Модуль 2 2011. Банк тестових завдань на модуль 2 ферменти будова І класифікація ферментів
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
ОБМІН ЛІПІДІВ Травлення ліпідів 1. Які фактори зумовлюють активацію ліпази у 12-ти палій кишці? А. жирні кислоти і НСl; В. жовчні кислоти і НСl; С. жирні кислоти і коліпаза; Д. жовчні кислоти і коліпаза; Е. коліпаза і НСl. 2. Жінка 40 років після вживання жирної їжі відчуває важкість у шлунку, тошноту, в’ялість. В калових масах спостерігається наявність нейтральних жирів (стеаторея). Причиною такого стану пацієнтки є нестача:
3. У хворого з хронічним холециститом виявлене значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот. Який процес у кишечнику порушений у цього хворого?
4.У хворого на хронічний гепатит виявлено значне зниження синтезу і секреції жовчних кислот. Який процес у найбільшій мірі буде порушений у кишечнику цього хворого? А. Всмоктування амінокислот В. Травлення вуглеводів С. Всмоктування гліцерину Д. Емульгування жирів Е. Травлення білків 5. Недостатня секреція якого ферменту зумовлює неповне розщеплення нейтральних жирів в шлунково- кишковому тракті та появу великої кількості їх в калових масах?
6. У хворого виникли розлади травлення і всмоктування ліпідів. Недостатність яких вітамінів при тому спостерігається? A. Виникає авітаміноз вітаміну С. B. Може виникати гіповітаміноз вітамінів групи В. C. Можуть виникати гіповітамінози А, Д, Е, К, F. D. Можуть виникати авітамінози фолієвої кислоти, паралельно бензойної кислоти та біотину. E. Розлад травлення і всмоктування ліпідів суттєво не впливає на вітамінну забезпеченність організму. 7. Які функції по відношенню до перетравлювання ліпідів виконують жовчні кислоти:
8. Хворий відзначає часті проноси, особливо після вживання жирної їжі, схуднення. Лабораторні дослідження показали наявність стеатореї; кал гіпохолічний. Що може бути причиною такого стану? А. Недостатність панкреатичної фосфоліпази В. Обтурація жовчних шляхів С. Запалення слизової оболонки тонкої кишки D.Незбалансована дієта Е. Недостатність панкреатичної ліпази 9.Хворий післа вживання жирної їжі відчуває нудоту, млявість; з часом з’явилися ознаки стеатореї. У крові холестерин - 9,2 ммоль/л. Причиною такого стану є нестача у кишечнику: А. Фосфоліпідів В. Триацилгліцеридів С. Хіломікронів D.Жовчних кислот E. Жирних кислот 10.У людини порушено всмоктування продуктів гідролізу жирів. Причиною цього може бути дефіцит у порожнині тонкої кишки наступних компонентів: А. Іони натрію В. Жиророзчинні вітаміни С. Жовчні пігменти D.Ліполітичні ферменти Е. Жовчні кислоти 11. Після вживання жирної їжі у хворого з’являється нудота та печія, має місце стеаторея. Причиною такого стану може бути: А. Нестача амілази В. Порушення синтезу фосфоліпази С. Нестача жовчних кислот D.Порушення синтезу трипсину Е. Підвищене виділення ліпази 12. Після прийому жирної їжі хворий відчуває дискомфорт, а у калі виявлені неперетравлені краплі жиру. Реакція сечі на жовчні кислоти позитивна. Причиною такого стану є недостатність: A. Жовчних кислот B. Жирних кислот C. Хіломікронів D. Тригліцеридів E. Фосфоліпідів 13. При дослідженні плазми крові пацієнта через 4 години після приймання ним жирної їжі встановлено, що вона є каламутною. Найбільш ймовірною причиною даного стану є підвищення концентрації в плазмі: A. ЛПНГ B. ЛПВГ C.Хіломікронів D. Холестерину E. Фосфоліпідів 14.У дванадцятипалу кишку виділяється жовч, яка містить жовчні кислоти і бере участь в емульгуванні та травленні ліпідів. Яка саме кислота входить до складу жовчі? A Лінолева B Холева C Арахідонова D Олеїнова E Міристинова 15.Після вживання собакою масної їжі в грудній лімфатичній протоці знайдено велику кількість жирних кислот. У якому вигляді вони всмоктуються у лімфу? A У вигляді хіломікронів B У вільному вигляді C У вигляді міцел D У вигляді тригліцеридів E У поєднанні з Na+ 16.Відомо, що жовчні кислоти синтезуються з холестерину. Вкажіть перший етап цих перетворювань. A Дегідратація B Циклізація C Гідроксилювання D Декарбоксилування E Ізомеризація 17. У хворого спостерігається порушення засвоєння жирів. Лікар призначив пацієнту препарат жовчі для покращення травлення жирної їжі. Які компоненти жовчі беруть участь у цьому процесі? A Холестерин і його ефіри B Насичені жирні кислоти C Білірубінглюкуроніди D Солі жовчних кислот E Дигліцериди 18. Порушення процесів розщеплення ліпідів у тонкому кишечнику зумовлено порушенням активності ліпази. Який з факторів активує ліпазу? A жовчні кислоти B ентерокіназа C соляна кислота D солі Na+ E пепсин Окислення жирних кислот 1. В основі ліполізу (мобілізації жирних кислот з жирових депо) лежить ферментативний процес гідролізу жиру до жирних кислот та гліцерину. Утворені жирні кислоти надходять в кров і транспортуються з: A. Альбумінами B. Глобулінами C. ЛПВЩ D. ЛПНЩ Хіломікронами 2. Жирні кислоти, як висококалорійні сполуки, зазнають перетворень у мітохондріях у результаті яких утворюється велика кількість енергії. Якими шляхами проходять ці процеси ? A. Відновлення B. Декарбоксилювання C. Трансамінування D. Дезамінування Е. Бета - окиснення 3.Спортсмену необхідно підвищити спортивні результати. Для цього йому рекомендовано вживати препарат, який містить карнітін. Який процес в найбільшому ступені активується карнітіном? A Транспорт жирних кислот; B Транспорт амінокислот; C Транспорт іонів кальція; D Транспорт глюкози; E Транспорт вітаміну К; 4. Для підвищення результатів спортсмену рекомендували приймати препарат, який містить карнітин. Який процес в найбільшій мірі активізується карнітином? A. Синтез кетонових тіл B. Синтез стероїдних гормонів C. Транспорт жирних кислот до мітохондрій D. Синтез ліпідів E. Тканинне диханння 5. Пацієнтці з високим ступенем ожиріння як харчову добавку рекомендований карнітин для поліпшення “спалювання” жиру. Яку безпосередню участь бере карнітин у процесі окислювання жирів? A. Активація ВЖК B. Транспорт ВЖК із жирових депо в тканини C. Бере участь в одній з реакцій β-окислювання ВЖК D. Транспорт ВЖК із цитозоля в мітохондрії E. Активація внутрішньоклітинного ліполізу 6. У новонародженої недоношеної дитини спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого метаболіту обумовлені ці симптоми? A. Холестерину B. Фенілаланіну C. Креатину D. Цитрату Е. Карнітину 7. До клініки госпіталізована дитина 1-го року з ознаками ураження м’язів. Після обстеження виявлений дефіцит карнітину в м’язах. Біохімічною основою цієї патології є порушення процесу: А. Субстратного фосфорилювання В. Утилізація молочної кислоти С. Трансторту жирних кислот до мітохондрій D.Синтезу актину та міозину Е. Регуляція рівня Са 2+ в мітохондріях Синтез жирних кислот, жирів та фосфоліпідів 1. Експериментальній тварині давали надлишкову кількість глюкози, міченої по вуглецю протягом тижня. В якій сполуці можна виявити мітку?
2. При дефіциті біотину спроможність тканин синтезувати вищі жирні кислоти падає внаслідок недостатньої активності ферменту: A Ацетил-КоА-карбоксилази B Піруватдегідрогенази C Цитратсинтетази D Кетоацилредуктази E Еноїлредуктази 3. В організмі людини основним місцем депонування триацилгліцеролів (ТАГ) є жирова тканина. Разом з тим їх синтез відбувається і в гепатоцитах. У вигляді якої речовини ТАГ транспортуються з печінки в жирову тканину?
4. Незамінними (есенціальними) для організму людини є кислоти: A. масляна, пальмітинова, арахідонова B. арахідонова, стеаринова, олеїнова C. лінолева, арахідонова, олеїнова D. ліноленова, арахідонова, лінолева E. олеїнова, пальмітоолеїнова, арахідонова 5. При жировій інфільтрації печінки порушується синтез фосфоліпідів. Вкажіть, яка з перелічених речовин може посилювати процеси метилювання в синтезі фосфоліпідів? A. Глюкоза B. Аскорбінова кислота C.Метіонін D. Гліцерин E. Цитрат 6.Існують видоспецифічні особливості складу жирів. Яка ненасичена жирна кислота переважає у складі жирів людини? A Олеїнова B Арахідонова C Пальмітоолеїнова D Лінолева E Стеаринова Обмін холестерину 1. Холестерин є джерелом синтезу: A. Ацетонових тіл B. Тиреоїдних гормонів C. Жирних кислот D. Жовчних кислот
2. Холестерин виконує в організмі наступні функції, крім:
3.Метаболізм деяких ендогенних субстратів здійснюється за рахунок мікросомального окислення. Вкажіть такий субстрат. A Холестерин. B Сечовина. C Аланін. D Глюкоза. E Глікоген. 4.При надлишковому споживанні ліпідів в печінці людини відбувається інгібування одного з ферментів синтезу ендогенного холестерину. Назвіть цей фермент. A Скваленоксигеназа. B Ацетил-КоА-ацетилтрансфераза. C Мевалонаткіназа. D Ізопентенілпірофосфатізомераза. E β-окси-β-метилглутарил-КоА-редуктаза. 5. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін? А. Холестеролестерази В. Ліпопротеїнліпази крові С. Тканинних ліпаз Д. Панкреатичних фосфоліпаз Е.Лецитинхолестеролацилтрансферази 6.Чоловік 58-ми років хворіє на атеросклероз судин головного мозку. При обстеженні виявлена гіперліпідемія. Вміст якого класу ліпопротеїдів у сироватці крові даного чоловіка найбільш вірогідно буде підвищений? А. Холестерин В. Хіломікрони С. Комплекси жирних кислот з альбумінами Д. Ліпопротеїди низької щільності Е. Ліпопротеїни високої щільності 7. Дослідженнями встановлено, що у дорослих людей на відміну від молодих в клітинах головного мозку різко знижена активність -окси, -метилглутарил - КоА -редуктази (ОМГ – КоА - редуктази). До зменшення синтезу якої речовини це приведе?
8. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? A. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти B. Поставляють тканинам холестерин C. Беруть участь у розпаді холестерину D. Забирають холестерин із тканин E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику 9. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:
10. При обстеженні у хворого 45 років виявлено підвищений вміст в сироватці крові ліпопротеїнів низької щільності. Яке захворювання можна передбачити у цього пацієнта?
11. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників.
B. ЛПДНЩ. C. Хіломікрони. D. ЛПВЩ. E. ЛПНЩ. 12. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних А. Хіломікрони
13. Чоловік 70-ти років хворіє на атерослероз судин нижніх кінцівок та ішемічну хворобу серця. Під час обстеження виявлено порушення ліпідного складу крові. Надлишок яких ліпопротеїнів є голоаною ланкою в патогенезі атеросклерозу? А. Низької щільності В. Холестерин С. Високої щільності D.Проміжної щільності Е. Хіломікрони 14.Лікарю необхідно оцінити ризик виникнення атеросклерозу у пацієнта. Які показники ліпідного обміну є найбільше інформативними для цього? A Загальні ліпіди та тригліцериди B Хіломікрони та тригліцериди CБета-ліпопротеїни та альфа-ліпопротеїни D Тригліцериди та пре-бета-ліпопротеїни E Фосфоліпіди та жирні кислоти 15.З анамнезу чоловіка 28 років, у якого виявлені ознаки атеросклерозу, з’ясувалось, що його батько рано помер від інфаркту міокарда. Лікар припустив наявність у хворого сімейної спадкової гіперхолестеринемії і атеросклерозу. Аналіз крові показав значне збільшення ЛПНГ, ймовірною причиною якого є: A Відсутність рецепторів ЛПНГ у периферійних тканинах B Відсутність рецепторів ЛПНГ у печінці C Зниження активності ліпопротеїнліпази D Зниження α-глобулінів у крові E Підвищення активності ЛХАТ 16. Хворий страждає на гіпертонію, атеросклеротичне ураження судин. Укажіть, вживання якого ліпіду йому необхідно знизити в добовому раціоні. A. Лецитин. B. Олеїнову кислоту. C. Холестерин. D. Моноолеатгліцерид. E. Фосфатидилсерин. 17. Під час аналізу крові виявлено високий вміст холестерину в β-ліпопротеїновій фракції. Які можливі наслідки для організму цього явища? A. Виникнення атеросклерозу B. Цукрового діабету C. Ожиріння D. Гіпертонія E. Жовтяниця Регуляція і порушення ліпідного обміну. Пероксидне окислення ліпідів. 1. У новонародженої недоношеної дитини спостерігаються приступи гіпоглікемії, зниження вмісту кетонових тіл і підвищення вмісту вільних жирних кислот в плазмі крові. Недостатністю якого метаболіту обумовлені ці симптоми? A. Холестерину B. Фенілаланіну C. Креатину D. Цитрату E. Карнітину 2.У чоловіка 35 років феохромоцитома. В крові виявляється підвищений рівень адреналіну та норадреналіну, концентрація вільних жирних кислот зростає в 11 разів. Вкажіть, активація якого ферменту під впливом адреналіну підвищує ліполіз. A. Фосфоліпази А2 B. Ліпопротеїнліпази C. ТАГ-ліпази D. Фосфоліпази С Е.Холестеролестерази 3. У крові хворих на цукровий діабет спостерігається підвищення вмісту вільних жирних кислот (НЕЖК). Причиною цього може A. Підвищення активності тригліцеридліпази адипоцитів B. Накопичення в цитозолі пальмітоїл-КоА C. Активація утилізації кетонових тіл D. Активація синтезу аполіпопротеїнів А-1, А-2, А-4. E. Зниження активності фосфатидилхолін-холестерин-ацилтрансферази плазми крові 4.При лабораторному обстеженні крові хворого, взятої натще, виявлено, що сироватка має білуватий колір, вміст загальних ліпідів 20 г/л, холестерину 9 мМ/л. Після центрифугування сироватки на поверхні утворюється біла плівка, що дозволяє припустити збільшення в крові хіломікронів. Зниження активності якого ферменту може спричинити таке явище?
5. У хворого виявлено спадковий дефіцит ліпопротеїнліпази. Вміст яких ліпопротеїнів плазми крові буде значно підвищений? A хіломікронів і ліпопротеїнів дуже низької щільності B ліпопротеїнів низької щільності C ліпопротеїнів низької щільності і хіломікронів D ліпопротеїнів високої щільності E хіломікронів і ліпопротеїнів високої щільності 6. У хворої дитини при аналізі крові встановлено гіперліпопротеїнемію, що передалась по спадковості. Генетичний дефект синтезу якого ферменту обумовлює цей стан: A.Ліпопротеїнліпази B. Глікозидази C. Протеїнази D. Гемсинтетази E. Фенілаланінгідроксилази 7. Хворому 65 років з ознаками загального ожиріння, небезпекою жирового цирозу печінки рекомендована дієта, збагачена ліпотропними речовинами, серед яких важливе значення має вміст у продуктах:
8.В експериментальної тварини, що знаходиться на безбілковому раціоні, розвилася жирова інфільтрація печінки, зокрема, внаслідок дефіциту метилюючих агентів. Назвіть метаболіт, утворення якого порушено в піддослідної тварини. A. ДОФА В. Холестерин C. Холін D. Ацетоацетат Е. Лінолева кислота 9. При ненадходженні чи недостатньому утворенні в організмі людини ліпотропних факторів у неї розвивається жирове переродження печінки. Яку з наведених речовин можна рекомендувати для попередження цього захворювання: A. Холін B. Холестерин C. Триацилгліцериди D. Жирні кислоти E. Рибофлавін 10.У пацієнта, хворого на хронічний гепатит, підвищена вірогідність “жирового переродження” печінки. З чим це може бути пов’язано? A З порушенням синтезу пре-бета-ліпопротеїнів B З порушенням синтезу хіломікронів C З порушенням синтезу жирних кислот D З порушенням синтезу тригліцеридів E З порушенням синтезу сфінголіпідів 11.Хворому з гепатитом для лікування уражень печінки призначили вітаміноподібну речовину холін. Його лікувальний ефект пов’язаний з: A Ліпотропною дією, що попереджає ожиріння печінки B Активацією глікогенсинтази C Активацією глікогенфосфорилази D Пригніченням синтезу холестерину E Пригніченням синтезу ацетонових тіл 12.При цукровому діабеті можливий розвиток жирового переродження печінки. Це пов'язано з тим, що при цьому захворюванні в гепатоцитах: A збільшується надходження жирних кислот із жирової тканини B знижується швидкість окислення кетонових тіл C знижується синтез ТАГ D знижується синтез поліненасичених жирних кислот E знижується швидкість синтезу кетонових тіл із жирних кислот 13.Пацієнту похилого віку з метою попередження розвитку жирової інфільтрації печінки рекомендо-вано вживати в їжу сир. Яка незамінна амінокислота, необхідна для синтезу фосфоліпідів, є у сирі? A Аргінін; B Метіонін; C Лізін; D Валін; E Пролін. 14. Хворому з діагнозом атеросклероз судин призначений препарат «Лінетол», що містить незамінні жирні кислоти. Яка з перерахованих нижче кислот обов’язково входить до складу препарату? A. кротонова B. пальмітинова C. стеаринова D. міристинова E. лінолева 15. Порушення процесів мієлінізації нервових волокон призводить до неврологічних розладів і розумової відсталості. Такі симптоми характерні для спадкових і набутих порушень обміну: A. Ліпопротеїнів B. Холестерину C. Триацилгліцеролів (жирів) D. Сфінголіпідів Е. Колагену 16. В сечі хворого знайдені кетонові тіла. При якому захворюванні в сечі з’являються кетонові тіла? A. Цукровий діабет. B. Гострий гломелуронефрит C. Сечокам’яна хвороба. D. Туберкульоз нирки. E. Інфаркт нирки. 17.У хворого, що звернувся до лікаря, виявлено підвищений рівень глюкози в крові. Є підозра на цукровий діабет. Які ймовірні зміни ліпідного обміну можливі при такому стані? A. Гіпохолестеринемія B. Гіпокетонемія, кетонурія C. Гіперкетонемія, кетонурія D. Гіперфосфоліпідемія, гіпокетонемія E. Гіпофосфоліпідемія, гіпокетонемія 18.У хворого 57 років, який страждає цукровим діабетом, розвинувся кетоацидоз. Біохімічною основою цього стану є зменшення ступеня утилізації ацетил-КоА через недостачу в клітинах: A. Сукцинату B. Оксоглутарату C. Глутамату D. Аспартату Е. Оксалоацетату 19. У діабетичного хворого 40 років різко збільшився рівень кетонових тіл в крові, що призвело до метаболічного ацидозу. З якої вихідної сполуки в нашому організму синтезуються кетокові тіла? AАцетил-КоА. B Сукциніл-КоА. C Малоніл-КоА. D Пропіоніл-КоА. E Метилмалоніл-КоА. 20.Скарги та об”єктивні дані дозволяють припустити наявність у хворого запального процесу в жовчному міхурі, порушення колоїдних властивостей жовчі, ймовірність утворення жовчних каменів. Що може головним чином спричинити їх утворення?
21.Хронічне запалення печінки і жовчного міхура в пацієнта, у раціоні якого переважала їжа тваринного походження, привело до розвитку жовчнокам'яної хвороби. З якою метою для лікування жовчнокам'яної хвороби лікар призначив хенодезоксихолеву кислоту? A. Для збільшення розчинності в жовчі білірубіну В. Для прискорення мобілізації жиру С. Для активації утворення ліпопротеїнів Д. Для збільшення в жовчі вмісту фосфатидилхоліну Е. Для розчинення жовчних каменів 22. При обстеженні хворого виявили застій жовчі в печінці та жовчні камені в жовчному міхурі. Вкажіть основний компонент жовчних каменів, які утворюються в цьому стані: A. Холестерин B. Тригліцериди C. Білірубінат кальцію D. Білок
23. При обстеженні хворого з ознаками атеросклерозу в крові виявлено значне зниження ЛПВГ, підвищення ЛПНГ, концентрація холестерину 11 ммоль/л. Зниження активності якого ферменту є найбільш вірогідною причиною таких змін? А. Лецитинхолестеролацилтрансферази В. Ліпопротеїнліпази крові С. Тканинних ліпаз Д. Панкреатичних фосфоліпаз Е. Холестеролестерази 24. При прийомі естрогенів у крові зростає рівень ЛПВГ, що веде до зниження ризику захворювання атеросклерозом. Який механізм антиатерогенної дії ЛПВГ? A. Активують перетворення холестерину в жовчні кислоти B. Поставляють тканинам холестерин C. Беруть участь у розпаді холестерину Д. Забирають холестерин із тканин E. Сприяють всмоктуванню холестерину в кишечнику 25. Ризик розвитку атеросклерозу у жінок менший, ніж у чоловіків. Це зумовлюється головним чином тим, що:
26. При аналізі ліпограми хворого виявлено збільшення рівня деяких ліпопротеїнів. Оберіть найбільш атерогенних представників. А. ЛПНЩ. В.ЛППЩ С.ЛПДНЩ. Д. Хіломікрони. Е. ЛПВЩ. 27. Атеросклероз – хвороба, головним проявом якої є відкладання в судинних стінках ліпідних утворень - “бляшок”, основним компонентами яких є холестерин та його ефіри. Різні класи ліпопротеїнів (транспортних форм ліпідів) по-різному впливають на цей процес. Які з них отримали назву атерогенних А. ЛПНЩ В. Хіломікрони С.ЛПДНЩ Д. ЛППЩ Е.ЛПВЩ 28.В лікарню поступила дитина 6 років. При обстеженні було виявлено, що дитина не може фіксувати погляду, не слідкує за іграшками, на очному дні відмічається симптом “вишневої кісточки”. Лабораторні аналізи показали, що в мозку, печінці і селезінці – підвищений рівень гангліозиду глікометиду. Яка спадкова хвороба у дитини? A Синдром Шерешевського-Тернера B Хвороба Вільсона-Коновалова C Хвороба Тея -Сакса D Хвороба Німана-Піка E Хвороба Мак - Ардля 29. У дитини 2-х років спостерігається різке відставання псіхомоторного розвитку, зниження слуху і зору, різке збільшення печінки і селезінки. Діагностовано спадкове захворювання Німана-Піка. Який генетичний дефект став причиною данного захворювання? A Дефіцит сфінгомієлінази B Дефіцит глюкозо-6-фосфотази C Дефіцит аміло-1,6-гликозидази D Дефіцит кислої ліпази E Дефіцит ксантиноксидази 30.До лікаря звернулась мати з приводу поганого самопочуття дитини – відсутність апетиту, поганий сон, дратівливість. При біохімічному дослідженні в крові виявлено відсутність ферменту глюкоцереброзидади. Для якої патології це характерно? А. Хвороба Гоше В. Хвороба Гірке С. Хвороба Тея-Сакса D. Хвороба Німана-Піка Е. Хвороба Помпе 31. У пацієнта, що перебував у зоні радіаційного ураження, в крові збільшилась концентрація малонового диальдегіду, гідропероксидів. Причиною даних змін могло послужити: A. Збільшення в організмі кисневих радикалів і активація ПОЛ B. Збільшення кетонових тіл C. Збільшення молочної кислоти D. Збільшення холестерину E. Зменшення білків крові 32.У експерименті кролю вводили великі дози вітаміну Д. Який механізм викликав активацію перекисного окислення ліпідів у цьому випадку? A Посилене утворення вільних радикалів B Дефіцит антиоксидантних ферментів C Гіповітаміноз Е D Порушення циклу Кребса E Дія детергентів |