атопический дерматит. пед1. Атопический дерматит
 Скачать 29.85 Kb.
|
|
Атопический дерматит (АтД) – генетически обусловленное хроническое аллергическое воспаление кожи, которое имеет характерную клиническую картину, сопровождается зудом и часто сочетается с респираторными проявлениями аллергии немедленного типа, аллергическим риноконъюктивитом, атопической бронхиальной астмой. Эпидемиология. Распространенность симптомов АтД в различных регионах РФ составила от 6,2 до 15,5 %, по результатам стандартизированного эпидемиологического исследования ISAAC (International Study of Asthma and Allergy in Childhood - Международное исследование астмы и аллергии у детей). Повторные исследования (через 5 лет) распространенности симптоматики АтД в рамках этой программы демонстрируют увеличение данного показателя в 1,9 раза в детской популяции РФ. Особую роль в развитии АтД играет генетически детерминированная способность к развитию атопических заболеваний. В основе заболевания лежат следующие факторы: · атопия – наследственно обусловленная способность организма к повышенной выработке IgE; · иммунные механизмы – склонность к повышенной выработке провоспалительных цитокинов; · гиперреактивность кожи – повышенная, чрезмерная реакция кожи на раздражители; · нарушение эпидермального барьера, увеличения трансэпидермальной потере воды и сухости кожи; · генетически детерминированное повреждение кожного барьера, опосредованное нарушением процессов кератинизации; · нарушение микробиома кожи – заселение кожи S. aureus, Malassezia furfur. Основные триггеры: · у детей первых лет жизни ведущая причина – пищевая аллергия (белки коровьего молока, яйцо, рыба, глютен, орехи, арахис, соя, морепродукты); · ингаляционные аллергены – пыльца растений, клещи пыли, плесневые грибы, перхоть животных, тараканы; · в пубертатном возрасте – психоэмоциональные расстройства, стрессы; · неаллергенные триггеры: климат, экстремальные значения температуры и влажности, химические раздражающие вещества (средства косметики и бытовой химии), физические раздражающие факторы (расчесывание, потение, синтетическая одежда), пищевые продукты, оказывающие раздражающий эффект (острая, кислая пища), инфекции, психосоциальные стрессовые факторы. Патогенез Основным патогенетическим механизмом АтД является хроническое иммунозависимое воспаление кожи, что сопровождается повышением ее чувствительности к внешним и внутренним раздражителям. В результате В-лимфоциты синтезируют специфические IgE, которые фиксируются на тучных клетках и базофилах. Повторный контакт с аллергеном приводит к дегрануляции тучных клеток с развитием немедленной (острой) стадии воспаления кожи. За ней следует IgE-зависимая стадия поздняя стадия реакции, которая характеризуется инфильтрацией тканей эозинофилами, лимфоцитами, тучными клетками, нейтрофилами, макрофагами. Повышенная выживаемость клеток воспаления является одним из факторов, которые приводят к возникновению и поддержанию хронического воспаления кожи при АтД. Важное значение имеют нарушения эпидермального барьера, увеличения сухости и трансэпидермальной потери воды, что создает возможность поступления аллергенов через кожу с вовлечением механизмов, приводящих к повреждению кожи и способствующих ранней сенсибилизации организма и инициации воспаления. КЛАССИФИКАЦИЯ АтД, предложенная Российской ассоциацией аллергологов и клинических иммунологов (2002)
Диагностика АтД основывается преимущественно на клинических данных. Обследование включает тщательный сбор аллергоанамнеза, оценку распространенности и тяжести кожного процесса, а также аллергологическое обследование. Объективных диагностических тестов, позволяющих подтвердить диагноз, в настоящее время не существует. Клиника АтД может проявиться в любом возрасте. Основное проявление – постоянный сильный зуд в сочетании с местными, кожными проявлениями. Заболевание имеет рецидивирующее течение. Первые признаки болезни чаще всего возникают на 2-7-м месяце жизни. В данном возрасте АтД в большинстве случаев является проявлением пищевой аллергии (аллергии к белкам коровьего молока). Первыми проявлениями дерматита являются покраснение и сухость кожи на щеках. При отсутствии адекватного лечения процесс прогрессирует и распространяется на другие участки лица (кроме носогубного треугольника и носа), волосистую часть головы, уши, туловище, разгибательные поверхности конечностей. Нередко сыпь наблюдается на ягодицах, вокруг ануса. Без лечения процесс прогрессирует, и на фоне гиперемии и отечности кожи появляются микровезикулы, которые быстро разрушаются, обнажая участки мокнутия, на которых в дальнейшем образуются корочки и чешуйки. Иногда на фоне типичной сыпи выделяются мелкие папулезные элементы. Очаги поражения, как правило, размещаются симметрично. После отслоения корочек и чешуек на местах поражения остается гладкая кожа интенсивной розовой окраски. С возрастом у многих пациентов наблюдается клиническая трансформация кожных высыпаний с образованием эпидермодермальных папул, не отличающихся по цвету от окружающей кожи, которые сливаются между собой и образуют очаги инфильтрации и лихенификации. Очаги поражения локализуются на шее, локтевых и подколенных сгибах, на тыльной поверхности кистей, в подмышечных и паховых складках, иногда вокруг рта, глаз и в области половых органов. Детей беспокоит интенсивный зуд кожи, который усиливается ночью. Такие больные плохо спят, становятся раздражительными, капризными. Из-за постоянного зуда образуются экскориации, появляются трещины, которые кровоточат и формируют серозно-геморрагические корочки. Общепризнанными остаются диагностические критерии, предложенные в 1980 году J.M. Hanifin и G. Rajka. В соответствии с этими рекомендациями выделяют главные и дополнительные критерии. Диагностические критерии Главные: - зуд; - типичная морфология и локализация поражений: сгибательная поверхность конечностей, усиление кожного рисунка; - хроническое рецидивирующее течение; - атопия в анамнезе и в семье. 2. Дополнительные: - сухость кожи; - ихтиоз, усиление кожного рисунка ладоней, фолликулярный кератоз; - положительная кожная реакция гиперчувствительности немедленного типа с пищевыми и др. аллергенами; - повышенный уровень IgE; - появление заболевания в раннем возрасте (до 2-х лет); - склонность к инфицированию кожи; - неспецифический дерматит кистей и стоп; - экзема сосков; - хейлит; - рецидивирующий конъюнктивит; - складка Дени-Моргана на нижних веках; - белый дермографизм; - темные круги вокруг глаз; - бледность или эритема лица; - складка на передней поверхности шеи; - зуд при потоотделении; - зависимость клинического течения от факторов внешней среды и эмоций; - лабораторные тесты: а) положительные кожные тесты с пищевыми, бытовыми или грибковыми аллергенами; б) повышение уровня специфических IgE антител; в) эозинофилия; г) нарушение функционального состояния ЖКТ; д) дисбактериоз. Для оценки степени тяжести, а также эффективности проведенной терапии используют шкалу SCORAD (Scoring of Atopik Dermatitis), которая предусматривает бальную систему оценки шести объективных и субъективных симптомов. Каждый симптом оценивается от 0 до 3 баллов (0 – отсутствие, 1 – легкий, 2 – средний, 3 – тяжелый). Оценки выставляются в специальной таблице, на их основе рассчитывается общий индекс SCORAD. I этап: определение и оценка признаков интенсивности (объективные симптомы): эритема/гиперемия; отек/папула; мокнутие/корки; экскориация; лихенификация; сухость. II этап: расчет площади поражения кожных покровов. Площадь поражения оценивается по правилу «девяток». При этом одна ладонь ребенка составляет 1% всей поверхности кожи. III этап: оценка субъективных данных. Оценивается зуд и нарушение сна по 10-ти бальной шкале согласно со средними цифрами за последние 3 дня/ночи. IV этап: расчет величины индекса SCORAD: SCORAD=А/5+7хВ/2+С, где А – площадь поражения кожи в %. В – сумма баллов объективных данных. С – сумма баллов субъективных данных. Данные дополнительных методов исследования · в клиническом анализе крови выявляется эозинофилия; · повышение уровня аллергенспецифических IgE-антител в сыворотке крови; · положительные кожные пробы с аллергенами («прик-тесты»); · провокационные тесты. Принципы лечения Лечение АтД должно быть комплексным и патогенетическим, включающим элиминационные мероприятия, диету, гипоаллергенный режим, уход за кожей, местную и системную фармакотерапию, коррекцию сопутствующей патологии, обучение больного, реабилитацию. Лечение АтД должно быть направлено на достижение следующих целей: · уменьшение клинических проявлений заболевания, · снижение частоты обострений, · повышение качества жизни больных, · предотвращение инфекционных осложнений. Диетотерапия. · 1 этап – диагностическая элиминационная диета, когда положительная динамика клинической симптоматики при исключении из питания подозреваемого продукта позволяет подтвердить наличие аллергии к нему. · 2 этап – лечебная элиминационная диета с исключением всех выявленных причинно-значимых пищевых аллергенов и триггерных факторов. · 3 этап – расширение рациона в период ремиссии. При грудном вскармливании – исключение из диеты матери таких продуктов, как коровье (козье) молоко и продукты на его основе, яйца, рыбы, орехов, глютена, морепродукты. При искусственном вскармливании ребенка – использование смесей на основе высокогидролизованного сывороточного белка, казеина («Альфаре», «Нутрилон пепти аллергия», «Фрисопеп АС»). Гипоаллергенный режим. Уменьшение контакта с аллергеном является первым и необходимым шагом в лечении больных с атопией. В большинстве случаев добиться полного исключения контакта с аллергеном невозможно, но в результате выполнения рекомендаций контакт с ним существенно ограничивается, а значит, облегчается течение болезни, снижается потребность в фармакотерапии. Местное лечение. Местные глюкокортикостероиды (МГК) – средства первой линии для лечения обострений АтД, а также препараты стартовой терапии при среднетяжелой и тяжелой формах заболевания. Основные представители – метилпреднизолона ацепонат («Адвантан»), алклометазона дипропионат («Афлодерм»), гидрокортизона 17-бутират («Локоид»), мометазона фуроат («Элоком»). Длительность применения МГК следует минимизировать настолько, насколько позволяет клиническая ситуация. Непрерывный курс терапии МГК у детей не должен превышать 2 недели. МГК с антибактериальными и противогрибковыми свойствамиэффективны при присоединении бактериальной или грибковой инфекции у детей с АтД. Топические ингибиторы кальциневрина (местные иммуномодуляторы) включают пимекролимус и такролимус. Разрешены для длительной поддерживающей терапии АтД (средней степени тяжести и тяжелых форм). Препаратам свойственна низкая системная абсорбция; не вызывает атрофии кожи и не влияют на функцию гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы. Могут использоваться в комбинации с МГК. Увлажняющие (смягчающие) средства лечебной косметики.Эмоленты – смесь сложных химических веществ, которые оказывают смягчающий и увлажняющий эффект на кожу. Восстанавливают целостность водно-липидного и рогового слоев эпидермиса, улучшают барьерную функцию кожи, питают и увлажняют кожу, уменьшают сухость и снижают зуд. Средство необходимо наносить на кожу так часто в течение суток, как требуется у каждого конкретного пациента, чтобы кожа не оставалась сухой «ни одной минуты». Системная терапия · антигистаминные препараты (I-II поколения), · системные глюкокортикостероиды используются для купирования тяжелых обострений АтД короткими курсами. · иммуносупрессивная терапия (циклоспорин, азатиоприн) – применяется при особенно тяжелом течении АтД и недостаточной эффективности всех других методов лечения. |