патология. Билет1

• Название: Билет1
• Анкор: патология
• Дата: 13.06.2022
• Размер: 1 Mb.
• Имя файла: Patologia_bilety.docx
• Тип: Документы; #588073

Ответы на билеты по патологии:

Билет№1.
Тестовое задание:

1. 
   Нозология;
   
2. 
   Повреждение ткани и клеток, выброс медиаторов воспаления,
   
3. 
   Компенсаторно-приспособительные реакции – это реакции, которые возникают при развитии заболеваний и проявляются компенсацией.
   

(Регенерация)

Регенерация – это возрождение, или воспроизведение структурных элементов клеток и тканей в замен умерших. Виды регенерации:

1. 
   Физиологическая регенерация – происходит у каждого человека, т.е клетки в процессе жизни погибают, происходит обновление всех структур, скорость регенерация у всех индивидуальна. Если хорошо развита, то организм продолжает жить
   
2. 
   Репаративная регенерация (восстановительная) – происходит после разрушения или повреждения тканей.
   

Может быть: - полная (полностью восстанавливается ткань и ничего опредленить нельзя, например, зацепили губу, поверхностная садина, плёнка образуется, регенерация и всё прошло) - неполная (в зоне повреждения остаётся рубец)

Все виды регенерации делятся: - клеточные (регенерация за счёт эпителия) - внеклеточные (за счёт соединительной ткани, всегда образуется рубец)

3. 
   Паталогическая регенерация - данный вид развивается в особых условиях, это когда в зону повреждения проникают бактерии, обширные повреждения тканей, происходят воспалительные реакции, образуются рубцы, так же язвы.
   
4. 
   регенерация с образованием свищей, например, укололи иголкой, попадает бактерий, затем образуется полость, разрушение повреждённых тканей, образование свяща.
   
5. 
   Регенерация отдельных видов тканей: - эпителиальная ткань (полная или неполная клеточная регенерация) - соединительная ткань (полная или неполная внеклеточная регенерация) - костная ткань (полная или неполная регенерация, но будет смешанная) -сосуды (внеклеточная или неполная регенерация) - мышцы (регенерация неполная, внеклеточная, за счёт соединительной ткани) - нервы (клеточная полная или неполгная, например, если повреждается аксон (импульс от нервной клетки), то из той части, в которой идёт нейрон, начинает увеличиваться и удлиняться.
   

(Метоплазия)

Метоплазия - это прижизненный переход одного вида тканей в другой в пределах зародышевого листка. (если ткань в пределах эктодермы, то один вид ткани переходит в другой). Шейка матки покрыта многослойным плоским

неороговевающим эпителием, может переходит в многослойный плоский ороговевающий эпителий.

4. В яичнике девочки 14 лет обнаружен узел опухоли, размерами5 × 4 см, с бугристой поверхностью, плотный, на разрезе слоистый с желтоватыми, розоватыми прослойками. При гистологическом исследованииудаленной опухоли обнаружены различные ткани: тяжи эпителиальныхклеток железистого типа, жировая ткань, островки зрелого гиалиновогохряща, рыхлая соединительная ткань.

Решение: (тератома, доброкачественная, крестцово-копчиковая область средостение яичко)

Билет№2.

Тестовое задание:

1. 
   Этиология;
   
2. 
   Тигровое сердце;
   
3. 
   Воспаление – это местное проявление общей сложнойреакцииорганизма,котороевозникает надействие
   

патогенного начала (фактора). Воспаление – это та реакция,возникающая приболезнях,патогенныхсостояниях.

Воспаление может быть в виде трёх форм.

Экссудативное воспаление - при данном виде воспаления преобладаю процессы пропотевание элементов крови и лимфы в повреждённую ткань. Вирус и бактерии повреждают ткань. Выделяют следующие виды воспаления: - серозное (возбудитель попадает на слизистую носа, бактерии воздействуют на сосуды, кровеносные сосуды расширяются, сопли – прозрачные, слизистая – набухшая и покрасневшая); - фибринозное (танзилит – миндалины увеличины, вокруг признаки воспаления – покраснения, вокруг миндалины плёнка). подвиды: крупозная и

диффтеритическая; - гнойное (присоединение бактерий). подвиды: абсцесс (ограниченная полость с гноем) и флегмона (уплотнение тканей); - гангренозное; - геморрагическое; - смешанное. Ринит (воспаление слизистой полости носа), например.

4. 
   У больного при гастроскопическом исследовании в области малойкривизны желудка обнаружено опухолевидное образование диаметром1,5 см на ножке. Удаленная опухоль хорошо отграничена, на разрезесеро-розового цвета.
   

Решение:(аденома, экзофитный, полип, папиллярная тубулярная трабекулярная аденокистома, эпителиальные органонеспецифические)

Билет№4.


Тестовое задание:

1. 
   Латентный;
   
2. 
   Серозное, гнойное, геморрагическое;
   
3. 
   Паренхиматозныежировыедистрофии
   

(определение, причины, жировая дистрофия печени,миокарда, почек) Паренхиматозная жировая дистрофия - это структурные проявления нарушения обмена цитоплазматических липидов, которые могут выражаться в накоплении жира в свободном состоянии в клетках, где он не обнаруживается в норме.

Причины жировой дистрофии разнообразны:

• 
  кислородное голодание;
  
• 
  тяжелые или длительно протекающие инфекции;
  
• 
  авитаминозы;
  
• 
  одностороннее питание.
  

Паренхиматозная жировая дистрофия характеризуется главным образом накоплением триглицеридов в цитоплазме паренхиматозных

клеток. При нарушении связи белков с липидами - декомпозиции - возникает деструкция мембранных структур клетки и в цитоплазме появляются свободные липоиды, являющиеся морфологическим субстратом паренхиматозной жировой дистрофии.

Микроскопические признаки жировой дистрофии: любой жир растворяется в обычных растворителях (окраскагематоксилиномиэозином).

Механизм развития жировой дистрофии почек связан с инфильтрацией эпителия почечных канальцев жиром при липемии игиперхолестеринемии.

Исход жировой дистрофии зависит от ее степени. Если она не сопровождается грубым поломом клеточных структур, то, как правило, оказывается обратимой. Глубокое нарушение обмена клеточных липидов в большинстве случаев заканчивается

гибелью клетки.

Функциональное значение жировой дистрофии велико: функционирование органов при этом резко нарушается, а в ряде случаев и прекращается.

4. 
   У пожилого истощенного больного, длительно находившегося в постели после перенесенного острого нарушения мозгового кровообращения, в области крестца обнаружен дефект кожи размеров 4 × 3 см. Подлежащие мягкие ткани черного цвета, тусклые, бесструктурные.
   

Решение ( пролежень, decubitus, трофо-невротический, рубцевание развитие флегмоны влажной гангрены сепсиса) Билет №5.
Тестовое задание:

1. 
   Гангрена;
   
2. 
   Эритроциты, нейтрофилы, макрофаги;
   
3. 
   Патологическая анатомия (патос – изменённое, логс
   

– наука )- это наука, которая изучает структурные изменения, возникающие в организме больного. Патологическая анатомия использует несколько методов. К ним относятся биопсия, вскрытие трупов и эксперименты на животных.

Биопсия — прижизненное исследование кусочковтканей и opганов больного. Высокое техническоеоснащение современной клинической медициныпозволяет получить фрагмент ткани (биоптат)практическилюбогооргана человека.

Анализируя с пoмощью микроскопа и других методов изменения, обнаруженные в биоптате, патологоанатом устанавливает прижизненныйклиническийдиагноз

заболевания. Результаты исследования биопсийного материала позволяют выявить болезнь на самых ранних этапах ее развития, когда еще отсутствуют четкие клинические симптомы заболевания. Это дает возможность рано начать лечение и служит залогом благоприятного исхода болезни. В ряде случаев только патологоанатом может установить правильный диагноз (например, точно определить характер опухоли).

Вскрытие (аутопсия) трупов умерших больных проводится для выяснения тех изменений в органах и тканях, которые были вызваны болезнью, а также для установления причины смерти; по результатам вскрытия составляется

патологоанатомический диагноз.

Экспериментынаживотныхшироко используются для изучения морфологических изменений в органах и тканях в процессе болезни, от самых ранних ее проявлений до завершения, а также с целью

Эксперимент позволяет вскрыть сущность предболезненных состояний и самых ранних стадий заболевания, что не всегда удается в клинике. С помощью экспериментальных моделей исследуют механизм мы развития болезней, оценивают разные способы их лечения, находят пути управления течением заболевания (экспериментальная терапия), разрабатывают проблемы диагностики и профилактики болезней. Любое лекарственное или нелекарственное средство, прежде чем оно

будет использовано в клинике, проходит испытание на животных.

4. 
   Мужчина 29 лет заметил, что имевшееся много лет пигментное образование кожи спины увеличилось в размерах, появились «корочка»на поверхности, кровоточивость. Произведено иссечение пораженногоучастка. При патогистологическом исследовании выявлено изъязвление эпидермиса, разрушение базального слоя, замещение его крупнымиполиморфными клетками, диффузно прорастающими все слои кожи дожировой клетчатки. Клетки опухоли содержат большое количество бурыхзерен, во многих клетках определяются патологические митозы.
   

Решение: (меланома (меланобластома), naevus pigmentоsus, инфильтрирующий, лифогенный и гематогенный) Билет №6.

Тестовое задание:

1. 
   Меланина;
   
2. 
   Нейтрофилы, лимфоциты
   
3. 
   Клиническая смерть. В этом состоянии при внешних признаках смерти организма (отсутствие сердечных сокращений, самостоятельного дыхания и любых нервнорефлекторных реакций на внешние воздействия) сохраняется потенциальная возможность восстановления его жизненных функций с помощью методов реанимации. Основными признаками клинической смерти являются: 1. Отсутствие сознания 2. Отсутствие самостоятельного дыхания 3. Отсутствие пульсации на магистральных сосудах Дополнительными признаками клинической смерти являются: 1. Широкие зрачки 2. Арефлексия (нет корнеального рефлекса и реакции зрачков на свет) 3. Бледность, цианоз кожного покрова. Биологическая смерть. Выражается посмертными изменениями во всех органах и системах,
   

которые носят постоянный, необратимый, трупный характер. Посмертные изменения имеют функциональные, инструментальные, биологические и трупные признаки: 1. Функциональные: - отсутствие сознания - отсутствие дыхания, пульса, артериального давления - отсутствие рефлекторных ответов на все виды раздражителей 2. Инструментальные: - электроэнцефалографические - ангиографические 3. Биологические: - максимальное расширение зрачков - бледность и/или цианоз, и/или мраморность (пятнистость) кожных покровов - снижение температуры тела 4. Трупные изменения: - ранние признаки - поздние признаки

4. 
   Больному в возрасте 7 лет была удалена почка по поводу злокачественной опухоли. Через погода после операции состояние ребенка стабилизировалось.
   

Решение (гипертрофия, викарная, увеличение в размерах корковое вещество расширено, тромбоз с последующей организацией атрофия (склероз).

Билет№7.
Тестовое задание:

1. 
   Инфаркт;
   
2. 
   Наличие камня,
   
3. 
   Опухоль – это патологический процесс, в основе которого лежит безграничное размножению клеток, приводящее к сдавлению и разрушению прилежащих тканей и гибели организма. Опухоль – это родные клетки, меняющие структуру.
   

Доброкачественные опухоли – состоят из клеток, по которым возможно определить из какой ткани они растут. Т.е. определяются признаки только тканевого атипизма.

Опухоль не оказывает губительного влияния на организм, растёт медленно, характеризуется экспансивным ростом остаётся в виде одного узла, сдавливает, но не разрушает окружающие ткани, не

оказывает влияния на организм, не метастазирует, легко удаляется хирургическим путём. Пути метастазирования: - лимфогенный; - гематогенный; - нейрогенный; - контактный.

4. 
   Мужчине 40 лет произведена аппендэктомия. Операция прошла безосложнений.
   

Решение (первичным натяжением, заполнение раны свёртками крови (первичное очищение) развитие грануляций формирование рубца, 7–10-й день)

Билет№8.

феномен Артюса);

сосудистый(инфаркт - сосудистый некроз);

трофоневротический(пролежни, незаживающие язвы).

Тестовое задание:

1. 
   Гиалиноз
   
2. 
   Резкое полнокровие сосудов, фибрин и отечная жидкость в просвете альвеол
   
3. 
   Некроз - это необратимый процесс, который характеризуется гибелью отдельных клеток, части органов и тканей в живом организме.
   

Причины некроза. Факторы вызывающие некроз: физические (огнестрельное ранение, радиация, электричество, низкие и высокие температуры - отморожение и ожог);

токсические (кислоты, щёлочи, соли тяжёлых металлов, ферменты, лекарственные препараты, этиловый спирт и др.);

биологические (бактерии, вирусы, простейшие и др.); аллергические (эндо- и экзоантигены, например, фибриноидный некроз при инфекционно- аллергических и аутоиммунных заболеваниях,

В зависимости от механизмадействия патогенного фактора различают:

прямойнекроз, обусловленный непосредственным действием фактора (травматические, токсические и биологические некрозы);

непрямой некроз, возникающий опосредованно через сосудистую и нервно-эндокринную системы (аллергические, сосудистые и трофоневротические некрозы).

Этиологические виды некроза:

травматический - возникает при действии физических и химических факторов; токсический - возникает при действии токсинов бактериальной и другой природы; трофоневротический - связан с нарушением микроциркуляции и иннервации тканей; аллергический - развивается при иммунопатологических реакциях; сосудистый - связан с нарушением кровоснабжения органа или ткани.

4. 
   На вскрытии трупа больного, умершего от хронической почечной недостаточности, обнаружены изменения сердца: листки сердечной сорочки тусклые, эпикард с серыми наложениями в виде легко снимающихсяпленок. Эпикард полнокровен, с обилием точечных кровоизлияний.
   

Решение (фибринозный перикардит, волосатое, крупозное, рассасывание спайки облитерация полости перикарда)
Билет№10.
Тестовое задание:

1. 
   Повреждение тканей
   
2. 
   Г, В
   

3. ГИПЕРТЕРМИЧЕСКИЕ СОСТОЯНИЯ

К гипертермическим состояниям относятся

перегревание организма (или собственно гипертермия), тепловой удар, солнечный удар, лихорадка, различные

гипертермические реакции.

Собственно гипертермия

Гипертермия - типовая форма расстройства теплового обмена, возникающая в результате, как правило, действия высокой температуры окружающей среды и нарушения теплоотдачи.

ЭТИОЛОГИЯ Причины гипертермии

Выделяют внешние и внутренние причины.

• 
  Высокая температура окружающей среды может воздействовать на организм:♦ в жаркое летнее время;♦ в производственных условиях (на металлургических и
  

литейных заводах, при стекло- и сталеварении);♦ при ликвидации пожаров;♦ при длительном нахождении в горячей бане.

• 
  Снижение теплоотдачи является следствием:♦ первичного расстройства системы терморегуляции (например, при повреждении соответствующих структур гипоталамуса);♦ нарушения отдачи тепла в окружающую среду (например, у тучных людей, при снижении влагопроницаемости одежды, высокой влажности воздуха).
  

Факторы риска♦ Воздействия, повышающие теплопродукцию (интенсивная мышечная работа).♦ Возраст (легче развивается гипертермия у детей и стариков, у которых понижена эффективность системы терморегуляции).♦ Некоторые заболевания

(гипертоническая болезнь, сердечная недостаточность, эндокринопатии, гипертиреоз, ожирение, вегетососудистая дистония).♦ Разобщение процессов окисления и фосфорилирования в митохондриях клеток посредством экзогенных (2,4- динитрофенол, дикумарол, олигомицин, амитал) и эндогенных агентов (избыток тиреоидных гормонов, катехоламинов, прогестерона, ВЖК и митохондриальные разобщители - термогенины).

4. 
   В слизистой оболочке влагалищной части шейки матки пациенткинайдены белесоватые бляшковидные утолщения на обычном розовомфоне. При гистологическом исследовании выявлено утолщение покровного эпителия слизистой оболочки с
   

появлением большого количества кератиновых масс.

Решение (лейкоплакия, роговая дистрофия, предраковое состояние с переходом в рак)

Билет№11.
Тестовое задание:

1. 
   Выход из сосудов и ткани жидкости части и клеток крови;
   
2. 
   А,Д
   
3. 
   Классификация опухолей проводится по различным параметрам. Одним из важнейших является степень дифференцировки. На основании этого признака выделяют доброкачественные и злокачественные новообразования. Доброкачественные опухоли состоят из дифференцированных клеток. Их клетки максимально схожи с клетками нормальных тканей.
   

По этой причине такие заболевания не представляют серьезной угрозы для здоровья в большинстве случаев. Для доброкачественных опухолей характерны следующие признаки:

Медленный рост. Отсутствие метастазов.

Отсутствие инфильтрации окружающих тканей. Отсутствие склонности к рецидивам.
Доброкачественные опухоли очень хорошо поддаются лечению, которое проводится хирургическими методами. Примерами таких новообразований являются миома, липома, аденома, папиллома, атерома.

Злокачественные опухоли состоят из слабодифференцированных клеток, которые утратили свою функцию и приобрели способность к бесконтрольному делению. Они обладают негативным влиянием на организм, прорастают в окружающие ткани, быстро распространяются по организму и приводят к выраженному нарушению работы внутренних органов.

Ключевым отличием злокачественных опухолей от доброкачественных является склонность к метастазированию. Метастаз представляет собой вторичный опухолевый очаг, который возникает в отдаленном органе или ткани в результате перемещения раковых клеток из первичного очага. Для каждого вида рака характерны определенные локализации метастазов. Наиболее часто поражаются печень, легкие, кости, головной мозг. Распространение опухолевых клеток может происходить следующими способами:

Через кровь (гематогенное метастазирование).

Через лимфатические протоки (лимфогенное метастазирование). По нервным волокнам (периневральное метастазирование).

При контакте с другими органами и тканями (контактное метастазирование). В некоторых случаях может отмечаться комбинация из нескольких вариантов.

4. 
   Больному, страдающему вирусным гепатитом, произведена биопсия печени. Выявлена гидропическая дистрофия гепатоцитов.
   

Решение(пункционная, гидропическая дистрофия, оптически пустые вакуоли в цитоплазме гепатоцитов, некроз клеток)

Билет№12.
Тестовое задание:

1. 
   Размножение клеток;
   
2. 
   В
   
3. 
   Опухоль – это патологический процесс, в основе которого лежит безграничное размножению клеток, приводящее к сдавлению и разрушению прилежащих тканей и гибели организма. Опухоль
   

– это родные клетки, меняющие структуру. Строение опухолей: Опухоль - это плюс ткань. - узлом; - на короткой ножке; - в виде бугристости. В различных размерах, цветах, формах. На разрезе напоминает рыбье мясо, могут быть кисты, кровоизлияние, слизь.

Форма роста опухолей: 1) Экспансивный (возвышается над основной тканью, врастая в неё) 2) Инфильтрирующий (врастает в стенку)

4. 
   У женщины 38 лет, страдающей сахарным диабетом, произведена пункционная биопсия печени.
   

Решение (жировая дистрофия, инфильтрация, печеночно клеточная недостаточность (гепатаргия), некроз восстановление структуры гепатоцитов (регенерация).
Билет№13.
Тестовое задание:

1. 
   Альтеративный;
   
2. 
   Сердце, головной мозг, печень.
   
3. 
   Дистрофия - это патологический процесс, отражающий нарушение обмена веществ в организме, при котором разрушаются клетки и межклеточное вещество.
   

Сущность дистрофии в том, что в клетке и межклеточном веществе образуется избыточное или недостаточное количество соединений, или образуются вещества не присущие данной клетке. Механизмы развития дистрофии:

1. 
   инфильтрация - с кровью поступает больше веществ чем нужно;
   
2. 
   извращённый синтез - это синтез в клетках или в тканях веществ, не встречающихся в них в норме. К ним относится: синтез аномального белка амилоида в клетке, который в норме отсутствует в организме человека;
   
3. 
   трансформация - переход одного вещества в другое. Например, трансформация углеводов в жиры при сахарном диабете;
   
4. 
   декомпозицияили фанероз - распад клеточных и межклеточных структур, что приводит к накоплению в клетке избыточного количества белков или жиров.
   

Классификация. Дистрофии бывают обратимые и необратимые. По признаку распространения дистрофии бывают общие и местные.

В зависимости от причин дистрофии бывают приобретённые и наследственные. По уровню возникновения дистрофии делятся:

• 
  паренхиматозные- возникают на уровни клеток;
  
• 
  мезенхимальные- возникают на межклеточном уровне;
  
• 
  смешанные- при нарушениях в клетках и межклеточном веществе.
  

4. 
   При вскрытии трупа больного 57 лет, длительное время страдавшеготуберкулезом легких, обнаружены изменения селезенки, печени, почек. Отмечены увеличение размеров, плотная консистенция, сальная поверхность разреза печени и почек.
   

Решение(амилоидоз, общий вторичный(приобретенный), саговая сальная, замещение стромы органов амилоидными массами, конго-красный(генциановый фиолетовый, метилфиолет

Билет№14.
Тестовое задание:

1. 
   фибринозный
   
2. 
   В
   
3. 
   УГЛЕВОДНАЯ ДИСТРОФИЯ — разновидность дистрофии, обусловленная нарушением обмена углеводов.
   

Углеводную дистрофию, резвившуюся в клетках паренхимы органов, называют паренхиматозной, в межклеточном веществе — мезенхимальной.

Углеводная дистрофия возникает при нарушениях обмена гликогена, гликопротеидов и гликозаминогли- канов. Углеводная дистрофия может быть связана как с наследственными, так и с приобретенными факторами. Наследственными факторами являются различные энзимопа-тии (см.), к-рые лежат в основе болезней

накопления гликогена — гликогенозов (см.) или кислых гли-козаминогликанов — мукополисаха-ридозов (см.). Среди приобретенных факторов наибольшее значение имеют нарушения эндокринной регуляции обхмена углеводов (см.

Углеводный обмен), напр., при сахарном диабете (см. Диабет сахарный), гипотиреозе (см.), воспалительные процессы, ведущие к нарушению функции слизистых желез (см.), кахексия (см.).

Механизмы развития и морфология разных видов У. д. различны. Нарушения обмена гликогена проявляются в уменьшении или увеличении его содержания в тканях и появлении там, где он обычно не обнаруживается. Это наиболее ярко выражено при сахарном диабете и гликогенозах. При сахарном диабете резко уменьшаются тканевые запасы гликогена, нарушается его синтез. Глюкозурия обусловливает характерные изменения в почках — гликогенную инфильтрацию эпителия почечных канальцев, гл. обр. узкого и дистального сегментов, и появление зерен гликогена в их просветах. Поражаются также почечные клубочки, в базальной мембране капиллярных петель к-рых повышается проницаемость для сахаров и белка плазмы. При

гликогенозах гликоген может накапливаться в печени, почках, скелетных мышцах, миокарде, селезенке, лимф, узлах.

Избирательное депонирование гликогена в органах позволяет выделять различные виды гликогенозов. Нарушения обмена гликопротеидов ведут к накоплению в клетках и межклеточном веществе муцинов и мукоидов (слизистых и слизеподобных

веществ) с развитием слизистой дистрофии (см.). Нарушения обмена мукополиса-харидов сопровождаются отложением нерасщепленных гликозамино-гликанов в соединительной ткани различных органов (см. Мукополи-сахаридозы).

4. 
   При ангиографии сосудов головного мозга у больного с острым нарушением мозгового кровообращения обнаружен обтурирующий тромбозвнутренней сонной артерии слева.
   

Решение(некроз, инфаркт, белый, лизис формирование кисты) Билет№15.

Тестовое задание:

1. 
   Гнойного;
   
2. 
   реакция Перлса
   
3. 
   а) артериальное полнокровие - гиперемия, или покраснение.
   

Внешний вид тканей – покрасневшее.

Бывает от того, что капилляры расширяются, и идёт активное наполнение кровью. Виды: 1.

Ангионевротическая гиперемия– связано с нарушением иннервации и тонуса сосудов. 2. Коллатеральная гиперемия – отходит множество капилляров, поэтому происходит расширение капилляров, кровь притекает, повышение температуры. 3. Гиперемия после взятия крови 4. Воспалительная гиперемия. 5. Гиперемия на фоне свища. б) венозное полнокровие - патологический процесс, переполнение венозных сосудов, венозная.

Ткани, где застой, синюшного цвета. Может быть: - общая (при сердечно-сосудистой недостаточности). Для отдельных органов придумали:

Печени – мускатная печень Селезенка и почки – цианотическая инагурация Микроскопически – расширение венозных сосудов. - местное венозное полнокровие

д) малокровие - ишемия. Определяется по изменению цвета кожи: светлые дрябные Причины: 1. Спазм сосудов 2. Отрупционное 3. Компрессионное Когда долго лежишь в одном положении. 2. Кровотечение и кровоизлияние Кровотечение – это излитие крови из кровеносных сосудов в подлежащие органы. Может быть: 1. Артериальное (кровь красная – фонтан) 2. Венозное (темное) 3. Капиллярное (медленно) Определяется по размеру и форме: 1. Питехии – мелко-точечные излияния 2.

Этхиозы

4. 
   У больного после перенесенного инфаркта миокарда развилась хроническая сердечная недостаточность, которая явилась причиной смерти.
   

Решение (мускатная печень, атрофия жировая дистрофия гепатоцитов, цирроз печени (мускатный, кардиальный), бурое уплотнение легких, гемосидероз склероз стромы)

Билет№16.
Тестовое задание:

1. 
   Продуктивным
   
2. 
   атеросклероз
   

3.



4. Больной 72 лет поступил в хирургическое отделение с клиникой острого живота. В ходе операции обнаружены багрово- синюшные петли тонкой кишки. При ревизии органов брюшной полости отмечено отсутствие пульсации сосудов брыжейки. Решение( некроз (инфаркт), геморрагический инфаркт, тромбоз эмболия)