2.Особенности клиники и патогенеза стафилококков.
Только инфекции, вызываемые золотистым стафилококком, включают более 100 нозологических форм. Стафилококковые инфекции можно разделить на локальные и системные (генерализованные). Среди первых - фурункулы, панариции, мастит, гнойные осложнения раневых поверхностей. Среди вторых - сепсис (септицемия - “гнилокровие” с размножением возбудителя в крови, септикопиемия - сепсис с гнойными очагами - метастазами), стафилококковые пневмонии, осложнения после родов и операций, приводящих к синдрому токсического шока, остеомиелиты и др.Постинфекционный иммунитет при стафилококковых инфекциях можно разделить на клеточный и гуморальный, антибактериальный и антитоксический. В связи с очень разнообразной и изменчивой антигенной структурой перекрестного иммунитета у стафилококков нет. В защите важную роль имеют антитоксины, антибактериальные антитела, антитела против ферментов патогенности, Т- лимфоциты, фагоциты (тканевые макрофаги при локализованных формах).
1.Профилактика и лечение стафилококковых заболеваний
это наиболее сложные вопросы стафилококковых инфекций. Для проведения адекватной антимикробной терапии необходимо определение чувствительности культур к антибиотикам ( прежде всего - к бета- лактамовым), в тяжелых и затяжных случаях применяют донорский антистафилококковый иммуноглобулин. Определенный эффект может оказать фаготерапия. Для создания иммунитета применяют стафилококковый анатоксин, создающий антитоксический иммунитет. Современные вакцины недостаточно эффективны, поскольку иммунитет при стафилококковых инфекциях типоспецифический (к определенному сероварианту).
1.Золотистый стафилококк. Staphylococcus aureus. Эпидемиология золотистого стафилококка.
Золотистый стафилококк колонизируют слизистые оболочки носовой полости и носоглотки, кожные покровы (особенно подмышечных областей и промежности). Золотистый стафилококк также обитает в толстой кишке и влагалище. В соответствии с носителем бактерии разделяют на 10 экологических вариантов (эковарое) — hominis, bovis, ovis, equi и др. S. aureus часто выявляют у новорождённых, но в течение нескольких месяцев количество носителей резко сокращается, и основную группу составляют лица старшего возраста (микроорганизм выделяют у 15-50% клинически здоровых взрослых лиц). Временное носительство золотистого стафилококка отмечают у 60% людей, но в большинстве случаев оно продолжается несколько недель или месяцев. Как правило, повторно организм инфицируется другим штаммом. Хроническое носительство золотистого стафилококка типично для персонала медицинских учреждений; пациентов, страдающих атопическими дерматитами, а также лиц, регулярно получающих инъекции различных препаратов (наркоманы, больные сахарным диабетом и т.п.). Для эпидемиологии госпитальных поражений характерен весь комплекс факторов, типичный для любого нозокомиального патогена: увеличение количества носителей среди медицинского персонала, формирование специфичных «госпитальных штаммов» (эковаров), увеличение числа пациентов с повышенной восприимчивостью, появление новых «ворот» для инфицирования за счёт широкого внедрения в практику инвазивных диагностических методов и др. • Эпидемическую опасность представляет наличие 10 млн микробных тел золотистого стафилококка в 1 мл носового отделяемого. • Подавляющее большинство инфекционных заболеваний, вызываемых стафилококками, носит эндогенный характер. Механизм инфицирования золотистым стафилококком обычно связан с переносом возбудителя из участков колонизации на травмированную поверхность; существенную роль играют также тесные контакты с носителями и лицами, страдающими стафилококковыми поражениями.
2.Токсины золотистого стафилококка. Мембранотоксины ( стафилолизины, гемолизины ). Эксфолиатины. Токсин синдрома токсического шока. Лейкоцидин ( токсин Пантона-Валентайна ). Энтеротоксины.
• Мембранотоксины (стафилолизины, или гемолизины) золотистого стафилококка. Выделяют токсины четырёх антигенных типов; бактерии способны одновременно синтезировать несколько подобных продуктов. Стафилолизины обусловливают гемолитическую активность стафилококков на средах с кровью. а-Токсин золотистого стафилококка имеет наибольшее значение, его часто выявляют у бактерий, выделенных из клинических образцов. Он взаимодействует с клеточной мембраной и вызывает локальный протео-лиз. К его действию чувствительны эндотелиоциты, полиморфно-ядерные лейкоциты, фибробласты, гепатоциты, тромбоциты и др. При введении лабораторным животным а-токсин вызывает кожные некротические реакции, после внутривенного введения — гибель животных. b-Токсин золотистого стафилококка (сфингомиелиназа) выявляют у 20% изолятов. Он проявляет выраженные свойства холодового гемолизина, то есть его активность максимальна при низкой температуре. у-Токсин золотистого стафилококка — двухкомпонентный гемолизин с умеренной активностью в отношении эритроцитов человека. Гемолитическую активность на кровяных средах он обычно не проявляет, так как серосодержащие полимеры, присутствующие в агаре, инактивируют один из его компонентов. Сигма-Токсин золотистого стафилококка — агрегат низкомолекулярных соединений, проявляющих детергентные свойства; последние обусловливают цитотоксичность широкого спектра. • Эксфолиатины А и В золотистого стафилококка выделяют у 3-5% клинических изолятов (обычно II фагогруппы). Эксфолиатины вызывают разрушение десмосом зернистого слоя эпидермиса и отслойку рогового слоя. Синтез токсина А (термостабильного) контролируют хромосомные, а токсина В . (термолабильного) — плазмидные гены. Эти токсины действуют как местно, так и системно, • обусловливая в последнем случае развитие синдрома «ошпаренной кожи». Эксфолиатины проявляют свойства суперантигена. • Токсин синдрома токсического шока (TSST-1 [от англ. Toxic Shock Syndrome Toxin], ранее — энтеротоксин F) — экзотоксин, обусловливающий развитие специфического симптомокомплекса (предположительно за счёт стимулирования выделения ФНО). Синтез TSST-I кодируют гены умеренных фагов; основные продуценты — стафилококки I фагогруппы, однако способностью к его образованию обладает незначительное количество штаммов. • Лейкоцидин (токсин Пантона-Валентайна). Мишени действия TSST-1 — нейтрофилы и, возможно, макрофаги. Он нарушает водно-электролитный баланс в клетке, повышает внутриклеточное содержание циклического АМФ (одно из звеньев патогенеза стафилококковых диарей). • Энтеротоксины А, В, Ci2, D, Е — термостабильные низкомолекулярные белки. Основные продуценты — бактерии III фагогруппы. Именно эти токсины ответственны за развитие пищевых отравлений. Наиболее часто регистрируют интоксикации, вызываемые энтеротоксинами А и D. Энтеротоксины В и С способны также вызывать развитие синдрома токсического шока в случаях, не связанных с менструациями. Проявляют свойства суперантигена. Сенсибилизирующий эффект золотистого стафилококка. Многие компоненты бактериальных клеток и их метаболиты проявляют сенсибилизирующее действие, выражающееся в реакциях немедленного и замедленного типов. Клинически сенсибилизация бактериальными аллергенами характеризуется дерматитами, бронхоспастическим синдромом и т.д.
1.Эпидермальный стафилококк. Staphylococcus epidermidis. Факторы патогенности эпидермального стафилококка. Микробиологическая диагностика эпидермального стафилококка.
Эпидермальные стафилококки ( Staphylococcus epidermidis ) колонизируют гладкую кожу и поверхность слизистых оболочек и обычно слабо вирулентны. Подавляющее большинство инфекций носит госпитальный характер, их чаще выявляют у пациентов с пониженной резистентностью (табл. 12-1). Типичными для эпидермаль-ного стафилококка считают поражения, обусловленные инфицированием различных устройств (протезов, катетеров, дренажей) либо гематогенным диссеминированием возбудителя после хирургических вмешательств. Например, он вызывает до 50% эндокардитов у больных с протезированными клапанами сердца. Достаточно часто микроорганизм обусловливает поражения мочевыводящей системы (особенно у лиц старше 50 лет с различными формами урологической патологии в анамнезе) и суставные инфекции, чаще развивающиеся не позднее 1 года после имплантации протеза (50% всех случаев).
Факторы патогенности эпидермального стафилококка.Способность вызывать поражения обусловливают гидрофобные свойства поверхности эпидермального стафилококка, облегчающие адгезию к субстратам, и поверхностный полисахарид-ный слизистый слой, предохраняющий бактерию от действия микробицидных и цитотоксических агентов. Подобно поражениям, вызываемым S. aureus, важное патогенетическое значение имеют компоненты клеточной стенки S. epidermidis, стимулирующие развитие воспалительных реакций и оказывающие многостороннее действие на ткани. Микробиологическая диагностика эпидермального стафилококка.Микроскопия окрашенных мазков клинического материала эпидермального стафилококка позволяет выявить скопления грамположительных кокков и полиморфно-ядерных лейкоцитов. Микроорганизм не проявляет гемолитической активности, на КА образует беловатые гладкие выпуклые колонии (см. рис. 1 на вклейке). Основное отличие от S. aureus— отсутствие коагулазной активности. Выделенные коагулаза-отрицательные стафилококки следует дифференцировать от других стафилококков, иногда выделяемых из мочи (например, S. saprophyticus). Для дифференцировки учитывают их резистентность к новобиоцину (МИК более 1,6мкг/мл), к которому S. epidermidis чувствителен. Следует помнить о появлении и увеличении удельного веса метициллин-резистентных штаммов эпидермального стафилококка (MRSE). Они обычно чувствительны к ванкомицину, особенно в комбинации с гентамицином и рифампицином.
2.Факторы патогенности стрептококков.
1. Белок М- главный фактор. Определяет адгезивные свойства, угнетает фагоцитоз, определяет типоспецифичность, обладает свойствами суперантигена. Антитела к М- белку обладают протективными свойствами.
2. Капсула - маскирует стрептококки за счет гиалуроновой кислоты, аналогичной гиалуроновой кислоте в тканях хозяина.
3. С5а - пептидаза - расщепляет С5а - компонент комплемента, чем снижает хемоатрактивную активность фагоцитов.
4. Стрептококки вызывают выраженную воспалительную реакцию, в значительной степени обусловленную секрецией более 20 растворимых факторов - ферментов (стрептолизины S и О, гиалуронидаза, ДНК- азы, стрептокиназа, протеазы) и эритрогенных токсинов.
Эритрогенин - скарлатинозный токсин, обусловливающий за счет иммунных механизмов образование ярко красной скарлатинозной сыпи. Выделяют три серологических типа этого токсина (А,В и С). Токсин обладает пирогенным, аллергенным, иммуносупрессивным и митогенным действием.
Генетика. Мутации и рекомбинации менее выражены, чем у стафилококков. Способны синтезировать бактериоцины. Фаги для дифференциации не применяют.
Эпидемиологические особенности и Клинико - патогенетические особенности стрептококков.
Основными источниками являются больные острыми стрептококковыми инфекциями (ангина, пневмония, скарлатина), а также реконвалесценты. Механизм заражения - воздушно - капельный, реже - контактный, очень редко - алиментарный.Стрептококки - обитатели слизистых верхних дыхательных путей, пищеварительного и моче - полового трактов, вызывают различные заболевания эндо- и экзогенного характера. Выделяют локальные (тонзиллит, кариес, ангины, отиты и др.) и генерализованные инфекции (ревматизм, рожистое воспаление, скарлатина, сепсис, пневмония, стрептодермии и др.). Развитие тех или иных форм зависит от ряда условий, в т.ч. от входных ворот, различных факторов патогенности, состояния иммунной системы (особую роль играют антитоксины и типоспецифические М- антитела).Особое положение в роде Streptococcus занимает вид S.pneumoniae (пневмококк) - этиологический агент крупозной пневмонии, острых и хронических воспалительных заболеваний легких. От остальных стрептококков отличается морфологией (чаще диплококки в форме пламени свечи, плоскими концами друг к другу, обладают выраженной капсулой), антигенной специфичностью (имеют 83 серовара по капсульному полисахаридному антигену), высокой чувствительностью к желчи и оптохину, вызывают альфа - гемолиз. Главный фактор патогенности - полисахаридная капсула.Скарлатину вызывают различные серотипы бета - гемолитических стрептококков, обладающих М- антигеном и продуцирующих эритрогенин (токсигенные стрептококки серогруппы А). При отсутствии антитоксического иммунитета возникает скарлатина, при наличии - ангина.
2.Морфология. Культуральные особенности. Нейссерии
Наибольшее значение имеет род Neisseria, из видов - N.gonorrhoeae - гонококк и N.meningitidis - менингококк, остальные виды нейссерий - комменсалы. диплококки, напоминающие кофейные зерна или бобы, прилегающие друг к другу уплощенными сторонами. Для них характерно наличие капсулы, а также пилей и ворсинок, облегчающих адгезию патогенных нейссерий к эпителию.
Для культивирования патогенные нейссерии требуют среды с кровью, сывороткой крови или асцитической жидкостью человека. Каждый вид избирательно ферментирует углеводы. Оптимальная температура +37о С, рН- 7,2-7,4. Для культивирования пригодны кровяной и шоколадный агар с добавлением крахмала, нужна повышенная концентрация CO2, селективные компоненты, подавляющие рост сопутствующей микрофлоры.
1. Сапрофитический стафилококк. Staphylococcus saprophyticus. Свойства сапрофитического стафилококка. Заболевания вызываемые сапрофитическим стафилококком.
Сапрофитический стафилококк ( Staphylococcus saprophyticus ) колонизирует кожные покровы половых органов и слизистую оболочку мочеиспускательного канала. Колонизацию эпителия мочевыводящих путей обусловливают поверхностные рецепторы, а также выделение ферментативного комплекса, подавляющего рост прочих бактерий. Наиболее часто сапрофитический стафилококк вызывает циститы и дизурические расстройства у женщин, ведущих активную половую жизнь; реже возникают пиелонефриты и эндокардиты. Выделение проводят аналогично выделению прочих стафилококков, идентификацию — по чувствительности к новобиоцину и бацитрацину (к ним сапрофитический стафилококк чувствителен) и некоторым биохимическим тестам (наличию каротиноидного пигмента у 100% изолятов, способности расти при 15 °С, отсутствию щелочной фосфатазы и др.).
2. Стрептококки группы А. Streptococcus pyogenes. Пиогенные стрептококки. Эпидемиология Инфекции вызываемые стрептококками.
У стрептококков группы А существуют некоторые особенности структуры клеточной стенки, отличающие их от других стрептококков (рис. 12
7). Большинство известных изолятов принадлежит к виду S. pyogenes, поэтому оба названия часто рассматривают как синонимы. Заболевания, вызываемые бактериями, известны с глубокой древности, но пика заболеваемости они достигли в XVIII—XIX веке. На этот период приходятся известные эпидемии скарлатины, фарингитов, нередко заканчивавшихся пневмониями, ревматизмом и гломерулонефритами. Постоянными спутниками войн были часто фатальные инфекции кожи и мягких тканей. Жертвами , послеродового сепсиса, печально известного как «родильная горячка», стали сотни тысяч матерей. Пионером борьбы с этим недугом стал австрийский акушер Земмельвайс, доказавший, что наиболее эффективная мера профилактики этого заболевания — соблюдение элементарных гигиенических норм. Стрептококки группы А обнаруживают повсеместно. Они часто колонизируют кожные покровы и слизистые оболочки человека, а в холодный сезон частота носительства в носоглотке у школьников может достигать 25%. Резервуаром служит больной человек или носитель; основные пути передачи — контактный (с заносом в рот грязными руками) и воздушно-капельный, а также через инфицированные пищевые продукты, хранящиеся при комнатной температуре (например, молоко).
Инфекции вызываемые стрептококками.
2.Пневмококк. Streptococcus pneumoniae. Эпидемиология пневмококка. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококка.
Бактерии пневмококка не содержат группового Аг и серологически неоднородны — по Аг капсульных полисахаридов выделяют 84 серовара. Известны штаммы, колонизирующие организмы человека и животных. Пневмококк — один из основных возбудителей внебольничных бактериальных пневмоний (2-4 случая на 1000 человек). Ежегодно в мире регистрируют не менее 500 000 случаев пневмококковых пневмоний, причём наиболее подвержены инфекции дети и лица преклонного возраста.
Резервуар пневмококковой инфекции — больные и носители (20-50% детей дошкольного возраста и 20-25% взрослых), основной путь передачи пневмококка — контактный, а в период вспышек также воздушно-капельный. Пик заболеваемости приходится на холодное время года.
В подавляющем большинстве случаев клинические формы пневмококковой инфекции развиваются при нарушениях резистентности организма (в том числе вследствие Холодовых стрессов), а также на фоне сопутствующей патологии (серповидноклеточной анемии, болезни Ходжкена, ВИЧ-инфекции, миеломы, сахарного диабета, состояний после спленэктомии) или алкоголизма. Морфология пневмококка. Культуральные свойства пневмококкаПневмококки представлены овальными или ланцетовидными кокками диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала пневмококки располагаются парами, каждая пара окружена толстой капсулой (рис. 12-10). Образование капсул пневмококками стимулирует внесение в среду крови, сыворотки или асцитической жидкости. На агаре пневмококки образуют нежные полупрозрачные, чётко очерченные колонии диаметром около 1 мм; иногда они могут быть плоскими с углублением в центре. Подобно прочим стрептококкам, колонии никогда не сливаются между собой. На КА колонии окружает зона а-гемолиза в виде зеленоватой обесцвеченной зоны.
2. Культуральные свойства гонореи. Культуры гонококков. Свойства гонококков. Биохимические свойства гонококков.
Гонококки неустойчивы во внешней среде, поэтому посев следует проводить сразу после забора материала от больного. Гонококки хорошо растут на свежеприготовленных влажных питательных средах с добавлением нативных белков крови, сыворотки или асцитической жидкости. Оптимальный рН 7,2-7,4, оптимальная температура 37 °С. На плотных средах гонококки, содержащие в клеточной стенке белок II, образуют слегка мутные бесцветные колонии с ровными краями. Гонококки, лишённые белка II, образуют мелкие круглые прозрачные колонии, напоминающие капли росы. Гонококки типов TI и Т2 чаще образуют мелкие колонии, а бактерии типа Р- (ТЗ-Т5) — более крупные колонии. В жидких питательных средах гонококки растут диффузно и образуют поверхностную плёнку, через несколько дней оседающую на дно. При пересевах на селективные среды вирулентность бактерий типов Т1 и Т2 может возрастать. Длительное культивирование на неселективных средах может приводить к снижению вирулентности штаммов, потере пилей и увеличению размеров колоний (то есть к переходу в бактерии типа Р-). Свойства гонококков. Биохимические свойства гонококков.Гонококки ферментируют только глюкозу с образованием кислоты без газа. Изменённые формы, в том числе L-формы, могут вообще не ферментировать углеводы. Протеолитичес-кую активность не проявляют, аммиак, сероводород и индол не образуют, не приводят к гемолизу на средах, содержащих кровь. Штаммы гонококкоа, вызывающие диссеминированные инфекции, нуждаются в аргинине, гипоксантине и урациле (так называемые AHU+ штаммы). Бактерии отличает устойчивость к бактерицидному действию сывороточных IgM и IgG, а также комплемента. |
Скачать 72.08 Kb.