аарр. Аортальные пороки сердцаАортальные пороки сердцаАортальный стеноз
 Скачать 1.29 Mb.
|
10.04.2012 1 Аортальные пороки сердца Аортальные пороки сердца Аортальный стеноз Аортальная недостаточность Аортальный стеноз Распространенность АС Частота встречаемости - от 3 до 7% С возрастом увеличивается до 15- 20% (у лиц старше 80 лет) Чаще страдают мужчины - 2,4:1 (в старшей возрастной группе страдают чаще женщины) Аортальный стеноз (по происхождению) Врожденный Приобретенный Аортальный стеноз (по объему поражения) Изолированный Сочетанный 10.04.2012 2 Аортальный стеноз (по локализации) Клапанный Надклапанный Подклапанный Вызванный гипертрофической кардиомиопатией Аортальный стеноз ( E. Braunwald, 2000) Пациенты моложе 70 лет Двустворчатый АоК - 50% Воспалительные причины (ревматизм)-25% Дегенеративный АоС - 18% Одностворчатый АоК - 3% Гипоплазия АоК - 2% Неопределенный АоС - 2% Пациенты старше 70 лет Дегенеративный АоС - 48% Воспалительные причины - 23% Двустворчатый АоК - 27% Неопределенный АоС - 2% Врожденный АоС Одностворчатый клапан (выраженная обструкция уже в грудном возрасте - фатальный исход) Двухстворчатый клапан ( часто развивается бактериальный эндокардит с последующим формированием АР) Врожденно-измененный трехстворчатый клапан (сращение комиссур створок, приводит к кальцификации и стенозу АоК) Врожденный подклапанный стеноз (наличие дополнительной мембранозной диафрагмы ниже основания АоК) Двустворчатый АоК Приобретенный АоС Воспалительные причины (ревматизм - 1,8%) Отложение кальция в створках и по комиссурам Ревматический АоС Развивается вследствие склеивания и сращения комиссур (с последующей васкуляризацией створок) Втяжение и уплотнение свободных краев створок Кальцинаты развиваются на обеих поверхностях створок Клапанное отверстие уменьшается и приобретает округлую или треугольную форму 10.04.2012 3 «Рыбий рот» при АоС Ревматическое поражение АоК Свойственно наличие как стеноза, так и регургитации (недостаточности). Выявление изолированного аортального стеноза, как правило, свидетельствует о неревматическом происхождении порока. Возрастной (кальцинированный, дегенеративный) АС Длительное механическое перенапряжение клапана ведет постепенно к появлению разрывов эндотелия клапанов и вторичной его кальцификации Существование хронического воспаления на аортальном клапане с исходом в склероз и его кальцификации Кальцинированный АоК Дегенеративный АС Является активным, воспалительным и потенциально модифицируемым процессом, имеющим много общих черт с атеросклерозом. В отличие от атеросклероза очаги поржения при АС являются аваскулярными, а также в них отсутствуют гладкомышечные клетки (эти элементы отсутствуют в створках аортального клапана) Изменения гемодинамики Увеличивается градиент давления ЛЖ-АО (до 50 мм.рт.ст. и более) Возрастает систолическое давление в ЛЖ и внутримиокардиальное напряжение - формирование концентрической гипертрофии ЛЖ без расширения его полости (ЛЖ обеспечивает нормальный сердечный выброс и систолическое АД, вследствие, относительной брадикардии и компенсаторного удлинения систолы ЛЖ). 10.04.2012 4 Изменения гемодинамики (продолжение) Развитие диастолической дисфункции (ригидность “толстого” миокарда, нарушение его расслабления) Повышение КДДЛЖ, давления наполнения ЛЖ Повышение давления в ЛП, в легочных венах и венах малого круга кровообращения. Появление признаков левожелудочковой недостаточности (в начале при физической нагрузке) Миогенная дилатация ЛЖ (вследствие истощения компенсаторных резервов) Митрализация Ао порока - усугубление декомпенсации Факторы относительной коронарной недостаточности при АоС Преобладание мышечной массы миокарда над капиллярной сетью Сдавление эндокардиальных сосудов “Недонаполнение” коронарных сосудов во время диастолы вследствие уменьшения диастолического градиента давления ЛЖ-Аорта Клиническая картина АоС Стенокардия (75% пациентов с критическим АоС) Головокружения, обмороки, потеря сознания (снижение перфузии головного мозга вследствие фиксированного УО, расбалансировка барорецепторного механизма при выраженном АоС - рефлекс Бецольда-Яриша, нарушения ритма и проводимости) нарушения сердечного ритма Одышка (поздний признак АоС) Пульс Медленный и малый пульс - pulsus parvus et tardus. Медленный подъем, поздний пик и низкая амплитуда пульсовой волны Пальпация Длительный (но не разлитой) верхушечный толчок Может пальпироваться систолическое дрожание (лучше оценивается при наклоне вперед, при полном выдохе), пальпируется во втором межреберье с обеих сторон грудины, яремной ямке и часто проводится на сонные артерии Аускультация Ослабление аортального компонента II тона (при выраженном обызествление и уменьшение подвижности створок АоК). Если подвижность створок сохранена, то возможно усиление аортального компонента II тона Систолический тон изгнания (возникает в момент остановки АоК). Мезосистолический, прекращается перед II тоном, выслушивается улевого края грудины, проводится на сонные артерии. При выраженном обызвествлении АоК - симптом Галавардена. 10.04.2012 5 Rg- графия при АоС Электрокардиография ЭКГ - картина гипертрофии ЛЖ - 85% (отклонение электрической оси влево - R V5-6 больше, чем R V4, широкий и глубокий S V1-2 (N.B! Отсутствие ГЛЖ не исключает наличие АС). Депрессия сегмента ST более чем на 0,2 mv свидетельствует о наличии выраженной гипертрофии ЛЖ. Исчезновение зубцов R в правых грудных отведениях «инфарктоподобные» изменения. Наличие атривентрикулярных и внутрижелудочковых блокад - 5%. ЭКГ при АоС Эхокардиография Определение амплитуды открытия АоК ( нормальная амплитуда открытия - от 1,6 до 2,6 см). Изменение размеров левого желудочка Повышение градиента давления ЛЖ - АО Наличие аортальной регургитации (присутствует у 75% пациентов с преобладающим АС). Оценка давления в легочной артерии. ЭхоКг при АоС Классификация тяжести АС (по степени рестрикции аортальных створок) Легкий стеноз - систолическое раскрытие - более 12 мм Умеренный стеноз - систолическое раскрытие - от 8 до 12 мм Тяжелый стеноз - систолическое раскрытие - менее 8 мм 10.04.2012 6 Классификация тяжести АС ( систолический трансаортальный градиент) Умеренный стеноз - не превышает 50 мм.рт. ст. Выраженный стеноз - 50-80 мм.рт. ст. Резкий стеноз - более 80 мм. рт. ст. Оценка тяжести АС (скорость трансаортального потока) Менее 3 м\сек - консервативная терапия От 3 до 4 м\сек - наблюдение и лечение с последующим контролем Более 4 м\сек - показано протезирование аортального клапана Консервативная терапия АоС N.B.! Терапия симптоматическая Нитраты (при наличии стенокардии). Увеличивают градиент давления АО-ЛЖ Б-адреноблокаторы ИАПФ Сердечные гликозиды. Могут увеличивать градиент давления на АК Диуретики Имплантация ЭКС Статины (учитывая общность факторов риска АоС и ИБС). Протезирование АоК N.B!. Замена аортального клапана показана при симптомном аортальном стенозе независимо от степени выраженности симптомов. Шариковый протез Стандартные показания для протезирования АоК при симптомном течении АоС Симптомный выраженный АоС (площадь аортального отверстия 0,75 кв.см и\или градиент давления 50 и более мм.рт. ст.). Умеренный или выраженный АоС на момент проведения аортокоронарного шунтирования. Бессимптомный АоС с дисфункцией ЛЖ (ФВ менее 50%). Бессимптомный выраженный АоС в случае: - планируемой беременности, требования более высокого уровня физической нагрузки, планируемого переезда в места, отдаленные от медицинской помощи. 10.04.2012 7 Недостаточность клапана аорты Недостаточность аортального клапана характеризуется неполным смыканием створок клапана во время диастолы желудочков, что приводит к возникновению обратного тока крови из Ао в левый желудочек. Этиологические причины Ревматизм 70% Инфекционный эндокардит Атеросклероз Сифилис Системные заболевания соединительной ткани (СКВ, ревматоидный артрит) Изменения гемодинамики Возврат крови из аорты в левый желудочек во время диастолы (регургитация начинается сразу после закрытия полулунных клапанов, т.е. сразу после II-го тона. Увеличение КДО и КДД левого желудочка. Изменения гемодинамики (продолжение) Развивается эксцентрическая гипертрофия левого желудочка: гипертрофия+дилатация (объем ЛЖ может достигать 440 мл). Дальнейшее возрастание КДД ЛЖ (митрализация) Возрастает давление в ЛП и венах малого круга. Развитие систолической дисфункции ЛЖ (СН) Стойкая легочная гипертензия Декомпенсация по большому кругу кровообращения. Клиническая картина АоН (жалобы) Усиленная пульсация в шее, голове, усиление сердечных ударов (особенно в положении лежа). Сердцебиение (как в покое, так и при физической нагрузке). Головокружения, ощущение преходящей дурноты, обмороки (недостаточность перфузии головного мозга). Боли в области сердца (стенокардия) Одышка Отеки на нижних конечностях, увеличение печени, асцит. Осмотр Бледность кожных покровов Усиленная артериальная пульсация (симптом де Мюссе, симптом Квинке, симптом Ландольфи, симптом Мюллера) Увеличенный верхушечный толчок Систолическое дрожание на основании сердца. 10.04.2012 8 Пульс Пульс на лучевой артерии: Определяется быстрый подъем (нарастание) пульсовой волны, резкий и быстрый ее спад-пульс Корригена. Артериальный пульс становится скорым, высоким, большим и быстрым (pulsus celer, altus, tagnus et freguens). Артериальное давление Систолическое давление повышается (вследствие увеличенного сердечного выброса). Диастолическое давление снижается до 50 мм.рт. ст. (обусловлено возвратом части крови в левый желудочек в период диастолы). Перкуссия Увеличение границ сердца влево Аускультация II тон на аорте ослаблен или отсутствует Продолжительный диастолический шум с максимумом во втором межреберье справа или в точке Боткина-Эрба (в IV межреберье слева от грудины), начинается сразу после II тона и продолжается до половины или 3\4 диастолы. Аускультация (продолжение) Пресистолический шум Флинта (смещение задней створки митрального клапана струей регургитации из аорты, что создает препятствие току крови из ЛП в ЛЖ). Систолический шум (при выраженной дилатации ЛЖ в результате относительной недостаточности МК). Периферические аускультативные феномены АоН Симптом Дюрозье (двойной шум Дюрозье) Двойной тон Траубе - редкий звуковой феномен (два звуковых тона; второй тон связан с обратным током крови в артериальной системе). 10.04.2012 9 Инструментальная диагностика Электрокардиография Рентгенологическое исследование Эхокардиографическое исследование Электрокардиография В отличие от АоС при АоН ЛЖ испытывает не систолическую, а объемную (диастолическую) перегрузку, что находит свое отражение на ЭКГ. Электрокардиография Признаки гипертрофии ЛЖ (увеличение амплитуды R V5-V6, и S V1-V2), увеличение длительности интервала внутреннего отклонения в V5-V6, отклонение электрической оси сердца влево. Зубцы Т в левых грудных отведениях (V4-V6) положительные, высокие, заостренные. Депрессия ST-T и инверсия зубцов Т, как правило, развивается при декомпенсации порока. Изменения зубцов Р не характерны для изолированной аортальной недостаточности. Рентгенологическое исследование Выявляется увеличение левого желудочка, сердце приобретает аортальную конфигурацию, нередко расширен восходящий отдел аорты, а иногда и вся дуга. Эхокардиография Увеличение КДД левого желудочка Гирпекинезия задней стенки и межжелудочковой перегородки Диастолическое дрожание передней створки митрального клапана (М-режим) Несмыкание створок АоК в диастолу Наличие регургитации на АоК (допплеровский режим). ЭхоКг при АоН 10.04.2012 10 Лечение аортальной недостаточности Тяжесть течения недостаточности клапана аорты определяется объемом аортальной регургитации. Медикаментозное лечение Артериальные вазодилататоры (ИАПФ, гидралазин, и др.). Сердечные гликозиды (при снижении ФВ менее 40-50%) Мочегонные препараты Медикаментозное лечение Бета-адреноблокаторы Блокаторы медленных Са-каналов Назначаются с большой осторожностью (вследствие удлинения диастолы ЛЖ и увеличения обратного диастолического тока крови) При полностью бессимптомном течении порока и нормальной систолической функции ЛЖ необходимо диспансерное наблюдение за больными и повторное ЭхоКГ-исследование не менее 1 раза в 6 месяцев. При появлении первых клинических симптомов или снижении ФВ следует решать вопрос об оперативном лечении. Показания к протезированию АоК Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с клиническими проявлениями порока, независимо от величины ФВ ЛЖ. Тяжелая аортальная недостаточность (объем регургитации больше 50%) с объективными признаками систолической дисфункции ЛЖ, независимо от наличия или отсутствия клинических проявлений заболевания. Биопротез АоК 10.04.2012 11 Прогноз больных с АоН Продолжительность жизни больных с момента установления диагноза 5-10 лет. Прогноз ухудшается с присоединением коронарной недостаточности (приступы стенокардии) и сердечной недостаточности и продолжительность жизни составляет около 2-х лет. |