Атеросклероз: общая характеристика заболевания, этиология. 302_Гавриш_Атеросклероз. Атеросклероз общая характеристика заболевания, этиология
 Скачать 190.09 Kb.
|
|
МИНЗДРАВ РОССИИ Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования «Южно-Уральский государственный медицинский университет» Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО ЮУГМУ Минздрава России) Кафедра Патологической физиологии РЕФЕРАТ Тема: «Атеросклероз: общая характеристика заболевания, этиология.» Выполнил: Гавриш П.И. Группа № 302 «15» мая 2020 г. Проверил: доцент, к.б.н.,Ильиных М.А. «_____»__________________20___г. Челябинск 2020 год 2 ОГЛАВЛЕНИЕ Введение …………………………………………………………….…..…... 3 1. Общая характеристика …………………………………….…...…..…4 1.1. Эпидемиология атеросклероза…………………….………...…..6 2. Этиологические факторы…………………………………………..…..8 2.1. Факторы риска развития атеросклероза…………………....…..8 Заключение ………………………………………………………………….19 Список литературы ………………………………………………………....20 3 ВВЕДЕНИЕ Атеросклероз – заболевание, в основе которого лежит поражение аорты и её магистральных ветвей за счёт образования атеросклеротических бляшек, в р азной степени суживающих просвет сосуда, что ведёт к острому и хроническому снижению кровотока в жизненно важных органах [1]. Ежегодно в России от ССЗ умирает более 1 миллиона человек (примерно 700 человек на 100 тысяч населения). Эти показатели гораздо выше чем в развитых странах Европы, США и Японии. Среди ССЗ ведущее место занимают ИБС (51%) и МИ (27%), которые обусловлены атеросклеротическим поражением кор онарных и мозговых артерий. Атеросклероз рассматривают как полиэтиологическое заболевание, однако убедительных данных о значении каждого из «этиологических» факторов в развитии атеросклероза нет. Скорее это факторы риска, способствующие прогрессировании клинических проявлений атеросклероза [2]. Цель: дать определение понятия атеросклероза, изучить механизмы развития, описать этапы возникновения болезни. Задачи: 1) изучить литературу по данной теме; 2) на основе изученной литературы дать определение и общую характеристику атеросклероза; 3) описать этиологические факторы; 4) на основе полученных данных сделать вывод по теме реферата. 4 1. Общая характеристика Болезнь Маршана–Аничкова– хроническое заболевание, возникающее в результате нарушения жирового и белкового обмена, характеризующееся поражением ар терий эластического и мышечно-эластического типа, сопровождающееся отложением в интиме липопротеидных комплексов и реактивным разрастанием соединительной ткани [3]. Термины атерома и атеросклероз происходят от греческих слов athere – кашица, oma – массв, и skleros – твёрдый. Обозначение атеросклероз же введено в употребление в 1904 г. Феликсом Маршаном. При атеросклерозе происходит ряд сочетанных патологических изменений всех слоев сосудистой стенки: ▪ Локальное воспаление сосудистой стенки. ▪ Отложение в сосудистой стенке патологически модифицированных липидов. ▪ Дисфункция эндотелия сосудистой стенки. ▪ Пролиферация и изменения сократимости гладкомышечных клеток сосудистой стенки. ▪ Развитие фиброзной ткани в сосудистой стенке. ▪ Дальнейшая кальцификация фиброзной ткани в сосудистой стенке. ▪ Развитие стеноза и окклюзии сосудов. Совокупность описанных процессов приводит к гемодинамическим нар ушениям в зоне ответственности пораженного сегмента сосуда. Основными факторами риска развития атеросклероза являются: дислипидемии, сахарный диабет, артериальная гипертензия, курение, отягощенный семейный анамнез, гиподинамия, ожирение. Клинические проявления заболевания могут быть 5 различными в зависимости от зон ответственности пораженных сегментов сосудов и возникают при появлении нарушений кровотока. Основные поражения внутр енних органов, связанные с атеросклерозом: ИБС, инфаркт миокарда, нарушения кровообращения мозга, нижних конечностей и органов брюшной полости. Для диагностики атеросклероза применяются инструментальные визуализирующие исследования (ультрасонография, ангиография и другие), а также многочисленные лабораторные исследования (определение липидного статуса, уровня гликемии, факторов воспаления и другие). Лечение атеросклероза направлено на устр анении либо модификацию существующих факторов риска развития этого заболевания (нормализацию липидного обмена, артериального давления и обмена углеводов, отказ от курения, поддержание определенного уровня физической активности, проведении антитромботической терапии), на коррекцию имеющихся гемодинамических нарушений, а также на лечение осложнений атеросклероза [4]. 6 1.1. Эпидемиология атеросклероза Всемирная организация здравоохранения назвала атеросклероз одной из болезней цивилизации. Болезни цивилизации – это группа заболеваний, наиболее широко распространенных в экономически развитых странах. Патогенетические механизмы развития болезней цивилизации непосредственно связаны с радикальными изменениями образа жизни людей, которые произошли в цивилизованных стр анах за последние 30-50 лет. Атеросклероз в развитых странах вышел на первое место как причина заболеваемости. Потери трудоспособности, развитие инвалидности и рост смертности вследствие атеросклероза опередили аналогичные потери, наступающие от онкологических, инфекционных заболеваний, травм и других болезней. Атеросклероз обусловливает примерно половину смертных случаев в целом по популяции и является причиной около 1/3 летальных исходов у лиц в возрасте 35–65 лет. В настоящее время в большинстве стран увеличивается распространенность атеросклероза и его осложнений – прежде всего, ишемической (коронарной) болезни сердца и мозгового инсульта. По оценкам Всемирной Организации Здравоохранения, ежегодно в мире от сердечно-сосудистых заболеваний погибает более 17 млн человек, причем 90% смертей приходится на эти основные осложнения атеросклероза; ишемическая болезнь сердца является основной причиной смер ти в индустриально развитых странах. В России на долю сердечно-сосудистых заболеваний приходится 53-55% общей смертности и она продолжает расти, в то время как в США и во многих западноевропейских странах (Швеции, Франции, Нидерландах) этот показатель постепенно снижается за счет эффективной борьбы с атеросклерозом и его осложнениями. Несмотря на это, к 2020 году атеросклероз может стать главной причиной смертности населения во всем мире. 7 Наиболее часто атеросклероз наблюдается у мужчин; у женщин риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы. В большинстве случаев клинические проявления атеросклероза регистрируются в возрасте 40-70 лет [5]. 8 2. Этиологические факторы Атеросклероз является полиэтиологическим заболеванием, в возникновении и прогрессировании которого имеют значение многие внешние и внутренние факторы, называемые факторами риска (ФР). В настоящее время известно множество факторов, действие которых увеличивает риск возникновения и развития атеросклероза и его осложнений. Современная концепция факторов риска атеросклероза и ИБС имеет важное значение для понимания патогенеза этих заболеваний и выработки стратегии и тактики проведения профилактических мероприятий. Каждый из факторов риска не является причиной атеросклероза в прямом смысле этого слова, т.е. фактором, без которого невозможно его развитие; в то же время каждый из них или их сочетание ассоциируется с существенно более высоким риском развития заболевания. Успешная коррекция модифицируемых факторов риска (уменьшение выраженности или ликвидация факторов риска) закономерно сопровождается снижением заболеваемости и частоты осложнений атеросклероза. Установлены факторы р иска развития атеросклероза, которые позволяют прогнозировать возникновение кардиоваскулярных заболеваний у 50-60% пациентов. Ряд факторов р иска хорошо изучен в настоящее время, в то же в процессе изучения атеросклероза в последние годы уточняется роль ряда предполагаемых «новых» фактор ов риска развития атеросклероза [3]. 2. 1. Факторы риска развития атеросклероза В настоящее время кардиологи выделяют немодифицируемые (неизменяемые) и модифицируемые (изменяемые) факторы риска развития атеросклероза. Немодифицируемые (неизменяемые) факторы риска: • Возраст 9 Имеется линейная зависимость между заболеваемостью атеросклерозом и возрастом. Чем больше возраст, тем сильнее выражен атеросклероз и чаще встречаются тяжелые клинические проявления атеросклероза (ИБС, инфаркт миокарда, ишемический инсульт и др.). В большинстве случаев клинические проявления заболевания регистрируются в возрасте 40-70 лет. У 30% лиц в возрасте старше 50 лет имеются признаки преждевременного атеросклероза каротидных артерий. В то же время в последние годы в экономически развитых странах отмечается значительный рост заболеваемости среди сравнительно молодых лиц (моложе 50 лет). • Пол Атеросклероз чаще наблюдается у мужчин. В возрастных группах до 55 лет заболеваемость ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом среди мужчин в 3–4 раза выше, чем среди женщин. Риск развития этого заболевания повышается после наступления менопаузы, и в более старшей возрастной группе (старше 65–70 лет) заболеваемость у мужчин и женщин выравнивается. Это связано с устранением защитного влияния женских половых гормонов: эстрогены оказывают вазопротективный эффект, замедляют развитие атеросклеротических бляшек, оказывая влияние, в частности, на липидный обмен. Так, до наступления менопаузы у женщин наблюдается более высокое содержание холестерина ЛПВП и более низкая концентрация холестерина ЛПНП. В целом мужчины заболевают атеросклерозом на 10 лет раньше, чем женщины. • Отягощенная наследственность (семейный анамнез) Риск развития атеросклероза существенно повышается у лиц, близкие родственники которых страдали ИБС, церебральным и периферическим атеросклерозом. Такая наследственная предрасположенность проявляется преимущественно у пациентов сравнительно молодого и среднего возраста: у мужчин - в возрасте до 55 лет; у женщин - в возрасте до 65 лет. В более старших возрастных группах генетические 10 факторы оказываются, по-видимому, менее значимыми, уступая место многочисленным приобретенным факторам риска. Наследственные механизмы атерогенеза исследованы недостаточно. Наследственная предрасположенность к сравнительно раннему возникновению атеросклероза связана, вероятно, с генетически детерминированным повреждением различных звеньев метаболизма липидов, структуры и функции эндотелия, активности ферментных систем гладкомышечных клеток, особенностями функционирования сосудисто- тромбоцитарного и коагуляционного гемостаза и т.п. [1] Модифицируемые (изменяемые) факторы риска: • Дислипидемии (нарушения жирового обмена) В патогенезе атеросклероза имеют важное значение следующие показатели жирового обмена: 1. Высокие показатели общего холестерина 2. Высокое содержание холестерина липопротеинов низкой плотности 3. Низкое содержание холестерина липопротеинов высокой плотности 4. Гипертриглицеридемия На фоне дислипидемии (при нарушениях жирового обмена) происходит стимуляция молекул адгезии и воспалительных цитокинов, что формирует Т-клеточный иммунный ответ и приводит к воспалению сосудистой стенки. • Артериальная гипертензия (АГ) Артериальная гипертензия оказывает существенное влияние на скорость прогрессирования атеросклероза. В целом риск возникновения клинических 11 проявлений атеросклероза у больных с артериальной гипертензией примерно в 3 –4 раза выше, чем у пациентов без сопутствующей артериальной гипертензии. При этом имеет значение как систолическая, так и диастолическая артериальная гипертензия. Высокое артериальная гипертензия оказывает повреждающее действие на эндотелий артериальных сосудов. Кроме того, известно, что гипертоническая болезнь ассоциируется с нарушением функции эндотелия, которое сопровождается увеличением местной выработки вазоконстрикторных факторов (эндотелин, ангиотензин II и др.) и уменьшением синтеза простациклина, брадикинина и окиси азота. Развитие атеросклероза при артериальной гипертензии обусловлено патогенетическими механизмами, протекающими с участием ангиотензина II, который стимулирует выработку проатерогенных медиаторов. К этой группе веществ относятся: провоспалительные цитокины, супероксидные анионы, протромботические факторы и факторы роста. Они вырабатываются клетками эндотелия, гладкой мускулатуры, а также макрофагами [1]. • Курение По современным представлениям степень риска развития атеросклероза, связанная с курением сигарет, сопоставима с риском гиперлипидемии и артериальной гипертензии. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний у курящих примерно в 2–3 раза выше, чем у некурящих. Никотин и другие токсические вещества, содержащиеся в сигаретном дыме, оказывают повреждающие влияние на эндотелий сосудов. Кроме того, активное и пассивное курение повышает активность тромбоцитов, уровень фибриногена плазмы и вязкость крови. Курение способствует увеличению показателей холестерина липопротеинов низкой плотности и уменьшению параметров холестерина липопротеинов высокой плотности, а также вызывает вазоконстрикцию. • Ожирение, избыточная масса тела и метаболический синдром 12 К числу наиболее значимых и в то же время наиболее легко модифицируемых факторов риска атеросклероза и ИБС относится ожирение, в особенности – висцеральное, с «центральным» распределением жира в организме. Ожирение является не только фактором риска сердечно-сосудистых заболеваний, но и одним из звеньев — возможно, пусковым механизмом — других факторов риска, например, артериальной гипертензии, гиперлипопротеинемии, инсулинорезистентности и сахарного диабета. Ожирению сопутствует ряд нарушений липидного обмена, предрасполагающих к развитию ИБС, включая гиперхолестеринемию, гипертриглицеридемию, снижение содержания холестерина ЛПВП, повышение содержания апопротеина В и мелких плотных частиц ЛПНП. Ожирение существенно повышает риск возникновения сахарного диабета II типа и метаболического синдрома, которые объединяет наличие инсулинорезистентности. В свою очередь инсулинорезистентность в настоящее время рассматривается в качестве пускового фактора, инициирующего целый ряд механизмов, приводящих в конечном счете к развитию на фоне ожирения гиперлипротеинемии, ар териальной гипертензии и ишемической болезни сердца. Кроме того, ожирение закономерно сопровождается активацией РАС и САС, что также оказывает влияние на патогенез атеросклероза, ишемической болезни сер дца и артериальной гипертензии[4]. • Нарушения углеводного обмена (сахарный диабет, гипергликемия) Сахарный диабет I и II типа сочетается со значительным увеличением заболеваемости атеросклерозом и тяжестью течения многих его клинических проявлений. Риск развития сердечно-сосудистых заболеваний при декомпенсированной гипергликемии увеличивается в 2–4 раза у мужчин и в 3–7 р аз у женщин. У больных сахарным диабетом повреждающее воздействие на эндотелий сосудов может быть прямым (в результате влияния оксидативного стресса и действия свободных радикалов) и опосредованным (обусловленным) продуктами нарушенного обмена веществ, которые стимулируют выработку провоспалительных цитокинов клетками эндотелия. При сахарном диабете I типа дефицит инсулина 13 приводит к снижению активности липопротеидлипаз и, соответственно, увеличению синтеза триглицеридов. Сахарный диабет II типа часто сочетается с гиперлипидемией IV типа и увеличением синтеза ЛОНП и ЛНП. Особенно неблагоприятным является сочетание нарушений углеводного обмена с некоторыми другими факторами риска атеросклероза: гипертриглицеридемией, артериальной гипертензией, курением и ожирением. Сахарный диабет II типа в большинстве случаев развивается в результате имеющейся у больного инсулинорезистентности, которая при сочетании с ожирением, артериальной гипертензией и гипертриглицеридемией ведет к возникновению метаболического синдрома. Можно утверждать, что в основе развития атеросклероза, и части случаев сахарного диабета лежат одни и те же механизмы, а само наличие сахарного диабета является, таким образом, маркером наиболее тяжелого течения атеросклероза. • Малоподвижный образ жизни (гиподинамия) Недостаточная физическая активность приводит к нарушениям обмена веществ. Гиподинамия способствует повышению атерогенных фракций липидов в крови и приводит к развитию ожирения и целого ряда сердечно-сосудистых заболеваний, связанных с атеросклерозом: ИБС, артериальной гипертензии и др . Лица с низкой физической активностью, как правило, склонны к чрезмерной активация САС, РААС, что сопровождается усиленным выбросом в кровяное русло катехоламинов и других биологически активных веществ в ответ на внешние раздражители, в том числе психоэмоциональный стресс. Данные вещества обладают прямым повреждающим действием на сердечно-сосудистую систему, а также способствуют развитию чрезмерных спастических реакций, повышению артериального давления, извращению метаболических процессов. При адекватном уровне физической активности повышаются уровни липопротеинов высокой плотности, снижается масса тела, нормализуются показатели артериального давления, снижается резистентность к инсулину. • Нерациональное питание 14 Высококалорийное питание с большим содержанием в пищевом рационе животных жиров, приводящее к развитию ожирения, само по себе способствует нар ушениям углеводного и липидного обменов, которые лежат в основе формирования атеросклероза. При этом в гепатоцитах накапливается избыточное количество холестерина и по принципу отрицательной обратной связи в клетке снижается синтез специфических ЛНП-рецепторов и, соответственно, уменьшается захват и поглощение гепатоцитами атерогенных ЛПНП, циркулирующих в крови. • Почечная недостаточность Почечная недостаточность способствует развитию атеросклероза. Почечная недостаточность утяжеляет течение артериальной гипертензии и приводит к усилению резистентности к инсулину. Так же при почечной недостаточности происходит повышение уровней атерогенных липопротеидов. Кроме того, при почечной недостаточности происходит активизация воспалительных реакций, о чем свидетельствуют повышенное содержание С-реактивного белка и фибриногена. Имеются данные о патогенетической роли гипергомоцистеинемии, наблюдаемой при почечной недостаточности. • Хроническое воспаление и оксидантный стресс Предположение о роли воспаления в формировании неосложненной и осложненной атеросклеротической бляшки приобретает все больше сторонников. К настоящему времени получено множество доказательств наличия признаков воспаления в очаге атеросклеротического поражения: присутствие в нем большого количества макрофагов, активированных Т-лимфоцитов, тучных клеток, тромбоцитов и т.д. Продукция этими клетками различных цитокинов (в первую очередь, фактора некроза опухолей a, интерлейкинов и др.) может способствовать повреждению сосудистого эндотелия и “пропитыванию” интимы модифицированными атерогенными липопротеидами. 15 На роль индукторов воспалительных реакций выдвигались различные факторы – окисленные липопротеины низкой плотности, инфекционные возбудители (Chlamydia pneumonia, цитомегаловирусы, возбудители пародонтоза, Helicobacter pylori), провоспалительные свойства инсулинорезистентности и генетические факторы, предрасполагающие к субклиническим воспалительным реакциям. Однако следует признать, что окончательно вопросы о причинах гипер продукции воспалительных маркеров у лиц с атеросклерозом не решены, а вопрос о правомочности отнесения каких-либо инфекционных или провоспалительных агентов к числу факторов риска атеросклероза и ИБС требует дальнейших исследований и более убедительных доказательств. Результаты применения в кардиологии мощных антибактериальных препаратов (азитромицин) разочаровывающи, а неспецифических противовоспалительных средств и глюкокортикоидов – недостаточны; обнадеживающим является противовоспалительный эффект статинов. Среди известных маркеров воспаления наибольшее значения придается повышенному содержанию С-реактивного белка. Повышенное содержание С- реактивного белка указывает скорее не на наличие атеросклеротического поражения сосудистой стенки, а на нестабильность атеросклеротической бляшки, котoрая лежит в основе формирования тяжелых сосудистых осложнений атеросклероза — нестабильной стенокардии и острого ИМ, инсульта, тромбоза периферических артерий. Показано, что содержание С-реактивного белка, наряду с параметрами липидных фракций, может служить фактором риска развития инфаркта миокарда у здоровых мужчин и женщин, не имевших в анамнезе коронарную болезнь сер дца. Этот показатель также может служить фактором риска развития болезни периферических сосудов (перемежающейся хромоты). Содержание С-р еактивного белка свидетельствует о системном воспалительном процессе и подтверждает предположение о роли хронического воспаления в патогенезе и пр огрессировании 16 атеросклероза. Следует отметить, что при избыточной массе тела, ожирении, гиперлипидемии, а также у курильщиков, содержание С-реактивного белка выше, чем в отсутствии указанных факторов риска – даже у лиц при сердечно-сосудистых заболеваниях. В норме С-реактивный белок определяется в следовых количествах (0.8-3.0 мкг/мл). При остром воспалении или повреждении тканей синтез С - реактивного белка в печени резко возрастает, и его содержание в крови быстро повышается в сотни и более раз; при хроническом субклиническом воспалении сосудистого эндотелия, характерном для атеросклеротического процесса имеет место умеренное, но относительно стабильное повышение С-реактивного белка. Простое повышение содержания С-реактивного белка весьма малоспецифично, однако учет его наряду с традиционными факторами риска позволяет улучшить прогнозирование развития сердечно-сосудистых заболеваний и осложнений [3]. • Липопротеиды и связанные с ними факторы Наиболее значимым фактором риска атеросклероза, связанным с липопр отеидами, является уровень липопротеина (а). Он близок по своим физико-химическим свойствам к липопротеинам низкой плотности, отличаясь от них наличием в оболочке дополнительного белка - апопротеина (а). Последний близок по своим свойствам к плазминогену и поэтому может конкурировать с ним за места связывания на фибрине, ингибируя фибринолитическую активность крови. Липопротеин (а) относится к числу атерогенных липопротеинов. Кроме того, в ряду данных факторов изучаются следующие параметры: 1. Распределение частиц ЛПНП и ЛПВП. 2. Остаточные липопротеиды. 3. Потпрандиальная липемия. 4. Аполипопротеины СIII, апоЕ4, АпоА1/АпоВ100. 5. Содержание в крови свободных жирных кислот. 6. Активность липазы и липопротеинлипазы печени. 17 7. Содержание эндогенных омега-3-жирных кислот в клеточной мембране. 8. Уровень фосфолипазы А2, ассоциированной с липопротеидами. • Факторы свертывания крови Важным фактором свертывания крови является гиперфибриногенемия. Повышение содержания фибриногена является независимым фактором риска развития кардиоваскулярных заболеваний, как у здоровых лиц, так и у пациентов с имеющейся сердечно-сосудистой патологией. В этой связи также изучаются следующие маркеры, характеризующие свер тывание крови: 1. Ингибитор активатора плазминогена 1 2. Многочисленные детерминанты усиленного свертывания 3. Тканевой фактор 4. Количество/агрегабельность тромбоцитов 5. Резистентность к аспирину • Метаболические факторы риска атеросклероза Наиболее значимым метаболическим фактором риска атеросклероза на сегодняшний день представляется гипергомоцистеинемия. В ряде исследований показана высокая корреляция между содержанием гомоцистеина в кр ови и р иском развития атеросклероза, ИБС и ишемии мозга, особенно у лиц молодого возраста. Гомоцистеин является продуктом метаболизма незаменимой аминокислоты метионина, поступающего в организм с пищей. Наследственные нарушения метаболизма гомоцистеина регистрируются редко. У 5-7% населения в общей популяции имеется умеренное повышение содержания гомоцистеина в плазме крови, которое является фактором риска развития атеросклероза. Важно, что нормальный метаболизм гомоцистеина возможен только с участием ферментов, кофакторами которых являются фолиевая кислота , а также витамины В 6 и В 12 18 Соответственно, дефицит этих витаминов приводит к повышению содержания в крови гомоцистеина. Механизм активизации атерогенеза вследствие гипергомоцистеинемии до конца не ясен. Вероятно, он обусловлен как прямым повреждающим действием на эндотелий сосудов, так и активизацией перекисного окисления липидов; образующиеся при этом модифицированные ЛПНП также способны повреждать эндотелий сосудистой стенки, а также ингибировать продукцию эндотелиального вазодилатирующего фактора (NO) [4]. К метаболическим факторам риска относится также ожирение и висцеральный жир (распределение жира в организме) – «традиционный» фактор риска, а также кластер факторов, связанный с ожирением и метаболическим синдромом: 1. Инсулин и тканевая чувствительность к нему 2. Содержание лептина и тканевая чувствительность к нему 3. Постпрандиальная гликемия 4. Социальные факторы риска атеросклероза и факторы окружающей среды В ряде исследования описывается существенная роль социальных факторов и факторов окружающей среды в развитии атеросклероза. Особо отмечены следующие отрицательные явления: • Загрязнение воздуха • Депрессия и раздражительность • Социально - экономические факторы • Недостаточно изученные факторы риска развития атеросклероза • Множественный полиморфизм генов, связанных с уровнем артериального давления, свертыванием крови, регуляцией воспаления • Активность ренин-ангиотензиновой системы • Тонус симпатической и вегетативной систем • Уровень циркулирующих клеток-предшественников эндотелиальных клеток 19 ЗАКЛЮЧЕНИЕ При изучении дополнительной литературы и ее анализа, полученных знаний на семинарских занятиях, было улучшено владение информацией по данной теме. В ходе написания работы достигнута ее цель, дано определение понятия атеросклероза, изучены механизмы развития и описаны этапы возникновения болезни. Атеросклероз — это хроническое заболевание, в основе которого лежит нар ушение обмена липидов. Выражается в отложении липидов (холестерина и его эстер ов) во внутренней оболочке артерий преимущественно более крупного калибра (эластического и смешанного типов) с последующим реактивным развитием соединительной ткани, приводящим к уплотнению стенок артерий, сужению их просвета, а нередко и к образованию в них тромбов. Вследствие этого р азвиваются дистрофические, некротические и склеротические изменения в органах, кровоснабжаемых пораженными артериями [2]. По данным ВОЗ, в настоящее время наблюдается рост смертности от атеросклероза. Это заболевание встречается не только как самостоятельный процесс, но в значительном числе случаев присоединяется к гипертонической болезни, сахарному диабету, гипотиреозу. Атеросклероз в настоящее время является одной из наиболее острых и важных проблем, связанных со здоровьем человечества. 20 Список литературы 1. Внутренние болезни: учебник: в 2 т. / под ред. Н. А. Мухина, В. С. Моисеева, А. И. Мартынова. 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2011. – Т.1. – 672 с. 2. Гордиенко А. В. Литовский И. А. Атеросклероз и гипертоническая болезнь: вопросы патогенеза, диагностики и лечения: монография/ А. В. Гордиенко, И. АЛитовский. – Санкт-Петербург: СпецЛит, 2013. – 309 с. 3. Патологическая анатомия и патологическая физиология: учеб. для студентов учреждений средн. проф. образования / В. С. Пауков, П. Ф. Литвицкий. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. - 256 с. : ил. 4. Патофизиология: учебник: в 2 т. / под ред. В.В. Новицкого, Е.Д. Гольдберга, О.И. Уразовой. - 4-е изд., перераб. и доп. - ГЭОТАР-Медиа, 2009. - Т. 2. – с. 458. 5. Яблучанский Н. И., Макиенко Н. В. Атеросклероз и артериальная гипертензия две болезни – одна стратегия. Харьков. 2011. |