Модуль 2 2011. Банк тестових завдань на модуль 2 ферменти будова І класифікація ферментів
 Скачать 0.51 Mb.
|
13.Людина впродовж тривалого часу вживала їжу, бідну на метіонін, внаслідок чого у неї спостерігалися розлади функції нервової та ендокринної систем. Це може бути наслідком порушення синтезу:А. Пірувату В. Адреналіну С. Тироніну D. Глюкагону Е. Жирних кислот 14.У хворого, який проходить курс лікувального голодування, нормальний рівень глюкози у крові підтримується головним чином за рахунок глюконеогенезу. З якої амінокислоти при цьому у печінці людини найбільш активно синтезується глюкоза? А. Аланін В. Валін С. Лізин D. Лейцин Е. Глутамінова кислота 15. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце. A. Тирозинази B. Аланінамінотрансферази C. Оксидази гомогентизинової кислоти. D. Фенілаланін-4-монооксигенази E. Тирозинамінотрансферази 16. Мати зауважила занадто темну сечу у її 5-річної дитини. Дитина скарг ніяких не висловлює. Жовчних пігментів у сечі не виявлено. Поставлено діагноз алкаптонурія. Дефіцит якого ферменту має місце? A. Оксидази гомогентизинової кислоти B. Фенілаланінгідроксилази C. Тирозинази D. Оксидази оксифенілпірувату E. Декарбоксилази фенілпірувату 17. У крові хворого на рак сечового міхура знайдено високий вміст серотоніну та оксиантранілової кислоти. З надлишком надходження в організм якої амінокислоти це пов’язано? A. Гістидину B. Аланіну C. Триптофану D. Метіоніну Е. Тирозину 18. До лікаря звернувся чоловік 33 роки із скаргами на болі в суглобах. При огляді пацієнта виявлено пінгментацію склери і вушних раковин. При аналізі сечі встановлено, що в лужному середовищі і на повітрі вона чорніє. Найбільш ймовірним діагнозом є: A.Алкаптонурія B. Цистиноз C. Альбінізм D. Фенілкетонурія E. Тирозиноз 19. При алкаптонурії у сечі хворого знайдено велику кількість гомогентизинової кислоти (сеча темніє на повітрі). Вроджений дефект якого ферменту має місце. A. Тирозинази B. Аланінамінотрансферази С.Оксидази гомогентизинової кислоти. D. Фенілаланін-4-монооксигенази E. Тирозинамінотрансферази 20. У дитини грудного віку спостерігається потемніння склер, слизових оболонок, вушних раковин, виділена сеча темніє на повітрі. У крові та сечі виявлено гомогентизинову кислоту. Який найбільш імовірний симптом: A.Алкаптонурія B. Альбінізм C. Цистинурія D. Порфірія Е.Гемолітична анемія 21. У дитини в крові підвищена кількість фенілпіровиноградної кислоти. Який вид лікування потрібен при фенілкетонемії? A. Дієтотерапія. B. Вітамінотерапія. C. Ферментотерапія. D. Антибактеріальна терапія. E. Гормонотерапія. 22. Хворий 13 років, скаржиться на загальну слабість, запаморочення, втомлюваність. Спостерігається відставання у розумовому розвитку. При обстеженні виявлено високу концентрацію валіну, ізолейцину, лейцину в крові та сечі. Сеча специфічного запаху. Що може бути причиною такого стану: A. Тирозиноз B. Хвороба Аддісона С. Хвороба кленового сиропу D. Гістидинемія E. Базедова хвороба 23. До лікарні поступив двохрічний хлопчик. В нього часті блювоти, особливо після прийому їжі. Дитина відстає у вазі та фізичному розвитку. Волосся темне, але попадаються сиві пряді. Запропонуйте лікування для даного випадку. A. дієта із зниженим вмістом фенілаланіну. B. ферментативна терапія. C. введення специфічних амінокислотних сумішей. D. дієта з підвищеним вмістом вуглеводів (або жирів) і пониженим вмістом білків. Е. безбілкова дієта 24. У дитини 6 місяців спостерігається різке відставання в психомоторному розвитку, бліда шкіра з екзематозними змінами, біляве волосся, блакитні очі, напади судом. Який із наступних лабораторних аналізів крові і сечі найвірогідніше дозволить встановити діагноз? A. Визначення концентрації лейцину B. Визначення концентрації триптофану C. Визначення концентрації гістидину D. Визначення концентрації фенілпірувату E. Визначення концентрації валінду 25. Дитина 10-ти місячного віку, батьки якої брюнети, має світле волосся, дуже світлу шкіру і блакитні очі. Зовнішньо при народженні виглядала нормально, але протягом останніх 3 місяців спостерігалися порушення мозкового кровообігу, відставання у розумовому розвитку. Причиною такого стану є: A. Гістидинемія B. Галактоземія C. Глікогеноз D. Гостра порфірія Е. Фенілкетонурія 26. У чоловіка 32 років діагностована гостра променева хвороба. Лабораторно встановлено різке зниження рівня серотоніну в тромбоцитах. Найбільш вірогідною причиною зниження тромбоцитарного серотоніну є порушення процесу декарбоксилювання: A. 5-окситриптофану B. Серину C. Тирозину D. Піровиноградної кислоти E. Гістидину 27. Альбіноси погано переносять вплив сонця - загар не розвивається, а з'являються опіки. Порушення метаболізму якої амінокислоти лежить в основі цього явища? A. Глутамінової B. Метіоніну C. Триптофану D. Фенілаланіну
28. Одна з форм вродженої патології супроводжується гальмуванням перетворення фенілаланіну в тирозин. Біохімічною ознакою хвороби є накопичення в організмі деяких органічних кислот, у тому числі кислоти: A. Фенілпіровиноградної B. Лимонної C. Піровиноградної D. Молочної E. Глутамінової 29. Під дією опромінення ультрафіолетовими променями у людини темніє шкіра, що є захисною реакцією організму. Яка захисна речовина – похідне амінокислот – синтезується в клітинах під впливом ультрафіолету? A. Фенілаланін. B. Аргінін. C. Метіонін. D. Меланін. Е.Тироксин 30.У хворого на алкаптонурію ознаки артриту, охроноз. Поява болів у суглобах у даному випадку зумовлена відкладанням в них: A Гомогентизатів B Уратів C Фосфатів D Оксалатів E Карбонатів 31.До лікаря звернувся пацієнт зі скаргами на неможливість перебування під сонячними промінням, з опіками, порушенням зору та нервозністю. Дефіцит якого ферменту є причиною такого стану? A Аргінази B ДОФА-оксидази C Фенілаланінгідроксилази D Орнітинкарбамоїлтрансферази E Тирозинази 32.У людини порушен обмін цистеїну як наслідок синтез глутатіону. Це може підвищити ризик: A Перекисного окиснення ліпідів мембран клітин B Порушення обміну ліпопротеїнів C Порушенню синтезу колагену D Атеросклерозу E Порушення глюконеогенезу 33.Спадкова хвороба – гомоцистенурія – обумовлена порушенням перетворення гомоцистеїна у метіонін. Накопичений гомоцистеїн утворює димери гомоцистину, який знаходять у сечі. Призначення якого вітамінного препарату зменшить утворення гомоцистеїну: A Вітамін С B Вітамін В12 C Вітамін В1 D Вітімін В2 34.В складі білків є три залишки різних ароматичних амінокислот, але тільки одна з них замінна. Назвіть її. A Ала. B Фен. C Трп. D Сер. E Тир. 35.При порушеннях обміну речовин спостерігаються відхилення від нормального складу сечі. Збільшення якої кислоти спостерігається в сечі при алкаптонурії: A Гомогензинової B Фенілпіровиноградної C Ацетооцтової D Сечової E Піровиноградної 36.В емульгуванні ліпідів у кишечнику беруть участь парні жовчні кислоти. Необхідний для їх утворення таурин є продуктом катаболізму: A Лізину B Серину C Цистеїну D Аргініну E Метіоніну 37.У людини відчуття страху супроводжується синтезом у лімбічній системі мозку діоксифенілаланіну. З якої речовини відбувається його синтез? A Тирозину B Глутаміну C Триптофану D Лізину E 5- окситриптофану 38.У хворої дитини виявили підвищений рівень у сечі фенілпірувату ( в нормі практично відсутній). Вміст фенілаланіну в крові становить 350 мг/л (норма приблизно 15 мг/л). Вкажіть для якого захворювання характерні перечислені симптоми. A Алкаптонурія B Альбінізм C Тирозиноз D Фенілкетонурія E Подагра 39.У хворої на гомоцистинурію спостерігаються зміни в кістках (остеопороз), ураження серцево-судинної системи, затримка розумового розвитку. З порушенням катаболізму якої амінокислоти можна пов’язати даний патологічний стан? A Лізину B Валіну C Гістидину D Фенілаланіну E Метіоніну 40.У 2-річної дитини з нирковою недостатністю виявили гіпероксалурію, оксалатний уролітіаз, що призвело до відкладання оксалату кальцію в нирках. Порушення обміну якої амінокислоти призвело до такого стану? A Гістидину B Лізину C Метіоніну D Аргініну E Гліцину 41.У хворого спостерігається прогресуюча м’язова слабкість та низька працездатність, в скелетних та серцевому м’язах, печінці та плазмі крові знижується вміст карнітину. Яких амінокислот недостатньо в продуктах харчування? A Лізину і метіоніну B Аланіну і проліну C Аргініну і валіну D Аспарагінової і глутамінової кислот E Гістидину і серину 42.Для підтверждення діагнозу “фенілкетонурія” в скринінг-аналізі новонароджених визначають рівень лише одного показника плазми крові. Назвіть його: A Ацетооцтова кислота. B Фенілпіровиноградна кислота. C Фенілаланін. D Сечова кислота. E Піровиноградна кислота. 43.Батьки дитини 3 років, вказують на незвичайно темний колір сечі дитини. Температура тіла дитини нормальна, шкіра розова, чиста, печінка не збільшена. Назвіть вірогідну причину цього стану. A гемоліз B алкаптонурія C синдром Іценко-Кушинга D фенілкетонурія E подагра 44. У 3-х місячної дитини виявлено алкаптонурію. Збільшення вмісту якої речовини в крові має місце в цьому випадку і з дефектом якого ферменту пов’язаний такий стан? A Гомогентизинової кислоти. Дефект гомогентизат-діоксигенази B Галактози. Дефект галактозо-1-фосфатуридилтрансферази C Фенілаланіну. Дефект фенілаланінгідроксилази D Сечової кислоти. Дефект ксантиноксидази E Тирозину. Дефект тирозинамінотрансферази 45.Людина впродовж тривалого часу вживала їжу, бідну на метіонін, внаслідок чого у неї спостерігалися розлади функції нервової та ендокринної систем. Це може бути наслідком порушення синтезу: А. Адреналіну В. Пірувату С. Тироніну D. Глюкагону Е. Жирних кислот 46. При хворобі Паркінсона порушена передача імпульсів при ураженні чорної речовини і смугастого тіла і тому для лікування цього захворювання застосовують попередник дофаміну - ДОФА. Для зменшення побічного впливу і дози ДОФА вживають у комбінації з: A Інгібітором декарбоксилази ароматичних амінокислот BАктиватором моноамінооксидази C Блокатором моноамінооксидази D Блокатором дофамінових рецепторів E Активатором декарбоксилази ароматичних амінокислот 47. У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карцинома кишечнику. Для більшості карцином характерна підвищена продукція і секреція серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з триптофану. Який біохімічний механізм лежить в основі даного процесу? A Дезамінування; B Декарбоксилування; C Мікросомальне окислення; D Трасамінування; E Утворення парних сполук. 48. Дитина 9 місяців харчується синтетичними сумішами, не збалансованими за вмістом вітаміну В6. У дитини спостерігається пелагроподібний дерматит, судоми, анемія. Розвиток судом може бути пов'язаний з дефіцитом утворення: A ДОФА B Гістаміна C Серотоніна D ГАМК E Дофаміна 49.Синтез гальмівного нейромедіатора ГАМК з глутамінової кислоти, а також синтез серотоніну із триптофану відбувається в результаті перетворення цих амінокислот в реакціях: A декарбоксилювання B дезамінування C трансамінування D амідування E гідроксилювання 50.Під час метаболізму 5-окситриптофану утворюється біогенний амін. Вкажіть його. A Адреналін. B Тіамін. C Серотонін. D Дофамін. E Гістамін. 51.Дослідній тварині з метою психічної стимуляції введено іпроніазид, який є інгібітором ферменту, що каталізує знешкодження біогенних амінів. Назвіть цей фермент. A Моноамінооксидаза B Декарбоксилаза C Діамінооксидаза D Аспартатамінотрансфераза E Оксидаза амінокислот 52.У хворого спостерігається алергічна реакція, яка супроводжується свербінням, набряками та почервонінням шкіри. Концентрація якого біогенного аміну підвищилась у тканинах? A Триптаміну B Серотоніну C Гістаміну D Дофаміну E Гаммааміномасляної кислоти 53.У пацієнта в головному мозку підвищена концентрація ГАМК, яка збільшує проникливість постсинаптичної мембрани для іонів хлору. Цей гальмівний медіатор утворюється внаслідок декарбоксилювання: A Глутамату B Аспартату C Глутаміну D Аспарагіну E Аргініну 54. У клініку госпіталізовано хворого з діагнозом карциноїду кишечника. Аналіз виявив підвищену продукцію серотоніну. Відомо, що ця речовина утворюється з амінокислоти триптофану. Який біохімічний механізм лежить в основі даного процесу: A. Трансамінування B. Дезамінування C. Мікросомальне окислення D. Декарбоксилювання E. Утворення парних сполук 55. При декарбоксилюванні амінокислоти гістидину утворюється надзвичайно активний амін - медіатор запалення та алергії, а саме: A. Гістамін B. Серотонін C. Дофамін D. γ-аміномасляна кислота Е. Триптамін 56. В лікарню швидкої допомоги доставили дитину 7 років в стані алергічного шоку, який розвинувся після укусу оси. В крові підвищена концентрація гістаміну. В результаті якої реакції утворюється цей амін? A Дезамінування B. Гідрооксилювання C. Дегідрування Д. Декарбоксилювання
57. Хворому 24 років для лікування епілепсії ввели глутамінову кислоту. Лікувальний ефект при даному захворюванні обумовлений не самим глутаматом, а продуктом його метаболізму: A. Дофаміном B. Гістаміном C. Серотоніном D. γ-Аміномасляною кислотою E. Таурином 58. Біогенні аміни: гістамін, серотонін, дофамін та інші – дуже активні речовини, які впливають на різноманітні фізіологічні функції організму. В результаті якого процесу утворюються біогенні аміни в тканинах організму? A. декарбоксилювання амінокислот B. дезамінування амінокислот C. трансамінування амінокислот D. окислення амінокислот E. відновного реамінування амінокислот 59. В психіатрії для лікування ряду захворювань ЦНС використовують біогенні аміни. Вкажіть препарат цієї групи, який являється медіатором гальмування: A. Дофамін B. Гістамін. С.Серотонін D.Гама-аміномасляна кислота. E. Таурин. 60. У хворого з черепномозковою травмою спостерігаються епілептиформні судомні напади, що регулярно повторюються. Утворення якого біогенного аміну порушено при цьому стані. A. ГАМК. B. Гістамін. C. Адреналін.
E. Дофамін. ІІІ-й рівень 1. ЦКТ є заключним етапом катаболізму білків, ліпідів і вуглеводів в якому окислення відбувається шляхом дегідрування 4-х субстратів: А) напишіть формули цих субстратів; В) назвіть ферменти і коферменти, які каталізують ці реакції; С) підрахуйте вихід АТФ за рахунок цих реакцій; Д) назвіть речовини – регулятори цих реакцій. 2. Активність низки ферментів залежить від кінцевих продуктів реакцій: А) як називається такий шлях регуляції; В) наведіть приклади такої реакції; С) назвіть фермент; Д) опишіть механізм. 3. Які зміни спостерігаються при надходженні в організм чадного газу? А) вкажіть місце дії СО; В) поясніть механізм; С) підтвердіть відповідною схемою. 4.У циклі Кребса має місце реакція субстратного фосфорилювання: А) в чому заключається суть цієї реакції?; В) поясніть відмінність між субстратним і окисним фосфорилюванням; С) напишіть рівняння цієї реакції; Д) назвіть фермент. 5.Опишіть регуляцію циклу Кребса:А) перечисліть регуляторні ферменти циклу; В) назвіть їх активатори та інгібітори; С) опишіть механізм регуляції; Д) назвіть початкові субстрати циклу та розкрийте залежність між їх концетрацією та роботою циклу. 6.Які зміни спостерігаються при надходженні в організм 2,4- динітрофенолу: А) вкажіть місце дії; В) поясніть механізм; С) підтвердіть відповідь схемою. 7. У циклі Кребса в результаті окисного декарбоксилювання утворюється макроергічна сполука: А) напишіть рівняння реакції утворення цієї сполуки і назвіть її; В) назвіть фермент і коферменти, що каталізують цю реакцію; С) назівть вітаміни, що входять до складу коферментів; Д) назвіть активатори та інгібітори цієї реакції, та спосіб регуляції. 8. Які ферменти виділяються у вигляді зимогенів ( проферментів): А) як називається процес активації таких ферментів; В) наведіть приклади ферментів і відповідних активаторів; С) опишіть механізм активації; Д) яке біологічне значення синтезу цих ферментів у клітині в неактивній формі. 9. Які зміни спостерігаються при введенні в організм барбітуратів? А) вкажіть місце дії; В) поясніть механізм; С) підтвердіть відповідь схемою. 10. У ЦТК в одній з реакцій дегідрування має місце конкурентне гальмування активності фермента певним інгібітором: А) назвіть цей інгібітор; В) напишіть рівняння реакції, яку гальмує цей інгібітор; С) назвіть субстрат і продукт; Д) опишіть механізм дії інгібітора. 11. Важлива роль в регуляції активності ряду ферментів належить посттрансляційним модифікаціям: А) наведіть приклади таких ферментів і назвіть вид хімічної модифікації; В) як відбувається регуляція активності ферментів за цим механізмом?; С) які фактори впливають на цей процес? ; Д) як досягається зворотність цього способу регуляції активності ферментів?. 12. Які зміни спостерігаються при введенні в організм ціанідів? А) вкажіть місце дії; В) поясніть механізм; С) підтвердіть відповідь схемою. 13. Поясніть катаболітичну роль циклу Кребса. А) яка речовина окислюється в ЦТК і до яких продуктів?; В) в яких реакціях відбувається утворення кінцевих продуктів окислення?; С) відповідь підтвердіть відповідними рівняннями реакцій, назвіть ферменти і коферменти цих реакцій; Д) зробіть розрахунок виходу АТФ за один оберт циклу. 14. Опишіть регуляцію тканинного дихання і окисного фосфорилювання: А) що розуміється під дихальним контролем?; В) які показники характеризують енергетичний заряд клітини; С) розкрийте залежність між показниками енергетичного заряду клітини та станом процесів катаболізму і анаболізму. 15. Які зміни спостерігаються при надходженні в організм олігоміцину? А) вкажіть місце дії; В) поясніть механізм; С) підтвердіть відповідь схемою. 16. Цикл Кребса є амфіболічним шляхом, тобто крім катаболічної функції, може використовуватись для процесів анаболізму: А) які метаболіти циклу використовуються для процесів анаболізму, як субстрати; В) які речовини синтезуються з метаболітів циклу; С) якою реакцією відновлюється рівень оксалоацетату в клітині при використанні метаболітів циклу для процесів анаболізму; Д) напишіть рівняння цієї реакції, назвіть субстрати, фермент і кофермент. 17. Опишіть алостеричну регуляцію активності ферментів: А) вкажіть функцію і розміщення алостеричного центру ферментів; В) поясніть механізм дії алостеричних ефекторів; С) зворотна чи не зворотна дія алостеричних ефекторів і чому?; Д) які речовини виконують функцію алостеричних ефекторів? 18. Які зміни спостерігаються при надходженні в організм антиміцину А? А) вкажіть місце дії; В) поясніть механізм; С) підтвердіть відповідь схемою. 19.Складіть схему глюконеогенезу із пірувату, вкажіть ферменти і коферменти, напишіть формули вихідної речовини та кінцевого продукту, біологічне значення цього процесу. 20. Складіть схему глюконеогенезу із гліцеролу, вкажіть ферменти і коферменти, напишіть формули вихідної речовини та кінцевого продукту , біологічне значення цього процесу. 21.Складіть схему глюконеогенезу із аспартату, вкажіть ферменти і коферменти, напишіть формули вихідної речовини та кінцевого продукту, біологічне значення цього процесу. 22.Складіть схему глюконеогенезу із аланіну, вкажіть ферменти і коферменти, напишіть формули вихідної речовини та кінцевого продукту, біологічне значення цього процесу. 23.Складіть схему глюконеогенезу із лактату, вкажіть ферменти і коферменти, напишіть формули вихідної речовини та кінцевого продукту, біологічне значення цього процесу. 24.Складіть схему гліколізу в якій вкажіть використання та утворення високоенергетичних сполук, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 25.Складіть схему глікогенолізу в якій вкажіть використання та утворення високоенергетичних сполук, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 26.Складіть схему окисного декарбоксилювання піровиноградної кислоти, вкажіть ферменти, коферменти, фізіологічне знаення. 27.Складіть схему взаємозв'язку між процесами гліколізу в м'язах і глюконеогенезом в печінці, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 28. Складіть схему глікогенезу, вкажіть ферменти і використання АТФ, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 29.Складіть схему катаболізму фруктози до СО2 і Н2О, обчисліть енергетичний ефект, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 30.Складіть схему катаболізму галактози до СО2 і Н2О, обчисліть енергетичний ефект, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 31.Складіть схему катаболізму пальмітинової кислоти до СО2 і Н2О, обчисліть енергетичний ефект, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 32.Складіть схему катаболізму стеаринової кислоти до СО2 і Н2О, обчисліть енергетичний ефект, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 33.Складіть схему катаболізму гліцеролу до СО2 і Н2О, обчисліть енергетичний ефект, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 34.Складіть схему синтезу пальмітинової кислоти і напишіть хімічну формулу кінцевого продукту, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 35.Складіть схему синтезу гліцеролу з глюкози і напишіть хімічну формули вихідної речовини та кінцевого продукту, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 36.Складіть схему синтезу трипальмітину, виходячи з активної форми гліцеролу та пальмітинової кислоти, напишіть хімічну формулу кінцевого продукту, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 37.Складіть схему синтезу фосфатидилхоліну, виходячи з фосфатидної кислоти, напишіть хімічну формулу кінцевого продукту, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 38.Складіть схему синтезу холестеролу, назвіть регуляторний фермент і напишіть хімічну формулу кінцевого продукту, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 39.Опишіть будову, хімічний склад і функціонування в крові хіломікронів, ЛПНЩ, ЛПДНЩ, ЛПВЩ, їх фізіологічну роль. 40.Складіть схему метаболізму кетонових тіл, вкажіть їх біологічну роль, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 41.Охарактеризуйте розщеплення білків у ШКТ, назвіть зимогени, механізми їх активації, субстратну специфічність протеолітичних ферментів. 42.Складіть схему катаболізму глутамату до СО2, NН3 і Н2О. Назвіть субстрати, продукти і ферменти, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 43.Складіть схему катаболізму аланіну до СО2, NН3 і Н2О. Назвіть субстрати, продукти і ферменти, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 44.Складіть схему катаболізму аспартату до СО2, NН3 і Н2О. Назвіть субстрати, продукти і ферменти, опишіть фізіологічне значення цього процесу. 45.Складіть схему синтезу сечовини. Назвіть субстрати, ферменти і напишіть формулу кінцевого продукту, опишіть фізіологічне значення цього процесу. До усного опитування. 1. Спадкова непереносимість фруктози: причини і прояви. 2. Есенціальна фруктоземія і фруктозурія: причини і прояви. 3. Галактоземія: причини і прояви. 4. Охарактеризуйте вплив інсуліну на обмін вуглеводів. 5. Охарактеризуйте вплив адреналіну на обмін вуглеводів. 6. Охарактеризуйте вплив глюкагону на обмін вуглеводів. 7. Охарактеризуйте вплив глюкокортикоїдів на обмін вуглеводів. 8. Охарактеризуйте типи і причини гіперглікемій. 9. Охарактеризуйте типи і причини гіпоглікемій. 10. Охарактеризуйте типи і причини глюкозурій. 11. Охарактеризуйте дослідження обміну вуглеводів методом цукрового навантаження. 12. Охарактеризуйте глікогенози: причини і прояви. 13. Причини і наслідки порушення травлення та всмоктування ліпідів у ШКТ. 14. Кетонемія і кетонурія: причини і прояви. 15. Гіперхолестеринемії: причини і прояви. 16. Атеросклероз: причини і прояви. 17. Порушення ліпідного обміну при цукровому діабеті. 18. Ожиріння: причини і прояви. 19. Жирове переродження печінки: причини і прояви. 20. Причини і наслідки порушення травлення та всмоктування білків у ШКТ. 21. Гіперамонієії: причини і прояви. 22. Фенілкетонурія: причини і прояви. 23. Алкаптонурія: причини і прояви. 24. Перечисліть компоненти шлункового соку за умов норми і охарактеризуйте їх роль. 25. Хвороба Хартнупа: причини і прояви. Назвати нормальні величини і дати клініко-діагностичну оцінку таким показникам: сироватки (плазми) крові: глюкоза, холестерин, кетонові тіла, сечовина; шлункового соку: вільна, загальна, зв’язана соляна кислота, загальна кислотність; сечі – сечовина. Клініко-діагностична інтерпретація вмісту пірувату, лактату, фруктози, галактози, ліпопротеїнів, вільного аміаку в крові; лактату, кров’яних та жовчних пігментів у шлунковому соці. |