сроп гиста. Билеты рубежного контроля по КС. Билеты рубежного контроля Билет 1
 Скачать 36.02 Kb.
|
|
Билеты рубежного контроля Билет №1 Определение анемии, современная классификация+ Этиология, морфология хронических лейкозов Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течением. Стадии 3 Бластный криз Интерпретация микропрепарата «Атрофический гастрит» Слизистая оболочка истончена, наблюлается уменьшение желез, на месте желез видны поля разрастания соед ткани. Гистио-лимфоцитарная инфильтрация стенки желудка. Кишечная метаплазия. Билет №2 Этиология, осложнения и исходы постгеморрагических анемий Этиология: О.Постгеморрагическая анемия возникает вследствие массивных кровотечения из сосудов желудка при ЯБ, язвы тонкой кишки при брюшном тифе, разрыв маточной трубы (внематочноя беременность), разъедание ветви легочной артерии при туберкулезе. Х. постгеморрагичсекая анемия – медленная, но длительная кровопотеря: распадающиеся опухоли ЖКТ, кровоточащая язва желудка, геморроидальные вены кишечника, из полости матки, геморрагический синдром, гемофилия Осложнения: При хрон кровопотере развивается гипоксия тканей и органов, далее развивается жировая дистрофия миокарда. Печени и почек, дистрофические изменения в клетках головного мозга. Исходы: при острой кровопотере (при разрыве дуги аорты) более 1 л наступает смерть из-за резкого падения АД и дефицита наполнения полостей сердца -----анемизация органов мало заметна при вскрытии. При х. кровопотере развивается железодефицитная анемия вследствие потери железа. Причиной смерти будет являться гипоксия головного мозга и постгеморрагический шок. Макро- и микроскопическая характеристики лимфогранулематоза. Макро: лу – увеличен, на разрезе имеет узловой х–р с белесоватыми серыми прожилками соед ткани, вторичные изменения: кровизлияния и некроз. Селезенка3-4 стадия: увеличена, плотная на темно красном фоне видны светло сероватого цвета участки опухолевого роста – порфировая селезенка. Печень 4 стадия: гепатомегалия, на поверности в толще паренхимы отдельные плотные белесоватые опухолевые образования, очаги отсева. Микро: малые и большие клетки Ходжкина – крпные одноядернык клетки со слабоэзин цитоплазмой и крупным ядром, незначительное кол-во хроматина и крупное ядрышко. Клетки Рид-березовского-штенберга – крыпные двуядерные или многоядерные клеки с крупными ядрами содержащими ядрышками. Ядра симметричны. Интерпретация макропрепарата «Шоковое легкое» Легкие увеличены в размере Билет №3 Макро- и микроскопическая характеристики постгеморрагических анемий Острая ПГА: Клетки ККМ плоских и эпифизов трубчатых костей усиленно пролиферируют, костный мозг становится сочным и ярким. ЖКМ трубчатых костей тоже становится красным, богатым клетками эритропоэтического и миелоидного рядов. Появляются очаги экстрамедуллярного кроветворения в селезенке, лимфатических узлах, тимусе, клетчатке ворот почек, слизистых и серозных оболочках, коже. Хроническая ПГА: Кожные покровы и внутренние органы бледные. ККМ плоских костей обычного вида, в трубчатых костях наблюдают регенерацию и превращение ЖКМ в ККМ. Нередко отмечают множественные очаги внекостномозгового кроветворения. Развивается гипоксия тканей, которая обусловливает развитие жировой дистрофии миокарда, печени, почек, дистрофических изменений в клетках головного мозга. Появляются множественные точечные кровоизлияния в серозных и слизистых оболочках, во внутренних органах. Определение лейкозов, современная классификация Лейкоз – клональное злокачесвенное новообразование кроветворной системы с первичной локализацией в ККМ. Лейкозы делятся на острые и хронические. Острые миелодные лейкозы: М0 - недифференцированный ОМЛ; М1 - миелобластный лейкоз без созревания клеток; М2 - миелобластный лейкоз с неполным созреванием клеток; М3 - промиелоцитарный лейкоз; М4 - миеломоноцитарный лейкоз; М5 - монобластный лейкоз; М6 - эритролейкоз; М7 - мегакариобластный лейкоз. Острые лимфобластные лейкозы: Микролимфобластный С типичными лимфобластами макролифобластный Хронические лейкозы: Миелоцитарные Хронический миелоидныйй лейкоз Истинная полицитемия Эритремия Лимфоцитарный 2 группы 1 – хронический лимфолейкоз и примыкающий к нему лимфоматоз кожи болезнь сезари 2-парапротеинемический лейкоз Интерпретация макропрепарата «Селезенка при хроническом миелолейкозе» Селезнека резко увеличена в размере , масса 6-8кг. Капсула белесовато-серая, иногла с фибринозными наложениями. На разрезе: темно-красного цвета , иногла наблюдаются ишемические инфаркты, вне зоны инфарктов ткань селезенки розовато-серая, сочная, со стертым рисунком строения, Стирание объясняется миелоидной метаплазией органа. Билет №4 Этиология, морфология гемолитических анемий Гемолитическая анемия – повышенное разрушение эритроцитов. Делят на наследственную(гемоглобинопатия, мембранопатия, энзимопатия) и приобретенную. В основе вне и внутрисосудистый гемолиз. Внутрисосудистые - попадание в организм гемолитических ядов (Соли тяжелых металлов, яды грибов и змей), при переливании несовместимых групп – пострансфузионные анемии, тяжелые ожоги – токсическая анемия, сепсис – инфекционные анемии. Делят на изоиммунные – ГБН и аутоиммунные при хрон лимфолейкозе, скв, вирусные инфекции, лечение некоторые лекарственными препаратами. Внесосудистые – Наследственный характер. распад эритроцитов происходит в селезенке, в меньшей степени в ККМ, печени и лу. Развивается спленомегалия – клинико-морфологический признак анемии. Развивается желтуха и гемосидероз. Характерна триада- анемия, спленомегалия, желтуха. Морфология: На разрушение эритроцитов ККМ реагирует гиперплазией, становится розово-красным, сочным (губчатые кости), красный – (трубчатые кости) В селезенке, лу, рыхлой соед ткани возникают очаги экстрамедуллярного кроветворения. Осложнения и исходы острых лейкозов Осложнение: поражение жизненно важных органов, обширные кровотечение, некроз и изъявления тканей, анемия, понижение иммунной системы (пневмония, сепсис, некротическая ангина) Частые причины смерти: Кровотечение (гемморагический синдром) Полиорганная недостаточность Сеспис Язвенно некротические осложнения Интерпретация макропрепарата ««Порфировая» селезенка при лимфогранулематозе» Название и размеры: селезенка, увеличена Локализация пат. Очага: вся ткань селезенки Форма и границы: очаги неправильной формы с четкими границами Цвет, вид с поверхности: поверхность гладкая, красного цвета Консистенция и вид на разрезе: плотная На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза. Этиология: лимфома Ходжкина Морфогенез: Наблюдаются белые участки опухолевой ткани и склероза чередуются с желтыми очагами некроза и бурыми зонами гемосидероза. Селезенка приобретает пестрый вид Исход, осложнения: острая асфиксия, механическая желтуха, кишечная непроходимиость, синдром сдавления верхней полой вены. Причина смерти: сердечно-легочная недостаточность, печеночная недостаточность. Заключение: ««Порфировая» селезенка при лимфогранулематозе» Билет №5 Макро- и микроскопическая характеристики гемолитических анемий Макро- и микроскопическая характеристики острых лейкозов Острые лейкозы характеризуются замещением костного мозга бластными клетками и инфильтрация ими селезенки, печени, лимфоузлов, почек, мозговых оболочек. В паренхиматозный органах – белковая и жировая дистрофия. Размеры лимфоузлов, селезенки, печени незначительно увеличены, что связано с лейкозной инфильтрацией органов. Костный мозг – серо-красный или пиоидный (гноевидный). При лейкозной инфильтрации слизистой оболочки полости рта возникает некротическая ангина. Интерпретация микропрепарата «Печень при хроническом миелолейкозе» Название: ткань печени Окраска: ГЭ Локализация:печень Описание пат. Очага: границы печеночных долек нечетки вследствие диффузного распределения лейкимического инфильтрата. Клетки лейкемического инфильтрата располагаются в расширенных синусоидах, внутри долек, представляет собой различные степени дифференцировки миелоидного ряда. Описание вокруг очага: гепатоциты в состояниии жировой дистрофии, иногда гемосидероз печени Этиология: хронический миелолейкоз Морфогенез: По ходу синусоидов определяется лейкозный инфильтрат представленный клетками миелоидного ряда (миелоциты). Гепатоциты в состоянии жировой и белковой дистрофии. Исход, осложнение: в терминальной стадии развитие бластного криза, обширнве кровоизлияния во внуренние органы, особенно в головной мозг, анемия, инфаркты различных органов в рез-те закупорки сосудов внутренних органов, сепсис, пневмония Причина смерти: анемия, геморрагический синдром, присоединение вторичной инфекции, пневмония Заключение: Печень при хроническом миелолейкозе Билет №6 Этиология, морфология мегалобластных анемий Этиология: снижение/отсутствие секреции внутреннего фактора касла в связи с наследственной неполноценностью фундальных желез аутоиммунные процессы: образование аутоантител Воспаление слизистой оболочки: гастриты, энтериты Глистные инвазии Морфология: ЖКТ: атрофические изменения – гладкий язык, блестящий, покрыт красными пятнами. Микро: резкая атрофия эпителия и лимфоидных фолликулов, инфильтрация лимфоидными и плазматические клетками подэндотелиальной ткани - гунтеровский глоссит. Слизистая оболочка желудка истончена, гладкая, нет складок. Микро: железы уменьшены, расположены на большом расстоянии друг от друга, эпителий атрофичен, сохранены главные клетки, далее происходит развитие склероза Кишеник: атрофические изменения Печень: увеличена, плотная, наблюдается гемосидероз ПЖЖ: плотная, склерозировна ККМ: плоские кости: малиново красный, сочныйй, трубчатые: вид малинового желе. Преобладают незрелые формы эритропоэза: эритробласты, ососбенно мегалобласты, нормобласты. Селезенка: увеличена, дряблая, капсула морщинистая, ткань розово-красная с ржавым оттенком. Микро: атрофические фолликулы со зародышевыми центрами, красная пульпа- очаги экстрамедуллярного кроветворения, большое число сидерофагов. ЛУ: не увеличены. Мягкой консистенции с очагами экстрамедулярного кроветворения. Спинной мозг: фуникулярный миелоз –в задних и боковых столбах, выраженный распад миелина и осевых цилиндров Макро- и микроскопическая характеристики хронических лейкозов Для хронических лейкозов характерна пролиферация дифференцированных лейкозных клеток. Это цитарные лейкозы с относительно доброкачественным течение. Среди хронических лейкозов по гистогенезу выделяют: хронические лейкозы миелоцитарного происхождения: хронический миелоидный лейкоз, эритремия, хронический эритромиелоз. хронические лейкозы лимфоцитарного происхождения: хронический лимфолейкоз, парапротеинемические лейкозы (миеломная болезнь). хронические лейкозы моноцитарного происхождения. Хронический миелоидный лейкоз. Этот лейкоз протекает в две стадии: моноклоновую (доброкачественная) и поликлоновую (злокачественная). Первая стадия, которая длится несколько лет, характеризуется увеличением нейтрофилов в крови (нейтрофильный лейкоцитоз) и появлением в крови созревающих клеток крови. Клетки костного мозга содержат филадельфийскую хромосому. Эта хромосома – маркер хронического миелоидного лейкоза. Вторая стадия, длится от 3 до 6 мес. происходить смена моноклоновости (один вид клеток) поликлоновостью (много видов клеток). В результате этого в крови появляются бластные формы клеток (миелобластны, эритробласты, недифференцированные клетки), число которых нарастает в крови и костном мозге. Такое состояние называется бластный криз, что говорит о переходе лейкоза в злокачественную стадию. Морфология. Костный мозг пиоидный (гноевидный). Резко увеличены размеры и масса селезенки и печени вследствие их лейкозной инфильтрации. В органах – паренхиматозная белковая и жировая дистрофия. Лейкозная инфильтрация выражена также в лимфоузлах, лимфоидной ткани кишечника, почках, мозговых оболочках (нейролейкоз). Часты лейкозные тромбы, инфаркты органов, геморрагии. Хронический лимфолейкоз. У детей как Т-лимфоцитарный лейкоз, у взрослых чаще как В-лимфоцитарный лейкоз. В крови резко увеличивается содержание лимфоцитов (лимфоцитарный лейкоцитоз). Для него характерно длительное доброкачественное течение, но возможен бластный криз и переход в злокачественную стадию. Морфология. При обоих видах лимфолейкоза увеличенные лимфоузлы образуют пакеты, резко увеличена селезенка, печень и почки, что связано с лейкозной инфильтрацией. Паренхиматозная дистрофия печени, миокарда, почек. Лейкозные инфильтраты часто имеют узловой характер. Часты инфекционные осложнения. Причины смерти при хронических лейкозах: анемия, геморрагический синдром, вторичные инфекции (пневмония). Миеломная болезнь особая разновидность хронического лейкоза лимфоцитарного происхождения. Для миеломной болезни характерна выработка лейкозными клетками патологических белков – парапротеинов, что приводит отложению парапротеинов в органах. Интерпретация микропрепарата «Лимфатический узел при лимфоме Ходжкина» Название: ткань ЛУ Окраска: ГЭ Локализация Описание пат очага: Рисунок строения лимфатического узла стерт, лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых - крупные одноядерные клетки Ходжкина (1), многоядерные клетки Березовского-Рида- Штернберга (2), Описание вокруг пат очага: лимфоциты, плазмоциты, эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, очаги некроза и фиброза Этиология: не ясна, факторы риска: инфицировние вирусом Эпштейна-барр, перенесенный инфекционный мононуклеоз, Вич, хромосомные аномалии Морфогенез: лимфоидная ткань вытеснена клетками, среди которых - крупные одноядерные клетки Ходжкина (1), многоядерные клетки Березовского-Рида- Штернберга (2), вокруг лимфоциты, плазмоциты, эозинофильные и нейтрофильные лейкоциты, очаги некроза и фиброза Исход, осложнения: острая асфиксия, механическая желтуха, кишечная непроходимиость, синдром сдавления верхней полой вены. Причина смерти: СЛН, Печеночная недостатточность Заключение: ЛУ при лимфоме ходжкина Билет №7 Макро- и микроскопическая характеристики мегалобластных анемий+ Определение лимфогранулематоза, современная классификация Лимфогранулематоз- моноклональная лимфодная опухоль, представленная одноядерными клетками Ходжкина и многоядерными клетками РБШ на фоне инфильтрата из малых лимфоцитов, гистиоцитов, гранулоцитов, плазматических клеток и т.д Классификация по гистологии лимфоидное преобладание (лимфогистиоцитарный вариант)- немногочисленные клетки РБШ с нодулярным диффузным расположнением большого кол-ва малых лимфоцитов при остуствии нейтрофилов и базофилов нодулярный склероз- в л/у отграниченные узелки фиброзной соединиткльной тканью смешанно-клеточный вариант- наличие РБШ на фоне смешанной воспалительной клеточной инфильтрацией лимфоидное истощение- умеренно выражен диффузный склероз в виде разрастания грубых тяжей волокнисто соединительной ткани, среди которых распологаются скопление типичных и атипичных клеток РБШ и небольшое кол-во лимфоцитов Этиология: Хроническая кровопотеря при маточных кровотечениях, опухоли, глисты ахлоргидрия, резекция желудочка, гастрит, энтерит алиментарная анемия, беременность, кормящих бабезьян, ювенильный хлороз Морфология: Синдром Пламмера-Винсона-предрак пищевода (в шейном отделе пищевода складчатость, Гунтеров глоссит, трещины в углах рта и дисфагия), ККМ-эритроидная гиперплазия (гипохромная и микроцитарная эритроциты с пойкилоцитозом) Интерпретация макропрепарата «Шоковые почки» Билет №8 Этиология, морфология железодефицитных анемий Этиология: Недостаточное поступление железа с пищей – алиментарная воспаление слиз оболочек: гастриты, энтериты Высокое портебление железа: беременность, кормление грудью Инфекционные заболевания После операций: резекция желудка(агастрическая анемия), кишечника (антеральная анемия) Хронические кровопотери Морфология: Изменения в организме при железодефицитной анемии проявля-ются эритроидной гиперплазией в костном мозге (гипохромные и микроцитарные эритроциты с пойкилоцитозом). В шейном отделе пище-вода появляется складчатость, развивается атрофический глоссит (воспаление языка), трещины в углах рта и дисфагия (нарушение гло-тания). Комплекс таких изменений получил название синдрома Плам-мера – Винсона, который рассматривается как предраковое состояние пищевода. Этиология, патогенез лимфогранулематоза Интепретация микропрепарата «Печень при гемолитической анемии» Название Окраска Локализация Описание пат очага Описание вокруг пат очага Этиология Морфогенез Исход, осложнения Причина смерти Заключение Билет №9 Макро- и микроскопическая характеристики железодефицитных анемий Макро: Синдром Пламмера-Винсона-предрак пищевода (в шейном отделе пищевода складчатость, Гунтеров глоссит, трещины в углах рта и дисфагия) Микро: ККМ-эритроидная гиперплазия (гипохромная и микроцитарная эритроциты с пойкилоцитозом) Осложнения и исходы лимфогранулематоз Прогноз заболевания и выживаемость больных зависят от типа гистологической структуры опухоли. Все варианты, где отмечается преобладание лимфоцитов, дают хорошие результаты лечения. В целом же пятилетняя выживаемость составляет 75–90% больных. Причины смерти и осложнения больных при лимфогранулематозе: инфекционные осложнения; сдавление жизненно важных органов увеличенными лимфатическими узлами(Острая асфиксия, кишечная непроходимость, синдром сдавления верхней полой вены); кахексия; амилоидоз, Легочно-сердчная недостаточность, печеночно-почечная недостаточность, механическая желтуха Интепретация микропрепарата «Головной мозг при остром миелолейкозе» Название Окраска Локализация Описание пат очага Описание вокруг пат очага Этиология Морфогенез Исход, осложнения Причина смерти Заключение Билет №10 Этиология, морфология апластических и гипопластических анемий Этиология: Экзогенные- радиационных и токсических факторов, лекарственные препараты Эндогенные- анемия Фанкони и анемия Эрлиха Морфология: Для гипо- и апластических анемий характерно поражение эритроидного и миелоидного ростков кроветворения. В пунктате из грудины нет молодых форм эритроцитов. Красный костный мозг замещается желтым (жировым). В случаях полного опустошения костного мозга говорят о "чахотке" костного мозга – панмиелофтизе. В периферической крови – выраженная анемия с небольшим снижением цветового показателя. Количество гемоглобина может падать до 20 г/л. Число эритроцитов снижается до 1·1012/л. Резко падает число лейкоцитов и тромбоцитов. Из-за неустойчивости эритроцитов и поражения тромбоцитарного ростка присоединяются гемолиз, множественные кровотечения, развивается общий гемосидероз, жировая дистрофия паренхиматозных органов, язвенные и некротические процессы. Макро- и микроскопическая характеристики лимфогранулематоза Лимфогранулематоз (болезнь Ходжкина) – злокачественная опухоль лимфоидной ткани с образованием в лимфоузлах и внутренних органах лимфогранулем, с последующим подавлением лимфоидной ткани, развитием некроза и склероза. Стадии лимфогранулематоза: Локальный лимфогранулематоз, Генерализованный лимфогранулематоз. При локальном лимфогранулематозе поражена одна группа лимфоузлов. Чаще это шейные, медиастинальные или забрюшинные лимфоузлы. Макро – лимфоузлы в начале мягкие, подвижные, безболезненные, затем они становятся плотными, малоподвижными, склеиваются между собой, образуя плотные пакеты. Такие пакеты из лифоузлов напоминают картошку в мешке. При генерализации процесса возникают метастазы опухоли в других группах лимфоузлов, внутренних органах и обычно в селезенке. Селезенка увеличена, плотная. На разрезе красная, с бело-желтыми очагами некроза и склероза, что придает ткани пестрый вид - “порфировая селезенка”. Микро – при исследовании очагов поражения обнаруживают лимфограулемы. Они состоят из пролиферирующих лимфоидных клеток, гистиоцитов, плазмоцитов и атипичных клеток. Эти клетки образуют узелки (гранулемы), которые подвергаются некрозу и склерозу. Виды атипичных клеток при лимфогранулематозе: Малые клетки Ходжкина (похожи на лимфобласты), Большие клетки Ходжкина – одноядерные гигантские клетки, Многоядерные гигантские клетки Березовского-Штернберга. Предполагается происхождение этих клеток из лимфоидной ткани. Наибольшее значение в диагностике придают последнему виду клеток. Диагноз устанавливается на основании гистологического изучения биопсии лимфоузла. Клинико-морфологические стадии лимфогранулематоза: Лимфогистиоцитарный вариант – характерен для начальной (локализованной) стадии болезни. Микро – пролиферация зрелых лимфоцитов и гистиоцитов. Атипичных клеток нет. Нодулярный склероз – также характерен для начальной (локализованной) стадии. Микро – клеточные гранулемы окружены фиброзной тканью. Гранулемы состоят из клеток разной степени зрелости и атипичных клеток (большие и малые клетки Ходжкина, клетки Березовского-Штернберга). Смешанно-клеточный вариант – отражает генерализацию процесса. Микро – пролиферация атипичных и типичных клеток, очаги склероза и некроза. Вариант с подавлением лимфоидной ткани – встречается в терминальном (конечном) течении болезни. Микро - нет лимфоидной ткани, имеются атипичные Интерпретация микропрепарата «Гемосидероз печени» Название Окраска Локализация Описание пат очага Описание вокруг пат очага Этиология Морфогенез Исход, осложнения Причина смерти Заключение Билет №11 Этиология, осложнения и исходы гемолитических анемий Этиология: Осложения и исходы: Триада- анемия, спленомегалия, желтуха ЖКБ – при микросфероцитозе, печеночная недостаточность – при токсических формах и т.д. К числу общих осложнений относятся гемолитические кризы, которые могут провоцироваться инфекциями, стрессами, родами у женщин. При остром массивном гемолизе возможно развитие гемолитической комы, характеризующейся коллапсом, спутанным сознанием, олигурией, усилением желтухи. Угрозу жизни больного несут ДВС-синдром, инфаркт селезенки или спонтанный разрыв органа. острая сердечно-сосудистая и почечная недостаточность. Макро- и микроскопическая характеристики острых лейкозов Билет №12 Интерпретация микропрепарата «Печень при хроническом лимфолейкозе» Название Окраска Локализация Описание пат очага Описание вокруг пат очага Этиология Морфогенез Исход, осложнения Причина смерти Заключение |