ри­не­мия

1) а, б, в;

2) а, в;

3) б, г;

4) г;

5) а, б, в, г.

096. Ги­пер­па­ра­ти­ре­оз ха­рак­те­ри­зу­ет­ся: а) ос­тео­по­ро­зом; б) сни­же­ни­ем чув­ст­ви­тель­но­сти по­чеч­ных ка­наль­цев к АДГ; в) по­ли­ури­ей; г) те­та­ни­ей; д) раз­ви­ти­ем пеп­ти­че­ских язв 12‑пер­ст­ной киш­ки

1) а, б, в, д;

2) а, в, г, д;

3) а, б, г;

4) а, г, д;

5) а, б, в, г.

097. Глав­ное зве­но в па­то­ге­не­зе са­хар­но­го диа­бе­та 1 ти­па (ИЗД):

1) ви­рус­ная ин­фек­ция;

2) сни­же­ние ко­ли­че­ст­ва ре­цеп­то­ров к ин­су­ли­ну;

3) пе­ре­еда­ние, со­про­во­ж­даю­щее­ся ожи­ре­ни­ем;

4) раз­ру­ше­ние ‑кле­ток ост­ров­ков Лан­гер­ган­са ау­то­им­мун­ны­ми ме­ха­низ­ма­ми;

5) умень­ше­ние чув­ст­ви­тель­но­сти пе­ри­фе­ри­че­ских тка­ней к ин­су­ли­ну.

098. Этио­ло­ги­че­ские фак­то­ры са­хар­но­го диа­бе­та 2 ти­па (ИНЗД): а) ви­рус­ная ин­фек­ция; б) сни­же­ние ко­ли­че­ст­ва ре­цеп­то­ров к ин­су­ли­ну; в) ге­не­ти­че­ская пред­рас­по­ло­жен­ность; г) пе­ре­еда­ние, со­про­во­ж­даю­щее­ся ожи­ре­ни­ем; д) раз­ру­ше­ние –кле­ток ост­ров­ков Лан­гер­ган­са ау­то­им­мун­ны­ми ме­ха­низ­ма­ми

1) а, б, в;

2) а, в, д;

3) б, в, г;

4) г, д;

5) а, б, в, г.

099. При ин­су­ли­но­вой не­дос­та­точ­но­сти ги­перг­ли­ке­мия обу­слов­ле­на: а) умень­ше­ни­ем ути­ли­за­ции глю­ко­зы тка­ня­ми; б) уве­ли­че­ни­ем про­дук­ции глю­ко­зы в пе­че­ни; в) уве­ли­че­ни­ем про­дук­ции глю­ко­зы в мыш­цах; г) все­ми пе­ре­чис­лен­ны­ми фак­то­ра­ми

1) а, б, в;

2) а, в;

3) а, б;

4) г;

5) а, б, в, г.

100. Ос­нов­ные про­яв­ле­ния не­са­хар­но­го диа­бе­та: а) по­ли­урия; б) по­сто­ян­ная жа­ж­да; в) обез­во­жи­ва­ние ор­га­низ­ма; г) за­держ­ка во­ды в ор­га­низ­ме; д) низ­кая плот­ность мо­чи; е) ги­по­тен­зия. Ука­жи­те пра­виль­ную ком­би­на­цию от­ве­тов:

1) а, б, в, г;

2) а, в, д, е;

3) б, г, д;

4) г, д, е;

5) а, б, в, д, е.

101. Про­яв­ле­ни­я гор­мо­наль­но­ак­тив­ной опу­хо­ли аде­но­ги­по­фи­за: а) ак­ро­ме­га­лия; б) ги­ган­тизм; в) ги­пер­кор­ти­зо­лизм; г) вто­рич­ный аль­до­сте­ро­низм; д) пер­вич­ный аль­до­сте­ро­низм (син­дром Кон­на)

1) а, б, в;

2) а, в, д;

3) б, г;

4) г, д;

5) а, б, в, д.

102. При ак­ро­ме­га­лии на­блю­да­ет­ся: а) ги­пог­ли­ке­мия; б) ги­перг­ли­ке­мия; в) сни­же­ние то­ле­рант­но­сти к уг­ле­во­дам; г) по­вы­ше­ние то­ле­рант­но­сти к уг­ле­во­дам; д) сни­же­ние чув­ст­ви­тель­но­сти к ин­су­ли­ну

1) б, в, д;

2) а, в, д;

3) б, в, г;

4) а, г, д;

5) а, б, в, г.

103. По­след­ст­вия про­дол­жи­тель­но­го при­сту­па па­ро­ксиз­маль­ной же­лу­доч­ко­вой та­хи­кар­дии:

1) уве­ли­че­ние сер­деч­но­го вы­бро­са;

2) умень­ше­ние ко­ро­нар­но­го кро­во­то­ка;

3) по­вы­ше­ние сис­то­ли­че­ско­го ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния;

4) уве­ли­че­ние удар­но­го вы­бро­са.

104. К но­мо­топ­ным арит­ми­ям не от­но­сит­ся:

1) си­ну­со­вая та­хи­кар­дия;

2) си­ну­со­вая бра­ди­кар­дия;

3) си­ну­со­вая арит­мия;

4) син­дром сла­бо­сти си­ну­со­во­го уз­ла;

5) па­ро­ксиз­маль­ная та­хи­кар­дия же­лу­доч­ков.

105. Из­ме­не­ния био­хи­ми­че­ских по­ка­за­те­лей кро­ви, не ха­рак­тер­ные для ост­ро­го ин­фарк­та мио­кар­да:

1) по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти креа­тин­фос­фо­ки­на­зы (КФК);

2) уве­ли­че­ние со­дер­жа­ния про­тром­би­на;

3) умень­ше­ние со­дер­жа­ния мо­лоч­ной ки­сло­ты;

4) по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти лак­тат­де­гид­ро­ге­на­зы (ЛДГ).

106. По­ка­за­те­ли ге­мо­грам­мы, не ха­рак­тер­ные для ост­ро­го ин­фарк­та мио­кар­да:

1) лим­фо­пе­ния;

2) лей­ко­пе­ния;

3) ней­тро­филь­ный лей­ко­ци­тоз со сдви­гом вле­во;

4) уве­ли­че­ние СОЭ.

107. С наи­боль­шей ве­ро­ят­но­стью о не­дос­та­точ­но­сти ле­во­го серд­ца сви­де­тель­ст­вует:

1) сис­тем­ное ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние;

2) цен­траль­ное ве­ноз­ное дав­ле­ние;

3) дав­ле­ние в ка­пил­ля­рах ле­гоч­ной ар­те­рии;

4) пуль­со­вое дав­ле­ние.

108. Блед­ность и по­ни­же­ние тем­пе­ра­ту­ры кож­ных по­кро­вов у боль­ных за­стой­ной сер­деч­ной не­дос­та­точ­но­стью обу­слов­ле­ны:

1) на­ру­ше­ни­ем тер­мо­ре­гу­ля­ции;

2) по­вы­ше­ни­ем то­ну­са сим­па­ти­че­ской нерв­ной сис­те­мы;

3) умень­ше­ни­ем объ­е­ма кро­ви;

4) по­вы­ше­ни­ем то­ну­са па­ра­сим­па­ти­че­ской нерв­ной сис­те­мы.

109. По­сле на­зна­че­ния ле­кар­ст­вен­но­го пре­па­ра­та у боль­но­го уве­ли­чи­лось сред­нее ар­те­ри­аль­ное дав­ле­ние, а об­щее пе­ри­фе­ри­че­ское со­про­тив­ле­ние то­ку кро­ви по­ни­зи­лось. Ве­ро­ят­но, этот пре­па­рат вы­звал:

1) ва­зо­кон­ст­рик­цию и умень­ше­ние МОС;

2) ва­зо­ди­ла­та­цию и умень­ше­ние МОС;

3) ва­зо­кон­ст­рик­цию и уве­ли­че­ние МОС;

4) ва­зо­ди­ла­та­цию и уве­ли­че­ние МОС.

110. Фак­то­р­ы рис­ка раз­ви­тия эс­сен­ци­аль­ной ги­пер­тен­зии (ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни):

1) из­бы­точ­ная мас­са те­ла;

2) час­тые стрес­сы;

3) из­бы­точ­ное упот­реб­ле­ние со­ли;

4) ги­по­ди­на­мия;

5) все ука­зан­ные фак­то­ры.

111. При кар­дио­ген­ном шо­ке, бла­го­да­ря цен­тра­ли­за­ции кро­во­об­ра­ще­ния, в пер­вую оче­редь под­дер­жи­ва­ет­ся кро­во­снаб­же­ние:

1) го­лов­но­го моз­га;

2) ки­шеч­ни­ка;

3) пе­че­ни;

4) по­чек;

5) ске­лет­ных мышц.

112. На­ру­ше­ние вен­ти­ля­ции лег­ких, раз­ви­ваю­щее­ся по ре­ст­рик­тив­но­му ти­пу, не ха­рак­тер­но для:

1) эм­фи­зе­мы;

2) меж­ре­бер­ного мио­зита;

3) пнев­мо­нии;

4) двух­сто­рон­него за­кры­того пнев­мо­то­ракса;

5) су­хого плев­рита.

113. На­ру­ше­ния вен­ти­ля­ции лег­ких, как пра­ви­ло, раз­ви­ва­ют­ся по об­струк­тив­но­му ти­пу при:

1) кру­поз­ной пнев­мо­нии;

2) хро­ни­че­ском брон­хите;

3) плев­рите;

4) ате­лек­тазе лег­ких;

5) эм­фи­зе­ме лег­ких.

114. На­ру­ше­ния вен­ти­ля­ции лег­ких, как пра­ви­ло, раз­ви­ва­ют­ся по об­струк­тив­но-ре­ст­рик­тив­но­му (сме­шан­но­му) ти­пу при:

1) кру­поз­ной пнев­мо­нии;

2) хро­ни­че­ском об­струк­тив­ном брон­хите;

3) плев­рите;

4) ате­лек­тазе лег­ких;

5) эм­фи­зе­ме лег­ких.

115. При уре­мии, эк­лам­псии, диа­бе­ти­че­ской ко­ме ча­ще все­го на­блю­да­ет­ся:

1) ды­ха­ние Био­та;

2) ды­ха­ние Кус­смау­ля;

3) аго­наль­ное ды­ха­ние;

4) ды­ха­ние Чейн-Сто­кса.

116. при су­же­нии про­све­та верх­них ды­ха­тель­ных пу­тей (диф­те­рия, отек гор­та­ни и др.) ча­ще все­го воз­ни­ка­ет:

1) ды­ха­ние Био­та;

2) аго­наль­ное ды­ха­ние;

3) сте­но­ти­че­ское ды­ха­ние;

4) ды­ха­ние Чейн-Сто­кса.

117. для ост­рой ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти в ста­дии де­ком­пен­са­ции не ха­рак­те­рна:

1) одыш­ка;

2) ги­пок­се­мия;

3) ги­по­кап­ния;

4) ги­пер­кап­ния;

5) аци­доз.

118. При об­сле­до­ва­нии вен­ти­ля­ци­он­ной функ­ции лег­ких у боль­но­го вы­яв­ле­ны сле­дую­щие по­ка­за­те­ли: ДО↓, МОД↑, МАВ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, ОЕЛ↑, ООЛ↑, ОФВ₁↓, Инд. Тиффно↓, МВЛ↓. та­кие по­ка­за­те­ли с наибольшей вероятностью ха­рак­тер­ны для:

1) пнев­мо­нии;

2) брон­хи­аль­ной ас­т­мы;

3) гид­ро­то­ракса;

4) эм­фи­зе­мы лег­ких;

5) су­хого плев­рита.

119. При об­сле­до­ва­нии вен­ти­ля­ци­он­ной функ­ции лег­ких у боль­но­го вы­яв­ле­ны сле­дую­щие по­ка­за­те­ли: МОД↑, МВЛ↓, ЖЕЛ N, ОФВ₁↓, Инд. Тиффно↓, МАВ↓, РОвд↓, ОЕЛ↑. та­кие по­ка­за­те­ли с наибольшей вероятностью ха­рак­тер­ны для:

1) пнев­мо­нии;

2) тя­же­лой эм­фи­зе­мы лег­ких;

3) ате­лек­таза лег­ких;

4) брон­хи­аль­ной ас­т­мы;

5) су­хого плев­рита.

120. При об­сле­до­ва­нии вен­ти­ля­ци­он­ной функ­ции лег­ких у боль­но­го вы­яв­ле­ны сле­дую­щие по­ка­за­те­ли: ДО↓, МОД↑, МАВ↓, МВЛ↓, РОвд↓, ЖЕЛ↓, РОвыд↓, ОЕЛ↓, ООЛ↓, ОФВ₁↓, Инд. Тиффно 90%. та­кие по­ка­за­те­ли с наибольшей вероятностью ха­рак­тер­ны для:

1) эм­фи­зе­мы лег­ких;

2) кру­поз­ной пнев­мо­нии;

3) брон­хи­аль­ной ас­т­мы;

4) об­струк­тив­ного брон­хита.

121. К ги­по­ре­ге­не­ра­тор­ным мож­но от­не­сти:

1) хро­ни­че­скую по­стге­мор­ра­ги­че­скую ане­мию;

2) ост­рую по­стге­мор­ра­ги­че­скую ане­мию;

3) ге­мо­ли­ти­че­скую ане­мию;

4) на­след­ст­вен­ную мик­ро­сфе­ро­ци­тар­ную ане­мию Мин­ков­ско­го-Шоф­фа­ра.

122. ме­га­лоб­ла­сти­че­ский тип кро­ве­тво­ре­ния на­блю­да­ет­ся при:

1) ‑та­лас­се­мии;

2) ане­мии, свя­зан­ной с де­фи­ци­том же­ле­за;

3) ане­мии, свя­зан­ной с ре­зек­ци­ей под­вздош­ной киш­ки;

4) апла­сти­че­ской ане­мии;

5) сер­по­вид­нок­ле­точ­ной ане­мии.

123. для апла­сти­че­ской ане­мии ха­рак­тер­ны:

1) умень­ше­ние ко­эф­фи­ци­ен­та на­сы­ще­ния транс­фер­ри­на;

2) умень­ше­ние ла­тент­ной же­ле­зос­вя­зы­ваю­щей спо­соб­но­сти сы­во­рот­ки;

3) умень­ше­ние ко­эф­фи­ци­ен­та на­сы­ще­ния транс­фер­ри­на;

4) уве­ли­че­ние ла­тент­ной же­ле­зос­вя­зы­ваю­щей спо­соб­но­сти сы­во­рот­ки;

5) уве­ли­че­ние об­щей же­ле­зос­вя­зы­ваю­щей спо­соб­но­сти сы­во­рот­ки.

124. для же­ле­зо­де­фи­цит­ной ане­мии не ха­рак­тер­ны:

1) уве­ли­че­ние ко­эф­фи­ци­ен­та на­сы­ще­ния транс­фер­ри­на;

2) умень­ше­ние со­дер­жа­ния си­де­роб­ла­стов в крас­ном ко­ст­ном моз­ге;

3) умень­ше­ние ко­эф­фи­ци­ен­та на­сы­ще­ния транс­фер­ри­на;

4) уве­ли­че­ние ла­тент­ной же­ле­зос­вя­зы­ваю­щей спо­соб­но­сти сы­во­рот­ки;

5) уве­ли­че­ние об­щей же­ле­зос­вя­зы­ваю­щей спо­соб­но­сти сы­во­рот­ки.

125. Наи­боль­шим по­вы­ше­ни­ем кон­цен­тра­ции эри­тро­по­эти­нов в кро­ви ха­рак­те­ри­зу­ет­ся:

1) ост­рая ге­мо­ли­ти­че­ская ане­мия сред­ней тя­же­сти;

2) ост­рая по­стге­мор­ра­ги­че­ская ане­мия сред­ней тя­же­сти;

3) хро­ни­че­ская по­стге­мор­ра­ги­че­ская ане­мия.

126. Для В₁₂(фо­лие­во)-де­фи­цит­ных ане­мий ха­рак­тер­ны:

1) ги­по­хро­мия эрит­ро­ци­тов;

2) умень­ше­ние со­дер­жа­ния же­ле­за в сы­во­рот­ке кро­ви;

3) по­ло­жи­тель­ный пря­мой тест Кум­бса;

4) на­ли­чие в кро­ви эрит­ро­ци­тов с тель­ца­ми Жол­ли и коль­ца­ми Ке­бо­та.

127. При­чи­ны ги­по­пла­сти­че­ских ане­мий:

1) ре­зек­ция же­луд­ка;

2) лей­ко­зы;

3) не­дос­та­ток в пи­ще ви­та­ми­на В₁₂;

4) ге­мо­лиз эрит­ро­ци­тов;

5) УФ-об­лу­че­ние.

128. Наи­бо­лее час­тые при­чи­ны же­ле­зо­де­фи­цит­ной ане­мии:

1) не­дос­та­точ­ное по­сту­п­ле­ние же­ле­за с пи­щей у де­тей;

2) хро­ни­че­ская кро­во­по­те­ря;

3) бе­ре­мен­ность и лак­та­ция;

4) за­бо­ле­ва­ния же­лу­доч­но-ки­шеч­но­го трак­та;

5) все из указанных.

129. эо­зи­но­фи­лия не ха­рак­тер­на для:

1) пол­ли­но­зов;

2) эхи­но­кок­коза пе­че­ни;

3) хро­ни­че­ского лим­фо­лей­коза;

4) ал­лер­ги­че­ского ри­нита;

5) хро­ни­че­ского мие­ло­лей­коза.

130. Раз­ви­тие эо­зи­но­пе­нии не ха­рак­тер­но для:

1) зло­ка­че­ст­вен­ных опу­хо­лей;

2) от­ве­та ост­рой фа­зы;

3) ато­пи­че­ско­го дер­ма­ти­та;

4) стрес­со­вых со­стоя­ний;

5) мие­ло­ток­си­че­ско­го аг­ра­ну­ло­ци­то­за.

131. Не со­про­во­ж­да­ет­ся раз­ви­ти­ем аб­со­лют­ной лим­фо­ци­то­пе­нии:

1) ин­фек­ци­он­ный мо­но­нук­леоз;

2) ги­пер­кор­ти­зо­лизм;

3) лим­фо­гра­ну­ле­ма­тоз;

4) ост­рая лу­че­вая бо­лезнь;

5) стрес­со­вые со­стоя­ния.

132. Со­про­во­ж­да­ет­ся раз­ви­ти­ем аб­со­лют­ной ней­тро­пе­нии:

1) ост­рая лу­че­вая бо­лезнь;

2) ост­рый ин­фаркт мио­кар­да;

3) от­вет ост­рой фа­зы;

4) стрес­со­вые со­стоя­ния;

5) ост­рая ге­мо­ли­ти­че­ская ане­мия.

133. Им­мун­ную фор­му аг­ра­ну­ло­ци­то­за ха­рак­тер­изует:

1) уме­рен­ная ане­мия;

2) от­но­си­тель­ный лим­фо­ци­тоз;

3) ней­тро­фи­лия;

4) аб­со­лют­ный лим­фо­ци­тоз;

5) тром­бо­ци­то­пе­ния.

134. Пан­ци­тоз (уве­ли­че­ние со­дер­жа­ния в кро­ви эрит­ро­ци­тов, лей­ко­ци­тов и тром­бо­ци­тов) ха­рак­те­рен для:

1) хро­ни­че­ско­го мие­ло­ид­но­го лей­ко­за;

2) хро­ни­че­ско­го лим­фо­лей­ко­за;

3) эрит­ре­мии (бо­лез­ни Ва­ке­за).

135. Для им­мун­но­го аг­ра­ну­ло­ци­то­за ха­рак­тер­ны:

1) ос­лож­не­ние яз­вен­но-нек­ро­ти­че­ской ан­ги­ной, со­про­во­ж­даю­щей­ся вы­ра­жен­ной ли­хо­ра­доч­ной ре­ак­ци­ей;

2) ос­лож­не­ние яз­вен­но-нек­ро­ти­че­ской ан­ги­ной;

3) нор­маль­ной тем­пе­ра­ту­рой те­ла;

4) воз­мож­ное ос­лож­не­ние пнев­мо­ни­ей с ха­рак­тер­ны­ми сим­пто­ма­ми;

5) ане­мия и ге­мор­ра­ги­че­ский син­дром.

136. Хро­ни­че­ский лим­фо­лей­ко­з ха­рак­теризуется:

1) уве­ли­че­нием со­дер­жа­ния лей­ко­ци­тов в 1 л кро­ви;

2) лей­ко­пе­нией;

3) ней­тро­фи­лией;

4) пре­об­ла­да­нием не­зре­лых лим­фо­ци­тов;

5) эо­зи­но­фи­лией.

137. Хро­ни­че­ский мие­ло­лей­ко­з ха­рак­тер­изует:

1) на­ли­чие мие­ло­ци­тов;

2) «лей­ке­ми­че­ский про­вал»;

3) тром­бо­ци­то­пе­ния;

4) по­яв­ле­ние еди­нич­ных мие­лоб­ла­стов;

5) ане­мия.

138. Ней­тро­филь­ный лей­ко­ци­то­з не ха­рак­тер­изует:

1) умень­ше­ние про­цент­но­го со­дер­жа­ния лим­фо­ци­тов;

2) по­яв­ле­ние ме­та­мие­ло­ци­тов;

3) аб­со­лют­ный лим­фо­ци­тоз;

4) по­яв­ле­ние по­ли­сег­мен­ти­ро­ван­ных ней­тро­фи­лов;

5) уве­ли­че­ние ко­ли­че­ст­ва лей­ко­ци­тов в лит­ре кро­ви.

139. Наи­бо­лее час­тая при­чи­на смер­ти при лей­ко­зах:

1) кро­во­те­че­ние;

2) раз­ви­тие ды­ха­тель­ной не­дос­та­точ­но­сти;

3) рас­строй­ство функ­ции пе­че­ни;

4) рас­строй­ство функ­ции по­чек.

140. При­чи­ной от­но­си­тель­но­го лим­фо­ци­то­за яв­ля­ет­ся:

1) кро­во­по­те­ря;

2) плаз­мо­по­те­ря;

3) сни­же­ние об­ра­зо­ва­ния ней­тро­фи­лов;

4) по­вы­ше­ние об­ра­зо­ва­ния лим­фо­ци­тов;

5) обез­во­жи­ва­ние ор­га­низ­ма.

141. По­сле ост­рой кро­во­по­те­ри сред­ней тя­же­сти ре­ти­ку­ло­ци­тоз раз­ви­ва­ет­ся:

1) в пер­вый час;

2) че­рез 5–6 ча­сов;

3) че­рез 24–48 ча­сов;

4) че­рез 4–12 су­ток;

5) че­рез 30 су­ток.

142. Уве­ли­че­ние по­ка­за­те­ля ге­ма­ток­ри­та не на­блю­да­ет­ся:

1) при ком­би­ни­ро­ван­ном мит­раль­ном по­ро­ке серд­ца;

2) на 4–5 су­тки по­сле ост­рой кро­во­по­те­ри;

3) при ожо­го­вом шо­ке;

4) при эрит­ре­мии (бо­лез­ни Ва­ке­за);

5) при сни­же­нии со­дер­жа­ния в эрит­ро­ци­тах 2,3‑ди­фос­фог­ли­це­ра­та.

143. В бли­жай­шие ми­ну­ты и ча­сы по­сле ост­рой кро­во­по­те­ри не имеет при­спо­со­би­тель­но­го зна­че­ния для ор­га­низ­ма:

1) умень­ше­ние ве­ноз­но­го воз­вра­та кро­ви;

2) пе­ри­фе­ри­че­ская ва­зо­кон­ст­рик­ция;

3) цен­тра­ли­за­ция кро­во­об­ра­ще­ния;

4) оли­гу­рия;

5) ги­пер­вен­ти­ля­ция.

144. Ос­лож­не­ние, не ха­рак­те­ри­зу­ющее за­тяж­ное те­че­ние по­стге­мор­ра­ги­че­ско­го кол­лап­СА:

1) не­дос­та­точ­ность пе­че­ни и по­чек;

2) над­по­чеч­ни­ко­вая не­дос­та­точ­ность;

3) лей­ке­мо­ид­ная ре­ак­ция;

4) ги­пок­си­че­ская ко­ма;

5) ДВС-син­дром.

145. Способствует по­ни­жению вяз­кости кро­ви:

1) за­мед­ле­ние кро­во­то­ка;

2) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния в кро­ви фиб­ри­но­ге­на;

3) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния в кро­ви аль­бу­ми­на;

4) по­вы­ше­ние со­дер­жа­ния в кро­ви гло­бу­ли­нов;

5) по­вы­ше­ние ге­ма­ток­ри­та.

146. Со­су­ди­сто-тром­бо­ци­тар­ный ге­мо­стаз мо­жет быть на­ру­шен:

1) умень­ше­нием ко­ли­че­ст­ва тром­бо­ци­тов;

2) на­ру­ше­нием функ­ции тром­бо­ци­тов;

3) на­след­ст­вен­ной ан­гио­па­тией;

4) де­фи­ци­том фак­то­ра Вил­леб­ран­да;

5) всеми ука­зан­ными из­ме­не­ниями.

147. На раз­ви­тие ге­мор­ра­ги­че­ско­го син­дро­ма не влия­ет:

1) по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­ди­стой стен­ки;

2) де­фи­цит про­коа­гу­лян­тов;

3) по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти сис­те­мы плаз­ми­но­ге­на;

4) по­вы­ше­ние кон­цен­тра­ции ин­ги­би­то­ров фиб­ри­но­ли­за;

5) умень­ше­ние ко­ли­че­ст­ва тром­бо­ци­тов.

148. В па­то­ге­не­зе тром­бо­об­ра­зо­ва­ния не уча­ст­ву­ет:

1) ло­каль­ный ан­ги­ос­пазм;

2) по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти сис­те­мы плаз­ми­но­ге­на;

3) ак­ти­ва­ция коа­гу­ля­ци­он­но­го ге­мо­ста­за;

4) по­вы­ше­ние вяз­ко­сти кро­ви;

5) ак­ти­ва­ция аг­ре­га­ции тром­бо­ци­тов.

149. В па­то­ге­не­ти­че­скую те­ра­пию тром­бо­зов не вхо­дит:

1) нор­ма­ли­за­ция ге­мо­ди­на­ми­ки;

2) на­зна­че­ние ан­ти­аг­ре­ган­тов;

3) по­ни­же­ние ак­тив­но­сти сис­те­мы плаз­ми­но­ге­на;

4) на­зна­че­ние ан­ти­коа­гу­лян­тов;

5) нор­ма­ли­за­ция рео­ло­ги­че­ских свойств кро­ви.

150. Раз­ви­тие тром­бо­ци­то­пе­ний не вы­зы­ва­ет:

1) уг­не­те­ние про­ли­фе­ра­ции ме­га­ка­ри­об­ла­стов;

2) вы­тес­не­ние ме­га­ка­рио­ци­тар­но­го ро­ст­ка ко­ст­но­го моз­га лей­коз­ны­ми клет­ка­ми;

3) ак­ти­ва­ция лей­ко­ци­тар­но­го ро­ст­ка ко­ст­но­го моз­га при вос­па­ле­нии;

4) по­вы­шен­ное «по­треб­ле­ние» тром­бо­ци­тов в про­цес­се тром­бо­об­ра­зо­ва­ния;

5) им­мун­ные по­вре­ж­де­ния тром­бо­ци­тов.

151. Ча­ще все­го встре­ча­ет­ся:

1) ги­по­сек­ре­ция с по­ни­жен­ной ки­слот­но­стью;

2) ги­по­сек­ре­ция с по­вы­шен­ной ки­слот­но­стью;

3) ги­пер­сек­ре­ция с по­ни­жен­ной ки­слот­но­стью.

152. Для ги­пер­хлор­гид­рии и по­вы­шен­ной сек­ре­тор­ной функ­ции же­лу­доч­ных же­лез ха­рак­тер­но:

1) склон­ность к за­по­рам;

2) по­вы­ше­ние ак­тив­но­сти пеп­си­на;

3) спазм при­врат­ни­ка;

4) все ука­зан­ные из­ме­не­ния.

153. Ят­ро­ген­ные «сте­ро­ид­ные» яз­вы ЖКТ вы­зы­ва­ют­ся:

1) ин­су­ли­ном;

2) ад­ре­на­ли­ном;

3) ми­не­рал­кор­ти­кои­да­ми;

4) глю­ко­кор­ти­кои­да­ми;

5) по­ло­вы­ми гор­мо­на­ми.

154. Сни­жа­ют спо­соб­ность сли­зи­стой обо­лоч­ки же­луд­ка к ре­ге­не­ра­ции и спо­соб­ст­ву­ют раз­ви­тию яз­вен­ной бо­лез­ни:

1) спа­сти­че­ская мо­то­ри­ка же­луд­ка;

2) уве­ли­че­ние в кро­ви ка­те­хо­ла­ми­нов и глю­ко­кор­ти­кои­дов;

3) де­фи­цит в ор­га­низ­ме ге­мо­по­эти­че­ских фак­то­ров (же­ле­за, В₁₂ и фо­ла­тов);

4) ку­ре­ние, ал­ко­го­лизм;

5) все ука­зан­ные фак­то­ры.

155. Фак­то­р па­то­ге­не­за «ас­пи­ри­но­вых» язв же­луд­кА – уве­ли­че­ние:

1) син­те­за про­стаг­лан­ди­нов груп­пы Е;

2) об­ра­зо­ва­ния сли­зи;

3) об­рат­ной диф­фу­зии Н+ в сли­зи­стой обо­лоч­ке же­луд­ка.

156. К про­яв­ле­ни­ям син­дро­ма маль­аб­сорб­ции не от­но­сит­ся:

1) ме­тео­ризм;

2) по­нос;

3) за­пор;

4) ги­по­про­теи­не­мия;

5) стеа­то­рея.

157. Для ост­рой ки­шеч­ной ау­то­ин­ток­си­ка­ции ха­рак­тер­но:

1) па­де­ние ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния;

2) умень­ше­ние бо­ле­вой чув­ст­ви­тель­но­сти;

3) ос­лаб­ле­ние сер­деч­ных со­кра­ще­ний;

4) раз­ви­тие ко­мы;

5) все перечисленные при­зна­ки.

158. Для хро­ни­че­ской ки­шеч­ной ау­то­ин­ток­си­ка­ции ха­рак­тер­но:

1) па­де­ние ар­те­ри­аль­но­го дав­ле­ния;

2) ане­мия;

3) умень­ше­ние бо­ле­вой чув­ст­ви­тель­но­сти;

4) ос­лаб­ле­ние сер­деч­ных со­кра­ще­ний.

159. Для дис­бак­те­рио­за не ха­рак­тер­но:

1) увеличение рН вы­ше оп­ти­маль­но­го в ки­шеч­ни­ке;

2) уве­ли­че­ние ток­си­че­ских ве­ществ в про­све­те ки­шеч­ни­ка;

3) раз­ру­ше­ние пи­ще­ва­ри­тель­ных фер­мен­тов;

4) кон­ку­рен­ция мик­ро­бов за пи­та­тель­ные ве­ще­ст­ва;

5) ухуд­ше­ние ре­ге­не­ра­ции ки­шеч­но­го эпи­те­лия.

160. Ос­но­ву па­то­ге­не­за син­дро­ма маль­аб­сорб­ции со­став­ля­ют:

1) уси­лен­ный гид­ро­лиз пи­ще­вых ком­по­нен­тов в ки­шеч­ни­ке;

2) на­ко­п­ле­ние в про­све­те киш­ки про­дук­тов не­пол­но­го рас­па­да пи­щи;

3) ги­по­гид­ра­та­ция ор­га­низ­ма;

4) уси­лен­ное вы­ве­де­ние из со­су­ди­сто­го рус­ла во­ды, бел­ка элек­тро­ли­тов;

5) все ука­зан­ные при­зна­ки.

161. В па­то­ге­не­зе ас­ци­та, раз­ви­ваю­ще­го­ся при пор­таль­ной ги­пер­тен­зии, важ­ную роль иг­ра­ют: а) уве­ли­че­ние гид­ро­ста­ти­че­ско­го дав­ле­ния в сис­те­ме во­рот­ной ве­ны; б) умень­ше­ние лим­фо­об­ра­зо­ва­ния; в) уве­ли­че­ние лим­фо­об­ра­зо­ва­ния; г) сни­же­ние он­ко­ти­че­ско­го дав­ле­ния кро­ви; д) ак­ти­ва­ция ре­нин-ан­гио­тен­зин-аль­до­сте­ро­но­вой сис­те­мы

1) а, в;

2) а, в, г;

3) а, в, г, д;

4) в, д.

162. Для син­дро­ма хо­ле­ста­за ха­рак­тер­но уве­ли­че­ние в кро­ви: а) желч­ных ки­слот; б) ала­ни­на­ми­нот­ра­сфе­ра­зы; в) хо­ле­сте­ри­на и фос­фо­ли­пи­дов; г) 5‑нук­лео­ти­да­зы; д) конъ­ю­ги­ро­ван­но­го би­ли­ру­би­на

1) а, в;

2) а, в, г;

3) а, б, г, д;

4) а, в, г, д.

163. Тем­ный цвет мо­чи боль­но­го над­пе­че­ноч­ной жел­ту­хой при­да­ют: а) конъ­ю­ги­ро­ван­ный би­ли­ру­бин; б) не­конъ­ю­ги­ро­ван­ный би­ли­ру­бин; в) уро­би­лин; г) стер­ко­би­лин

1) а;

2) в, г;

3) в.

164. Для под­пе­че­ноч­ной жел­ту­хи ха­рак­тер­ны: а) цвет ко­жи ли­мон­но-жел­тый; б) сни­же­ние в кро­ви не­конъ­ю­ги­ро­ван­но­го би­ли­ру­би­на; в) уве­ли­че­ние в кро­ви конъ­ю­ги­ро­ван­но­го би­ли­ру­би­на; г) по­яв­ле­ние в мо­че конъ­ю­ги­ро­ван­но­го би­ли­ру­би­на; д) зуд ко­жи

1) б, в, г, д;

2) в, г;

3) а, в;

4) а, в, г, д;

5) в, г, д.

165. Для пе­че­ноч­ной ко­мы ха­рак­тер­ны: а) уг­не­те­ние соз­на­ния; б) су­до­ро­ги; в) по­вы­ше­ние в кро­ви мо­че­ви­ны; г) по­вы­ше­ние в кро­ви ам­миа­ка; д) по­вы­ше­ние про­тром­би­но­во­го ин­дек­са

1) а, б, в;

2) а, б ,г;

3) а, б, д;

4) а, б;

5) а, б, г.

166. По­след­ст­вия пре­кра­ще­ния или рез­ко­го умень­ше­ния по­сту­п­ле­ния жел­чи в ки­шеч­ник: а) уси­ле­ние мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка; б) ос­лаб­ле­ние мо­то­ри­ки ки­шеч­ни­ка; в) умень­ше­ние вса­сы­ва­ния ви­та­ми­нов А, Д, Е, К; г) умень­ше­ние вса­сы­ва­ния ви­та­ми­нов В₁, В₂, С; д) уси­ле­ние при­сте­ноч­но­го рас­ще­п­ле­ния жи­ров

1) а, г;

2) б, в;

3) б, в, г;

4) а, в;

5) а, д.

167. Ча­ще все­го по­ра­же­ни­ем пе­че­ни со­про­во­ж­да­ют­ся: а) эхи­но­кок­коз; б) эн­те­ро­би­оз; в) опи­стор­хоз; г) аль­ве­о­кок­коз; д) ди­фил­ло­бот­ри­оз.

1) а, в, г;

2) б, г;

3) б, д;

4) а;

5) все.

168. Ге­па­то­троп­ные яды: а) че­ты­рех­хло­ри­стый уг­ле­род; б) бер­то­ле­то­ва соль; в) фос­фо­ро­ор­га­ни­че­ские ин­сек­ти­ци­ды; г) угар­ный газ; д) мус­ка­рин.

1) а, б;

2) б, д;

3) а, г;

4) а, в, д.

169. При пе­че­ноч­нок­ле­точ­ной не­дос­та­точ­но­сти в ре­зуль­та­те на­ру­ше­ния уг­ле­вод­но­го об­ме­на образуются а) ам­ми­ак; б) 2,3‑бу­ти­ленг­ли­коль; в) ва­ле­риа­но­вая ки­сло­та; г) аце­тон.

1) а;

2) г;

3) б, г;

170. Пер­вич­ное по­ра­же­ние пе­че­ни вызывают: а) ви­ру­сы бо­лез­ни Бот­ки­на; б) не­дос­та­точ­ность кро­во­об­ра­ще­ния; в) ио­ни­зи­рую­щая ра­диа­ция; г) ожи­ре­ние; д) ме­ха­ни­че­ская трав­ма пе­че­ни.

1) а;

2) б, г;

3) д;

4) а, д.

171. В па­то­ге­не­зе вто­рой ста­дии ост­рой по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти существенную роль играют: а) уси­ле­ние син­те­за ре­ни­на поч­ка­ми; б) об­ту­ра­ция ка­наль­цев по­чек ци­лин­д­ра­ми; в) уве­ли­че­ние клу­боч­ко­вой фильт­ра­ции; г) умень­ше­ние ре­аб­сорб­ции на­трия в ка­наль­цах по­чек; д) умень­ше­ние эф­фек­тив­но­го фильт­ра­ци­он­но­го дав­ле­ния;

1) а, б, г, д;

2) в, г, д;

3) а, б, д;

4) а, в, д.

172. Для оли­гоа­ну­ри­че­ской ста­дии ост­рой по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти ха­рак­тер­ны: а) ме­та­бо­ли­че­ский ал­ка­лоз; б) уве­ли­че­ние кон­цен­тра­ции мо­че­ви­ны в кро­ви; в) уве­ли­че­ние кон­цен­тра­ции креа­ти­ни­на в кро­ви; г) ги­по­во­ле­мия; д) ги­пер­ка­лие­мия;

1) а, б, г, д;

2) в, г, д;

3) б, в, д;

4) а, в, д.

173. Фор­ми­ро­ва­нию ре­наль­ной ги­пер­тен­зии спо­соб­ст­вую­т: а) ак­ти­ва­ция ре­нин-ан­гио­тен­зив­ной сис­те­мы; б) ак­ти­ва­ция кал­лик­ре­ин-ки­ни­но­вой сис­те­мы; в) ак­ти­ва­ция сим­па­то-ад­ре­на­ло­вой сис­те­мы; г) за­держ­ка ио­нов на­трия в ор­га­низ­ме; д) сни­же­ние син­те­за ре­ни­на;

1) а, б, г, д;

2) в, г, д;

3) а, б, д;

4) а, в, г;

5) б, в, г, д.

174. Для уре­ми­че­ской ста­дии хро­ни­че­ской по­чеч­ной не­дос­та­точ­но­сти ха­рак­тер­ны: а) азо­те­мия; б) ме­та­бо­ли­че­ский аци­доз; в) по­ни­же­ние кли­рен­са креа­ти­ни­на; г) ме­та­бо­ли­че­ский ал­ка­лоз; д) яв­ле­ние га­ст­ро­эн­те­ри­та;

1) а, б, г, д;

2) б, в, г, д;

3) а, б, д,

4) а, в, г;

5) б, в, г, д.

175. В ос­но­ве по­чеч­но­го аци­до­за лежит: а) уси­ле­ние ам­мо­нио­ге­не­за; б) сни­же­ние ка­наль­це­вой сек­ре­ции про­то­нов; в) из­бы­точ­ная ре­аб­сорб­ция ио­нов на­трия; г) сни­же­ние сек­ре­ции ам­миа­ка; д) на­ру­ше­ние ре­аб­сорб­ции HCO₃;

1) а, б, г, д;

2) б, г, д;

3) а, б, д;

4) а, в, г;

5) б, в, г, д.

176. По­след­ст­вия дли­тель­но­го стрес­са: а) ги­по- и дис­тро­фии кор­ко­во­го слоя над­по­чеч­ни­ков; б) по­дав­ле­ние гу­мо­раль­но­го и кле­точ­но­го звень­ев им­му­ни­те­та; в) эро­зии сли­зи­стой обо­лоч­ки же­луд­ка и ки­шеч­ни­ка; г) ане­мии; д) ги­пер­тро­фия аде­но­ги­по­фи­за;

1) а, б, в, г;

2) а, б, в;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г, д.

177. Дли­тель­ный стресс мо­жет иг­рать су­ще­ст­вен­ную роль в па­то­ге­не­зе: а) ги­пер­то­ни­че­ская бо­лезнь; б) гло­ме­ру­ло­неф­ри­ты; в) ише­ми­че­ская бо­лезнь серд­ца; г) яз­вен­ная бо­лезнь же­луд­ка; д) нев­ро­зы;

1) а, б, в, г;

2) а, б, в;

3) а, в, г, д;

4) б, в, г, д;

5) б, г,д.

178. Су­ще­ст­вен­ную роль в фор­ми­ро­ва­нии ги­пер­то­ни­че­ской бо­лез­ни при хро­ни­че­ском стрес­се играет: а) ак­ти­ва­ция сим­па­то-ад­ре­на­ло­вой сис­те­мы; б) по­вы­ше­ние чув­ст­ви­тель­но­сти ба­ро­ре­цеп­то­ров си­но­ка­ро­тид­ной и аор­таль­ной зон к по­вы­ше­нию АД; в) низ­кий уро­вень на­трия в кро­ви; г) уве­ли­че­ние кон­цен­тра­ции кор­ти­зо­ла в кро­ви.

1) а, б;

2) а, в;

3) а, г;

4) б, в;

5) б, г.

179. Су­ще­ст­вен­ную роль в па­то­ге­не­зе яз­вы же­луд­ка при стрес­се играют: а) по­вы­ше­ние то­ну­са блу­ж­даю­ще­го нер­ва; б) по­вы­шен­ная сек­ре­ция же­лу­доч­но­го со­ка; в) уси­ле­ние син­те­за про­стаг­лан­ди­нов Е₂ клет­ка­ми эпи­те­лия же­луд­ка; г) уве­ли­че­ние про­дук­ции сли­зи; д) по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти со­су­дов;

1) а, б, г; 2) а, в, г;

3) а, б; 4) а, в;

5) в, д.

180. Про­яв­ле­ния тя­же­ло­го дли­тель­но­го стрес­са: а) раз­ви­тие язв в же­лу­доч­но-ки­шеч­ном трак­те; б) умень­ше­ние раз­ме­ров ти­му­са и лим­фо­уз­лов; в) ги­пер­пла­зия над­по­чеч­ни­ков; г) ней­тро­фи­лия и эрит­ро­ци­тоз; д) ги­пог­ли­ке­мия.

1) а, б, в, г; 2) а, б, в;

3) а, в, г, д; 4) б, в, г, д;

5) б, г, д.

181. Важ­ную роль в фор­ми­ро­ва­нии ИБС при хро­ни­че­ском стрес­се играют: а) ак­ти­ва­ция ПОЛ в мио­кар­дио­ци­тах; б) ста­би­ли­за­ция мем­бран ли­зо­сом; в) из­бы­ток ци­то­плаз­ма­ти­че­ско­го Са⁺⁺ в мио­кар­дио­ци­тах; г) ги­пер­ка­те­хо­ла­ми­не­мия; д) уси­ле­ние фиб­ри­но­ли­за.

1) а, б, г; 2) а, в, г;

3) а, б; 4) а, в;

5) в, д.

182. Ве­ду­щие зве­нья па­то­ге­не­за шо­ка: а) сни­же­ние объ­е­ма цир­ку­ли­рую­щей кро­ви; б) сни­же­ние вы­бро­са ка­те­хо­ла­ми­нов; в) по­вы­ше­ние про­ни­цае­мо­сти стен­ки со­су­дов; г) ги­пок­сия пе­ри­фе­ри­че­ских тка­ней; д) вы­де­ле­ние био­ло­ги­че­ски ак­тив­ных ве­ществ ише­ми­зи­ро­ван­ной тка­нью в кровь;

1) а, б, в, г; 2) а, б, в;

3) а, в, г, д; 4) б, в, г, д;

5) б, г, д.