Билет 1 орл. Этиология патогенез. Классификация орл
 Скачать 109.8 Kb.
|
|
Билет №1 1.ОРЛ. Этиология патогенез. Классификация ОРЛ-постинф-ое осложнение А-стрепт-го тонзилита(ангины) или фарингита в виде сист воспал-го забол соед ткани с преимущ лок-ей в ссс(ревмокардит), суставах (мигрирующий полиартрит), мозге(хорея), коже(кольц эритема, ревм узелки), развив у предраспол лиц (молод возр 7-15 лет) в связи с аутоим отв орг-ма на Аг стрепт и перекрестной реактивностью со схожими аутоантигенами поражаемых тканей человека(феномен молекуляр мимикрии). Этиология. Инфек-ый фактор— В-гемол-ий стрепт. гр. А или его L-формы, персист-ая стрепт-ая инф-я. Предрасп-ие факторы: наследст-ая предрасп, хр. очаги инфекции, приобр. и насл. иммунодеф. Патогенез. Предполагают, что в патогенезе ревматизма принимают участие следующие факторы:— непосредственное влияние стрептококков — токсическое воздействие ферментов стрептококка, обладающих кардиотоксическими свойствами (стреп-толизины О и S, протеиназа и др.);— иммунологически опосредованное влияние стрептококков — воздействие антистрептококковых АТ на ткань сердца, вероятно, первично измененную действием токсинов стрептококка; антигенные детерминанты М-белка, содержащегося в оболочке стрептококка, перекрестно реагируют с миозином кардиомиоцитов; — персистирующая стрептококковая инфекция обусловливает длительность и прогрессирующий характер патологического процесса. Выделют 4 ст дезорганизации соед. ткани: 1) мукоидное набухание; 2) фибриноидное набухание; 3) гранулематоз;4) склероз. У детей впервые две стадии (активный ревматический процесс) морфологи обычно выявляют неспецифический экссудативный компонент, степень активности которого коррелирует с тяжестью клинических проявлений ревматизма (кардит, полисерозит, хорея и др.). В последние две стадии обнаруживают специфические «ашоф-талалаевские» гранулемы, локализованные в эндокарде, перикарде, стенках сосудов, соединительнотканных образованиях других органов. Классификация 1)клин формы: ОРЛ, повторная ревмат лихорадка. 2)клин проявления: основные-кардит, артрит, хорея, кольцевидная эритема, ревмат узелки; допол-лихорадка, артралгия, абдоминал синдром, серозиты. 3)исходы: выздоровление, хрон ревматич болезнь сердца(с пороком и без порока) 4)недостаточность кровообращения: по классиф стражеско васильева ст.0, I,IIA, IIБ, III; по классиф NYHA 0, I, II, III, IV. 2.Диф. Диагноз при синдроме желудочной диспепсии. Желуд-ая дисп-я – симптомокомплекс, вкл-ий боли или ощущ-е дискомфорта, чувство переполнения в эпигаст-ой обл (связанные или не связанные с приемом пищи, физ-ой нагруз), раннее насыщение, вздутие живота, тошноту, рвоту, изжогу или срыгивание, непереносимость жирной пищи, при которых тщательное обследование пациента не выявляет какого-либо органического поражения Дифференциальный диагноз диспепсического синдрома: 1)Хронический гастрит (Клиника: поздние, голодные боли, изжога, отрыжка кислым, урчание и вздутие, чувство тяжести в эпигастрии и переполненности после еды, диарея, гипопротеинемия, тошнота. Физикальное исследование: пальпаторно болезненность в области желудка, метеоризм, урчание при пальпации. Лабораторно-инструментальные данные: ОАК – лейкопения, тромбоцитопения, анемия. Рентгенологические исследования – рельеф слизистой оболочки сглажен, гипотония, вялая перистальтика, ускоренная эвакуация контрастного вещества. ФГДС– бледность, истонченность, сглаженностьСО, просвечивание сосудов, повышенная ранимость. Гистологическое исследование – атрофия железистого эпителия, кишечная метаплазия. Уреазный тест – определения хеликобактерпилори. Иммунологические методы – антитела IgG, IgM, IgA-классов в крови и секреторные IgM, IgA в слюне и желудочном соке. Исследование секреторной функции желудка – кислотообразовательная и пепсинообразовательная функция повышена. 2)Хронический панкреатит (Клиника: боли в левом эпигастрии с ирадиацией в спину, опоясывающие боли после приема жирной и острой пищи и алкоголя.Усиливающиесявположении лежа на спине. Физикальное исследования: болезненность при пальпации в зонах Шоффара, Губергрица- Скульского, Мейо- Робсона, Дежардена, положительный симтом Грота и красных капель.Лабораторно-инструментальные исследования: ОАК – увеличение СОЭ, лейкоцитоз с нейтрофилезом. ОАМ – наличие билирубина. БАК – увеличение содержания альфа амилазы, липазы, трипсина, гамма глобулинов, сиаловых кислот, серомукоида. Копроцитограмма – амилорея, стеаторея, креаторея. Панкреозиминовый тест – повышен на 40% по сравнению исходным. Секретин-панкреозиминовый тест- гипосекреция. Гликоамилаземическая проба – повышен уровень альфа амилазы более чем на 25%.) 3)Язвенная болезнь желудка (Клиника: боли наголодный желудок, ночные боли, исчезновение боли после приема пищи или антацидныхпрепарато, изжога, отрыжка кислым, рвота и тошнота, аппетит повышен. Характерна сезонность. Физикальное исследование: положительный симптом Менделя, тенденция к брадикардии, холодные влажные ладони, мраморность кожи. Лабораторно-инструментальные исследования: ОАК – эритроцитоз, замедление СОЭ. Рентгенологисечкое исследование- обнаружение ниши, воспалительный вал, конвергенция складок, сиптом перстня.. ФЭГДС- Язва, эрозии, постъязвенный рубец, гастрит.  Анализ кала на скрытную кровь может быть положительным в стадии обострения. Исследование секреторной функции желудка повышена.)4)ГЭРБ (Изжога, боли в эпигастрии, отрыжка кислым, усиление симптомов после еды, наклонов, поднятии тяжести, в положении лежа. Рентген: Выявляется моторно-эвакуаторная дискинезия желудка, ФЭГДС: Норма или повышение тонуса желудка, изменения перистальтики) 5)РАК желудка (клиника: понижение аппетита;изменение пищевых пристрастий, повышение температуры (чаще 37-38 градусов);ощущение тяжести в животе после еды, тошнота и рвота, быстрая насыщаемость;боли в верхней половине живота, опоясывающие боли, отдающие в спину (при распространении опухоли в поджелудочную железу); асцит;похудание. Физикальные : только в поздних стадиях: пальпация плотного образования в эпигастрии, шум плеска при аускультации живота в случае начинающегося стеноза привратника, иногда увеличенные надключичные лимфоузлы. Основным методом ранней инструментальной диагностики рака желудка является ФГС с биопсией подозрительных участков, особенно в сочетании с хромоскопией. Рентген: проводить с дополнительным с бариевой взвесью введением воздуха, при этом выявляются симптомы в виде дефекта наполнения желудка, нарушения контура слизистой, нарушения перистальтики, растяжение желудка и замедленная эвакуация при пилорическом раке и стенозе, растяжение и отсутствие перистальтики при инфильтративном раке (симптом "кожаного мешка"). Такжекомпьютерную томографию;УЗИ органов брюшной полости и т д. 3 Диагностические критерии ХПН
-нормохромная анемия; -уменьшение концентрационной способности почек со снижением скорости клубочковой фильтрации – СКФ (при суточном диурезе не менее 1,5 л) менее 60 мл/мин и отсутствием функционального почечного резерва; -гиперфосфатемия в сочетании с гипокальциемией; -азотемия (при снижении СКФ до 30–40 мл/мин): повышение уровня креатинина, мочевины и мочевой кислоты в сыворотке крови; -снижение относительной плотности и осмолярности мочи. 4 Первичный туберкулез. Диагностика и патогенез Первичный туберкулез развивается в результате первого проникновения МБТ в организм человека (инфицирования) при несостоятельности его иммунной системы. МБТ чаще происходит у детей и подростков, реже в старшем возрасте. Обычно инфицирование не вызывает клинических симптомов, но может быть выявлено туберкулиновой диагностикой. Различают три основные формы первичного туберкулеза: — туберкулезную интоксикацию; — туберкулез внутригрудных лимфатических узлов; — первичный туберкулезный комплекс. Патогенез: Проникновение в организм человека МБТ вызывает каскад сложных иммунологических реакций, направленных на формирование клеточного иммунитета. При дисбалансе иммунных реакций в клетках — участниках ИО — происходят избыточный синтез и накопление БАВ, способных повреждать мембраны и вызывать грубые нарушения клеточного метаболизма. В результате образуются токсичные продукты, которые проникают в кровь и затем в различные органы и системы, обусловливая развитие многих функциональных расстройств. Так возникает интоксикационный синдром — характерный признак начальной формы первичного туберкулеза.–туб. Интоксикация. Туберкулез внутригрудных лимфатических узлов — самая частая клиническая форма первичного туберкулеза. Она развивается при углублении иммунных нарушений, увеличении популяции МБТ и прогрессировании специфического воспаления во внутригрудных лимфатических узлах. В патологический процесс могут вовлекаться различные группы внутригрудных лимфатических узлов. Однако вследствие закономерностей оттока лимфы из легких воспаление обычно развивается в лимфатических узлах бронхопульмональной и трахеобронхиальной групп. Туберкулезное поражение лимфатических узлов бронхопульмональной группы часто называют бронхоаденитом. ПТК — это клиническая форма, хар-ся наличием пневмонического очага и лимфангита в легком, поражением региональных внутригрудных лимфатических узлов.. Диагностика: ОАК – воспалительные реакции. Положительные реакции на туберкулин. Рентгенологическая картина: в начальном периоде увеличенных лимфатических узлов может не определяться, а в лёгочной ткани выявляется округлое затемнение малой интенсивности. В дальнейшем интенсивность затемнения нарастает, его форма становится грушевидной или треугольной с четкой «дорожкой» (лимфангит), ведущей к корню лёгкого. Вторая тень располагается в корне, в зоне лимфаденопатии. Корень лёгкого увеличен, неструктурен, а граница его имеет округлые очертания. 5. Риновирусная инфекция Виды возбудителя. Клиника.Диагностика и лечение — острое респираторное заболевание, проявляющееся выраженным поражением слизистой оболочки носа и слабыми симптомами интоксикации. Этиология. Возбудители инфекции относятся к роду rhinivirus, семейству picornaviridae. Источник инфекции – больной человек, у которого вирус содержится в носовом секрете в конце инкубационного и в острый период. Путь передачи воздушно-капельный. Клиническая картина. Инкубационный период 1—6 дней. Болезнь начинается внезапно. Развиваются недомогание, тяжесть в голове, заложенность носа, ощущение сухости, саднение в носоглотке. Вскоре появляются обильные серозные, а затем слизистые выделения из носа, чиханье, реже сухой кашель. У носовых отверстий кожа мацерирована. Заболевание длится в среднем 6—7 дней. Диагностика.смывы из носа, собранные в течение 1-го и не позднее 5-го дня болезни. Из серологических методов применяется реакция нейтрализации. Лечение. Противовирусная терапия- 0,25% оксолиновая мазь для носа. Интерфероны – тилорон первые 2 дня по 125 мг 1р/сут далее по 125 мг кажд 28ч, курс 750 мг; виферон 500000МЕ по 1 суппозит 2 р/сут ежедн, курс 5-10дн; арбидол по 1табл в день в течении 3дн. Патогенет и симптомат по показаниям: -Дезинтоксикац обильное питье по 20-40мл/кг, физраствор, реополиглюкины; -жаропониж средс (НПВС); аспирин, парацетамол -сосудосужив назальные капли и спреи; -противокашлевые(синекод, терпинкод) и отхаркивающие(амброксол) В основном симптоматическое. Профилактика. Изоляция больного в домашних условиях. Контактным назначают интраназальнооксолиновую мазь. ЗАДАЧА. Больная 27 лет. тахикардия, нарушение сердцебиение., появление отдышки после физических нагрузок, потливость, вспыльчивость,плаксивость, потеря веса, общая слабость Из анамнеза: считает себя больной на протяжении 5 лет. Впервые появилась отдышка после физ. Нагрузок, тахикардия, слабость. После появления общих симптомов у врача не наблюдалась. За последний год похудела на 15 кг, с 75-до 60. Гипертиреоз 1. Синдромы: Астено-вегетативный: слабость, потливость, снижение веса С-м дых.недостаточности: одышка С-м повышенной возбудимост: плаксивость, раздражительность С-м серд. Недостаточности: нарушение ритма, ЧСС, сердчебиение С-м тиреотоксикоза: ув.щитов.железа, ускорение обменных веществ и как следствие-и всю фигню сюда, экзофтальм 2. Ведущий синдром: с-м тиреотоксикоза. Диф. Диагностика: Первичный и вторичный гипертиреоз 3. Интерпретация: ОАК, ОАМ , бх– норма,гормоны ЩЖ: ТТГ-сн., т3 и т4 – повышен- гиперфункция щит. Железы; УЗИ ЩЖ – увеличение щж ЭКГ: фибрилляция желудочков, тахикардия- из - за усиленных обменных процессов. 4. Первичный гипертиреоз? Диффузно- токсический зоб(зоб хашимото) 5 Лечение:1. немедикаментозные методы: диетотерапия, водолечение. Пациентам с гипертиреозом рекомендовано санаторное лечение с акцентом на сердечно-сосудистые заболевания (1 раз в полгода). В питании должно быть включено достаточное содержание белков, жиров и углеводов, витаминов и минеральных солей, ограничению подлежат продукты, возбуждающие ЦНС (кофе, крепкий чай, шоколад, пряности). 2.Консервативная (медикаментозная) терапия. - тиреостатические (антитиреоидные) препараты: метимазол или пропилтиоурацил, которые затрудняют накопление йода, необходимого для секреции гормонов в щитовидной железе.3.Хирургическое удаление части или всей щитовидной железы. 4. Радиойодная терапия. |