Модуль 2 2011. Банк тестових завдань на модуль 2 ферменти будова І класифікація ферментів
 Скачать 0.51 Mb.
|
|
ОБМІН АМІНОКИСЛОТ Травлення білків 1. Яким із зазначених механізмів здійснюється регуляція активності трипсиногену? A. АДФ-рибозилювання B. Обмежений протеоліз C. Аденілювання D. Метилювання
2. Під дією якої пари зазначених факторів трипсиноген перетворюється на активний трипсин: А. НСl і трипсин; В. НСl і ентерокіназа; С. пепсин і ентерокіназа; Д. ентерокіназа і трипсин; Е. ентерокіназа і пепсин. 3. При захворюваннях підшлункової залози порушується утворення та секреція трипсину. Назвіть речовини, травлення яких порушене? A. Гідроліз білків B. Гідроліз ліпідів C. Гідроліз вуглеводів D. Гідроліз нуклеїнових кислот E. Гідроліз фосфоліпідів 4. При хронічному панкреатиті спостерігається зменшення синтезу і секреції трипсину. Травлення яких речовин порушене? A. Розщеплення ліпідів B. Розщеплення полісахаридів C. Розщеплення білків D. Розщеплення нуклеїнових кислот E. Розщеплення жиророзчинних вітамінів 5. Перетравлення білків у шлунку є початковою стадією розщеплення білків у травному каналі людини. Назвіть ферменти, які беруть участь в перетравлені білків у шлунку: A. пепсин та гастриксин B. трипсин та катепсини C. хімотрипсин та лізоцим D. ентеропептидаза та еластаза E. карбоксипептидаза та амінопептидаза 6.Травми і опіки зумовлюють розвиток негативного азотистого балансу, що є наслідком посилення:
7. Хворий скаржиться на зниження ваги, болі в області шлунка після прийому їжі, при аналізі шлункового соку загальна кислотність 20 од. Травлення яких компонентів їжі порушено в першу чергу?
8. Який з наведених нижче ферментів належить до екзопептидаз:
9. В організмі людини хімотрипсин секретується підшлунковою залозою і в порожнині кишечника піддається обмеженому протеолізу з перетворенням в активний хімотрипсин під дією:
10. У хворого підвищена кислотність шлункового соку. Вкажіть, який фактор стимулює секрецію соляної кислоти:
11. Який із перелічених нижче компонентів не зустрічається в шлунковому соці за умов норми? А. НСl; В. пепсин; С. муцин; Д. ренін; Е. лактат. 12. Який із перелічених нижче компонентів шлункового соку виступає активатором пепсиногену? А. муцин; В. ренін; С. Na+; Д. К+; Е. НСl. 13. У хворого виявлено стан ахлоргідрії. Призначення якого ферментативного препарату йому потрібно в такій ситуації.
14. У пацієнта після одночасного прийому меду і м’яса виникли явища метеоризму, пронос, болі в животі. Це трапилось в результаті неповноцінного засвоєння глюкози і амінокислот через конкуренцію за транспортну систему мембран ентероцитів:
15. У новонародженої дитини у шлунку відбувається “звурджування” молока, тобто перетворення розчинних білків молока казеїнів у нерозчинні – параказеїни за участю іонів кальцію і ферменту. Який фермент приймає участь у цьому процесі? А. Пепсин В. Гастрин С. Ренін Д. Секретин Е. Ліпаза 16. В гастроентерологічному відділенні у хворого з гіпоацидним гастритом відмічались: зниження ваги тіла, періодично явища нудоти, метеоризму та діарея. Зниженням активності якого фермента це можна пояснити? А. Ліпази В. Трипсиногену С. Пепсину Д. Амілази Е. Ентерокінази 17. Аналіз шлункового соку хворого показав повну відсутність соляної кислоти і пепсину (ахілія). Крім того, у ньому виявлена речовина, що свідчить про патологічний процес у шлунку. Виберіть цей патологічний компонент.
18. У добовому раціоні дорослої здорової людини повинні бути жири, білки, вуглеводи, вітаміни, мінеральні солі та вода. Вкажіть кількість білку (в г), яка забезпечує нормальну життєдіяльність організму.
19.До лікарні потрапила однорічна дитина з ознаками гіпостатури, гіпотрофії, анемії та вторинного імунодефіциту. Після обстеження був виявлений спадковий дефект ентерокінази. Біохімічною основою розвитку клінічних симптомів захворювання є порушення утворення в ШКТ одного з ферментів, а саме:
20. У хворого поганий апетит, відрижка. Загальна кислотність шлункового соку дорівнює 10 одиниць. Такий стан може свідчити про: A. Гіпоацидний гастрит B. Гіперацидний гастрит C. Гострий панкреатит D. Анацидний гастрит Е. Виразкову хворобу шлунку 21. У хворого (30-ти років) із гострим запаленням підшлункової залози (панкреатитом) виявлено порушення порожнинного травлення білків. Це може бути пов’язано із недостатнім синтезом та виділенням залозою: A. Ліпаза B. Пепсину C. Трипсину D. Дипептидаз Е. Амілази 22. При обстеженні чоловіка 45 років, який перебуває довгий час на вегетаріанській рослинній дієті, виявлено негативний азотистий баланс. Яка особливість раціону стала причиною цього? A. Недостатня кількість білків B. Недостатня кількість жирів C. Надмірна кількість води D. Надмірна кількість вуглеводів Е. Недостатня кількість вітамінів 23. До лікарні потрапив чоловік 40 років, у якого був поставлений діагноз - хронічний гастрит. Порушення перетравлення в шлунку яких нутрєнтів є характерною ознакою цієї патології? A. крохмалю B. фосфоліпідів C. білків D. лактози E. тригліцеридів 24.До лікарні потрапив чоловік 40 років, після обстеження якого був поставлений діагноз - хронічний гіпоацидний гастрит. Порушення травлення в шлунку яких нутрієнтів є характерною ознакою цієї патології? A Білків B Фосфоліпідів C Крохмалю D Лактози E Глюкози 25.Рак шлунку, як правило, супроводжується станом ахлоргідрії. Вкажіть показник кислотності шлункового соку, що відповідає цьому стану. A [HCl]вільна = 20 ммоль/л. B [HCl]вільна = 15 ммоль/л. C [загальна кислотність] = 60 ммоль/л. D[HCl]вільна = 0. E [HCl]загальна = 30 ммоль/л. 26.У жінки 25 років, що вживає лише рослинну їжу, поряд з втратою ваги спостерігаються анемія, пораження печінки і нирок. Яка можлива причина цього стану? A недостатність незамінних амінокислот B недостатність жиророзчинних вітамінів C недостатність мікроелементів D недостатність вуглеводів E недостатність жирів 27. У хворого, прооперованого з приводу „гострого живота”, сеча має коричневий колір, кількість індикану в сечі вище 93ммоль/ добу. За кількістю індикану в сечі можна судити про: A Інтенсивність гниття білків у кишечнику B Зниження активності ферментів орнітинового циклу C Швидкість окисного дезамінування ароматичних амінокислот D Фільтраційну здатність нирок E Інтенсивність знезараження аміаку 28.У хворого виявлено вздуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та посилене їх гниття. Вкажіть, яка речовина є продуктом гниття білків у кишках: A Стеркобілін B Білірубін C Молочна кислота D Ацетальдегід E Індол 29.При кишкових інфекціях порушується травлення білків, що призводить до утворення отруйних речовин. Назвіть, яка токсична речовина утворюється з лізину в товстій кишці під дією ферментів мікроорганізмів: A Кадаверин B Толуол C Бензол D Фенол E Путресцин 30.У чоловіка 60 років, який страждає хронічною непрохідністю кишечника, посилюється гниття білків у товстому кишечнику. Підтвердженням цього процесу є: A Гіперурікемія B Білірубінерія C Індиканурія D Креатинурія E Глюкозурія 31.В лікарню поступив хворий зі скаргами на здуття живота, діарею, метеоризм після вживання білкової їжі, що свідчить про порушення травлення білків та їх посиленого гниття. Вкажіть, яка з перерахованих речовин є продуктом гниття білків в кишечнику. A Індол B Білірубін C Кадаверин D Агматин E Путрецин 32. При гнитті білків в товстому кишечнику утворюються токсичні продукти. При розкладі якої амінокислоти утворюється фенол: A Гістидину B Триптофан C Треонін D Пролін E Тирозин 33. У хворого в крові та сечі виявлено високий вміст індикану – показника активації процесів гниття білків у кишечнику. Яка амінокислота є джерелом індикану? A. Триптофан B. Тирозин C. Пролін D. Фенілаланін E. Гістидин Дезамінування і трансамінування амінокислот 1. З урахуванням клінічної картини хворому призначено піродоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат? А. Синтез білку В. Окисне декарбоксилювання кетокислот С. Дезамінування пуринових нуклеотидів Д. Синтез пуринових та піримідинових основ Е. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот 2. Яка із наведених нижче речовин входить до складу активного центру амінотрансфераз: А. ФМН; В. ФАД; С. НАД; Д. ТПФ; Е. ПАЛФ. 3. При авітамінозі якого вітаміну може істотно знижуватися активність трансаміназ сироватки крові?
4. Визначення активності деяких трансаміназ широко застосовується в медичній практиці з метою діагностики пошкоджень внутрішніх органів. Кофактором цих ферментів є активна форма вітаміну:
5. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустити?
6. Хворий 45 років скаржиться на загальну слабість, швидку стомлюваність, продовжує курс лікування ізоніазидом. При аналізі крові встановлено зниження активності амінотрансфераз та декарбоксилаз амінокислот. Хворому треба призначити :
7. Для діагностики ряду захворювань визначають активність трансаміназ крові. Який вітамін входить до складу кофакторів цих ферментів?
8. Після епілептиформного припадку педіатром було оглянуте немовля, що одержує штучну їжу. У дитини виявлений також дерматит. При лабораторному обстеженні встановлене зниження аланін- і аспартаттрансаміназної активності еритроцитів. Недолік якого вітаміну можна припустити?
9. Вкажіть, яка із сполук є акцептором аміногруп в реакціях трансамінування амінокислот: A. Цитрулін B. Аргініносукцинат C. Лактат D. Альфа - кетоглутарат E. Орнітин 10. За клінічними показами хворому призначено піридоксальфосфат. Для корекції яких процесів рекомендований цей препарат? A. Трансамінування і декарбоксилювання амінокислот B. Окисного декарбоксилювання кетокислот C. Дезамінування пуринових нуклеотидів D. Синтезу пуринових і піримідинових основ E. Синтезу білка Кінцеві продукти білкового обміну 1. У новонародженої дитини спостерігається зниження апетиту, інтенсивності смоктання, часта блювота, гіпотонія, гепатомегалія. В сечі та крові дитини значно підвищена концентрація цитруліну. Спадкове порушення якого метаболічного шляху буде діагностовано у дитини?
Е. Катаболізму пуринів 2. У хлопчика 4-х років після перенесеного важкого вірусного гепатиту мають місце блювання, втрата свідомості, судоми. У крові – гіперамоніємія. Порушення якого біохімічного процесу викликало патологічний стан хворого? А. Активація декарбоксилювання амінокислот В. Порушення знешкодження аміаку в печінці С. Пригнічення ферментів трансамінування Д.Порушення знешкодження біогенних амінів Е. Посилення гниття білків у кишечнику 3. Основна маса азоту з організму виводиться у вигляді сечовини. Зниження активності якого ферменту в печінці призводить до гальмування синтезу сечовини і нагромадження аміаку в крові і тканинах? А. Пепсин В. Аспартатамінотрансфераза С. Уреаза Д. Карбомоїлфосфатсинтаза Е. Амілаза 4. Є декілька шляхів знешкодження аміаку в організмі, але для окремих органів є специфічні. Який шлях знешкодження аміаку характерний для клітин головного мозку :
5. Основний шлях знешкодження аміаку в організмі людини відбувається в: А. м'язах; В. нирках; С. печінці; Д. головному мозку; Е. селезінці. 6. При отруєнні аміаком спостерігається різка слабість, запаморочення, головна біль, блювання. Токсичність аміаку пов’язана зі здатністю порушувати функціонування циклу трикарбонових кислот в мітохондріях нейронів головного мозку внаслідок реакції відновного амінування такого метаболіту A. Цитрату B. Сукцинату C. α - кетоглутарату D. Фумарату E. Малату 7. У крові хворого виявлено збільшення концентрації аміаку, цитруліну, в сечі – зниження вмісту сечовини та цитрулінурію. Дефіцит якого ферменту має місце? А. Глутамінсинтетази В. Орнітинкарбамоїлтрансферази С. Аргініносукцинатсинтетази Д. Глутамінази Е. Аргініносукцинатліази 8. У дитини 2-х років спостерігається рвота, порушення координації руху, подразливість, сонливість, відраза до продуктів, багатих білками. В крові та сечі підвищений вміст аргініносукцинату. Який метаболічний процес порушений?
9. Процес утворення сечовини є ендергонічним, який потребує 3 молекули АТФ на молекулу сечовини. Ці затрати відшкодовуються завдяки тісній взаємодії між циклами Кребсу - циклом уреогенезу та циклом трикарбонових кислот. Вкажіть, який етап циклу трикарбонових кислот відшкодовує затрати АТФ на синтез сечовини:
10. У головному мозку аміак, що утворюється при дезамінуванні амінокислот і амінів, зв’язується з α-кетоглутаровою і глутаміновою кислотами. Тому токсична дія аміаку на ЦНС зумовлюється пригніченням: A. Глюконеогенезу B. Орнітинового циклу сечовиноутворення C. Пентозофосфатного циклу D. Гліколізу E. Циклу трикарбонових кислот 11. Через 36 годин після народження у немовляти почалась блювота, «всхлипуюче дихання», затемнення свідомості. Встановлена дуже висока концентрація аміаку в плазмі, а також зниження концентрації сечовини. Поставлений діагноз – спадкове порушення орнітинового циклу. Який фермент може бути дефектним ?
Д. Піруватдекарбоксилаза Е. Карбомоїлфосфатсинтетаза 12. При аналізі крові у хворого залишковий азот склав 48 ммоль/л, сечовина 15,3 ммоль/л. Про захворювання якого органу свідчать результати цього аналізу? A. Кишечника B. Печінки C. Шлунока D. Нирок Е. Селезінки 13. У дитини спостерігають порушення функцій центральної нервової системи. Клініко-біохімічними дослідженнями виявлено гіперамоніємію. Ензимопатія якого ферменту може спричинити цей патологічний стан? A Орнітинкарбамоїлтрансферази B Глюкуронілтрансферази C Глутатіонтрансферази D Гліцинтрансферази E Сульфотрансферази 14.В крові новонародженого підвищена концентрація аміаку і цитруліну. Порушення якого біохімічного процесу вірогідно в цьому випадку? A синтезу аміаку B циклу сечовиноутворення C знешкодження аміаку в нервовій тканині D циклу трикарбонових кислот E виділення сечової кислоти 15.В нервовій тканині сечовина не утворюється, хоч тут є всі ферменти орнітинового циклу сечовиноутворення, крім одного. Назвіть його. A Аргіназа. B Карбамоїлфосфатліаза. C Аргінінсукцинатліаза. D Орнітинкарбамоїлфосфаттрансфераза. E Аргінінсукцинатсинтетаза 16.У чоловіка 62 років діагностовано рак печінки. При лабораторному дослідженні крові виявлено підвищення концентрації аміаку (гіперамоніємію). Дефект яких ферментів синтезу сечовини може бути ймовірною причиною даного захворювання? A Карбомоїлфосфатсинтетази, орнітинкарбомоїлтрансферази B Глутаматдегідрогенази, декарбоксилази. C Глутамінсинтетази, аланінамінотрансферази. D Декарбоксилази, амінотрансферази. E Аспарагінази, глутаматдекарбоксилази 17. В сечі новонародженого визначається цитрулін та високий рівень аміаку. Вкажіть утворення якої речовини наймовірніше порушене у цього малюка? A. Аміаку B. Сечової кислоти C. Сечовини D. Креатиніну E. Креатину 18. Центральну роль в обміні амінокислот у нервовій тканині відіграє глутамінова кислота. Це пов’язано з тим, що дана амінокислота: A. Зв’язує аміак з утворенням глутаміну B. Використовується для синтезу ліків C. Використовується для синтезу глюкози D. Використовується для синтезу нейроспецифічних білків E. Використовується для синтезу ацетонових тіл 19.У новонародженого в перші 24 години життя розвинулася в’ялість, гіпотермія, апное. Встановлений вроджений дефіцит аргініносукцинатсинтетази. Які найбільш характерні зміни в крові для цього стану? A Зростання рівня цитруліну B Зростання рівня аргініну C Зниження рівня аміаку D Зростання рівня сечовини E Зростання рівня янтарної кислоти 20.Після операції на кишечнику у хворого з’явились симптоми отруєння аміаком за типом печіночної коми. Який механізм дії цієї отрути на енергозабезпечення ЦНС? A Гальмування ЦТК в результаті зв’язування α-кетоглутарату B Гальмування гліколізу C Гальмування β-окислення жирних кислот D Інактивація ферментів дихального ланцюга E Роз’єднування окисного фосфорилювання Специфічні шляхи обміну окремих амінокислот 1. Внаслідок попадання окропу на шкіру поражена ділянка шкіри почервоніла, набрякла, стала болючою. Яка речовина може привести до такої реакції?
2.Депресії, емоційні розлади є наслідком нестачі у головному мозку норадреналіну, серотоніну та інших біогенних амінів. Збільшення їх вмісту у синапсах можна досягти за рахунок антидепресантів, які гальмують фермент: A. Диамінооксидазу B. Моноамінооксидазу C. Оксидазу L-амінокислот D. Оксидазу Д-амінокислот E. Фенілаланін-4-монооксигеназу 3. У немовляти на 6 день життя в сечі виявлено надлишок фенілпірувату та фенілацетату. Обмін якої амінокислоти порушено в організмі дитини? A. Гістидину B. Триптофану C. Метіоніну D. Фенілаланіну
4. Педіатр при огляді дитини 4 років відзначив відставання у фізичному і розумовому розвитку. В аналізі сечі був різко підвищений вміст амінокислоти, що дає якісну кольорову реакцію з хлорним залізом. Яке порушення було виявлено?
Е. Фенілкетонурія 5. У юнака 19 років явні ознаки депігментації шкіри, обумовленої порушенням синтезу меланіну. Вкажіть порушенням обміну якої амінокислоти це зумовлено?
6. У новонародженої дитини на пелюшках виявлені темні плями, що свідчать про утворення гомогентизинової кислоти. З порушенням обміну якої речовини це пов`язане? А. Триптофан В. Холестерин С.Метіонін Д. Галактоза Е. Тирозин 7. У хворого 45 років проявляються тупий біль в попереку, обмежена рухливість поперекового відділу хребта. Найбільш характерною рисою захворювання є потемніння сечі на повітрі. Яке спадкове захворювання виявлене у хворого? A. Цистиноз B. Фенілкетонурія C. Галактоземія D. Алкаптонурія E. Синдром Фанконі 8. З порушенням обміну яких амінокислот пов’язано виникнення хвороби “кленового сиропу”? A. Триптофан. B. Фенілаланін, тирозин. C. Валін, лейцин, ізолейцин. D. Аспарагінова та глутамінова кислоти. E. Лізин та аргінін. 9. Немовля відмовляється від годування груддю, збудливе, дихання неритмічне, сеча має специфічний запах “пивної закваски” або “кленового сиропу”. Вроджений дефект якого ферменту викликав дану патологію? A. Аспартатамінотрансферази B. Глюкозо-6-фосфатдегідрогенази C. Гліцеролкінази D. Дегідрогенази розгалужених альфа-кетокислот E. УДФ-глюкуронілтрансферази 10. У дитини 10 років, спостерігаються часті судоми, сколіотична осанка, порушення зору, затримка психомоторного розвитку. У сечі виявлено гомоцистеїн. З порушенням метаболізму якої амінокислоти викликано таку клінічну картину?
11.У хворої із злоякісним карциноїдом спостерігаються ознаки пеллагри. Це пов’язано з порушенням обміну амінокислоти, із якої синтезується кофермент НАД. Назвіть цю амінокислоту. A. Аланін B. Треонін C. Валін D. Триптофан
12. У хворої 25 років діагностовано хворобу Хартнупа. В сечі при цьому захворюванні підвищений вміст нейтральних амінокислот. В період загострення в сечі підвищена концентрація індолілоцтової кислоти. Спадкове порушення якого процесу викликає цю патологію?
|