АТОПИЧЕСКИЙ ДЕРМАТИТ Атопией называют генетическую предрасположенность к выработке избыточного количества иммуноглобулина Е в ответ на контакт с аллергенами окружающей среды. Термин «атопия», что происходит от греческого слова, означающего «чужеродный» Для преобладания тонуса симпатического отдела вегетативной нервной системы над парасимпатическим характерны аффективные состояния, тахикардия, повышение тонуса сосудов, АД и др. При симпатикотонических кризах наблюдаются спазмы сосудов, симметричная акроасфиксия, мигрень, болезнь Рейно, артериальная гипертензия, ганглионарные и другие поражения.
ФАКТОРЫ РИСКА РАЗВИТИЯ АД
ЭНДОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
- Наследственность
- Атопия
- Гиперреактивность кожи
ЭКЗОГЕННЫЕ ФАКТОРЫ
1. Причинные факторы (триггеры)
- Аллергенные
- Неаллергенные
2. Факторы усугубляющие действие триггеров
Клетки Лангерганса являются основными клетками, ответственными за IgE–опосредованное накопление аллергенов в коже и их презентацию Т–лимфоцитам. При антигенном контакте идет определенный обмен внутри клеток Лангерганса. Антиген связывается с высокоаффинными рецепторами IgE, которые расположены на поверхности клеток Лангерганса, в них аллергены подвергаются ферментативному расщеплению. Образующийся при этом полипептид специфически распознается Т–клеточным рецептором CD4+ лимфоцитов. Получив информацию, клетки Лангерганса перемещаются в лимфатические узлы, где вступают во взаимодействие с Th0–лимфоцитами, что способствует активации Т–лимфоцитов–хелперов и усилению дифференцировки их в сторону Th2. Это сопровождается выделением цитокинов. При этом Th2–хелперы продуцируют интерлейкины (ИЛ) – ИЛ–4, ИЛ–5, ИЛ–10, ИЛ–13 и активируют В–лимфоциты с локальной гиперпродукцией специфических IgE.При повторном поступлении аллергена происходит дегрануляция тучных клеток с выделением медиаторов воспаления и хемотаксических агентов, которые запускают раннюю фазу аллергической реакции, клинически проявляющуюся выраженным зудом, гиперемией, отеком. Под действием ИЛ–5, ИЛ–6, ИЛ–8 происходит усиление миграции эозинофилов и макрофагов в воспалительный очаг, что определяет темпы хронизации аллергического воспаления кожи. Причем в хронизации АД особое значение имеют эозинофилы–долгожители, продуцируют высокие уровни основного белка эозинофилов, а также обеспечивают активацию Th1–хелперов с преимущественной продукцией интерферона–гамма (ИФН–g). Этот процесс «переключения» Th2–клеток на Th1 связан с повышенной продукцией ИЛ–12, что способствует хронизации аллергического процесса в коже. КЛАССИФИКАЦИЯ АД Стадии развития, периоды и фазы заболевания - Начальная стадия
- Стадия выраженных изменений (период обострения)
- острая фаза - хроническая фаза - Стадия ремиссии
- неполная (подострый период) - полная - Клиническое выздоровление
Существуют следующие возрастные периоды (фазы) болезни: 1-й возрастной период — младенческий (до 2 лет) 2-й возрастной период - детский (от 2 до 13 лет) 3-й возрастной период - подростковый и взрослый (от 13 лет и старше) КРИТЕРИИ АТОПИЧЕСКОГО ДЕРМАТИТА Основные признаки: - Зуд
- Типичная морфология и расположение очагов
- Хронически рецидивирующее течение
- Наличие атопического заболевания в личном и семейном анамнезе
Малые и менее характерные признаки: - Ксероз(симптом, характеризующийся сильной сухостью, шероховатостью кожи и в некоторых случаях появлением отрубевидных чешуек.)
- Ихтиоз (наследственное заболевание кожи, при котором нарушается процесс ороговения кожи.)
- Реакция кожного теста немедленного типа(1тип)
- Повышенный уровень IgE в сыворотке
- Экзема в области сосков
- Хейлит (воспаление слизистой оболочки и кожи губ. )
- Рецидивирующий конъюнктивит
8. Зуд при потоотделении и др. ЛОКАЛИЗАЦИЯ: локтевые и подколенные складки, область голеностопных и запястных суставов, тыльные поверхности кистей, на коже спины, поверхность шеи, боковые поверхности туловища.
Отек, папулообразование
Мокнутие, корки:
Экскориации:
Атопическое лицо
Симптом Денни-Моргана:
Это двойная складка в области нижнего века
причиной её возникновения является аллергически опосредованный отёк
- Симптом «грязной шеи» у подростка
НЕЙРОДЕРМИТЫ
Диагноз - Диагностика основана на наличии типичной клинической картины дерматоза-присутствие множественных папулезно-бляшечных элементов цвета нормальной кожи неостровоспалительного характера.
- Белый дермографизм
- Сильный зуд
Дифференциальная диагностика Атопический дерматит следует отличать от следующих дерматозов: - псориаза,
- хронической экземы,
- пруриго,
- экзематоидной стадии грибовидного микоза.
- а так же со всеми проявлениями с сыпью и зудом
Дифференциально-диагностический алгоритм признаков при нейродермите и псориазе.
Клинические и другие признаки
|
Нейродермит
|
Псориаз
|
Первичные и вторичные морфологические элементы
|
Папулы цвета нормальной кожи, покрытые мелкими отрубевидными чешуйками
|
Красно-розовые папулы, покрытые серебристыми чешуйками
|
Псориатическая триада
|
Отрицательная
|
Положительная
|
Зуд
|
Интенсивный
|
Эпизодический
|
Складка Денни-Моргана
|
Имеется при диффузном нейродермите
|
Отсутствует
|
Симптом Андогского
|
Часто имеется при диффузном нейродермите
|
Отсутствует
|
Поражение слизистых оболочек
|
Отсутствует
|
Встречается
|
Дермографизм
|
Белый
|
Красный
|
Цвет кожи
|
Серо-пепельный при диффузном нейродермите
|
Обычный
| - Андогского синдром ( дерматогенная катаракта)
Дифференциально-диагностический алгоритм признаков при нейродермите и хронической экземе
Клинические и другие признаки
|
Нейродермит
|
Хроническая экзема
|
Зуд
|
Постоянный, возникший еще до появления высыпаний
|
Вторичный
|
Первичные и вторичные морфологические элементы
|
Полиморфизм не выражен (отсутствует стадия везикуляции и мокнутия), при экссудативном нейродермите время появления экссудативных элементов кратковременное
|
Истинный и ложный эволюционный полиморфизм (эритематозные пятна,папулы,везикулы, эрозии, корочки, чешуйки)
|
Дермографизм
|
Белый
|
Красный
|
Локализация элементов
|
Преимущественно в области сгибов, задней поверхности шеи
|
Нет излюбленной локализации
| Дифференциально-диагностический алгоритм признаков при нейродермите и пруриго
Клинические и другие признаки
|
Нейродермит
|
Пруриго
|
Локализация высыпаний
|
Сгибательные поверхности конечностей и их сгибы
|
Разгибательные поверхности конечностей
|
Характер высыпаний
|
Папулы цвета нормальной кожи, сливающиеся в инфильтрированные бляшки
|
Рассеянное расположение сыпи, наличие уртикарных элементов, везикул и папул
|
Цвет кожи
|
Серо-пепельный при диффузном нейродермите
|
Обычный
|
Складка Денни- Моргана
|
Часто имеется при нейродермите
|
Отсутствует
|
Симптом Андогского
|
Встречается
|
Отсутствует
|
Питриазис лба и выпадение бровей с латеральных сторон
|
Встречается
|
Отсутствует
| Дифференциально-диагностический алгоритм признаков при нейродермите и грибовидном микозе
Клинические и другие признаки
|
Нейродермит
|
Грибовидный микоз (экзематозно-эритродермическая стадия)
|
Характер высыпаний
|
Инфильтрация очагов менее выражена
|
Выраженная инфильтрация очагов
|
Зуд
|
Интенсивный, не поддающийся обычным средствам терапии
|
Постоянный, интенсивный, мучительный, не поддающийся обычной терапии
|
Гиперкератоз ладоней и подошв
|
Отсутствует
|
Часто встречается
|
Микроабсцессы Брока-Потрие и митозы в ядрах клеток
|
Отсутствует
|
Имеются
|
Клинические и другие признаки
|
Нейродермит
|
Грибовидный микоз (экзематозно-эритродермическая стадия)
|
Цвет кожи
|
Серо-пепельный при диффузном нейродермите
|
Обычный или явления эритродермии, в дальнейшем приобретает темный, красно-синюшный оттенок
|
Выпадение волос
|
Отсутствует
|
Диффузное выпадение волос
|
Шелушение
|
Мелкопластинчатое
|
Крупнопластинчатое
|
Атрофия кожи
|
Отсутствует
|
Имеется по типу папиросной бумаги
|
Увеличение лимфоузлов
|
Имеется
|
Имеется, но отмечается генерализованное увеличение лимфоузлов, сливающихся друг с другом, увеличение до размера куриного яйца
| |
Скачать 1.72 Mb.