Асфиксия новорожденного. Асфиксия новорожденного
 Скачать 14.62 Kb.
|
|
Асфиксия новорожденного — отсутствие газообмена в легких ребенка после рождения, т.е. удушье — неспособность дышать при наличии других признаков живорожденности. Типичные биохимические проявления асфиксии — гипоксемия, гиперкапния и патологический ацидоз. Патогенез. Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов и объем циркулирующей крови. Возникает тахикардия и, возможно, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытии голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений. Упомянутые изменения определяются тремя известными в настоящее время путями приспособления (адаптации, реакций защиты) плода к нарастающей гипоксии: 1) физиологический — повышение симпатической активности (активация синтеза норадреналина и адреналина параганглиями и мозговым слоем надпочечников плода); 2) метаболический — активация анаэробного гликолиза; 3) фармакологический — повышение синтеза тормозного медиатора в головном мозге — гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), а также эндогенных опиатов, аденозина. Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется прежде всего истощением симпатоадреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм централизовать кровообращение: снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек и преимущественно кровоснабжать жизненно важные органы (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (в крови резко увеличивается уровень лактата). Развиваются снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа дыхательных экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию) и может спровоцировать ДВС-синдром. Гипоксическая энцефалопатия, которая является самым грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает прежде всего вследствие энергодефицита нейронов из-за ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при АД на локтевой артерии менее 50 мм рт.ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), патологического ацидоза, а также дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим критерием как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития. Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что в настоящее время обычно объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» — токсичность избытка кислорода после периода длительной |