Главная страница

3 - био-энергетический обмен. Биоэнергетический обмен. Общие пути метаболизма. Биологическое окисление


Скачать 305.09 Kb.
НазваниеБиоэнергетический обмен. Общие пути метаболизма. Биологическое окисление
Анкор3 - био-энергетический обмен.docx
Дата02.02.2017
Размер305.09 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файла3 - био-энергетический обмен.docx
ТипДокументы
#1779

Биоэнергетический обмен. Общие пути метаболизма. Биологическое окисление.

  1. Понятие об обмене веществ. Процессы ката- и анаболизма, их характеристика, отличия и взаимосвязь

Обмен веществ – совокупность процессов превращения веществ и энергии в организме и обмен веществами и энергией между организмом и окружающей средой.

Включает 3 этапа:

  1. Поступление

  2. Метаболизм

  3. Выделение конечных продуктов из организма

Метаболизм:

Катаболизм

Анаболизм

Распад ВМС до мономеров с выделением энергии АТФ и НАДН2

Синтез макромолекул с затратой энергии

Отличаются по:

  • Локализации

  • Количеству реакций

  • Локализации

Взаимосвязь катаболизма и анаболизма основывается на единстве биохимических превращений, обеспечивающих энергией все процессы жизнедеятельности и постоянное обновление тканей организма.

Процессы анаболизма и катаболизма находятся в организме в состоянии динамического равновесия или временного превалирования одного из них.

Преобладание анаболических процессов

катаболических

приводит к росту, накоплению массы тканей

к частичному разрушению тканевых структур, выделению энергии

Состояние равновесного или неравновесного соотношения зависит от возраста:

В детском возрасте

У взрослых людей

в старческом

Преобладает анаболизм

находятся в равновесии

катаболизм

Их соотношение зависит также от состояния здоровья, физической или психоэмоциональной деятельности.

  1. Метаболические пути, их виды

Общий путь катаболизма – реакция окислительного декарбоксилирования ПВК и цикла Кребса.

Метаболические пути:

Главные

Добавочные

Побочные

Универсальны

Поставляют энергию

Синтез основных биополимеров клетки

Менее универсальны

Синтез важных веществ

Энергия НАДФН2

В определенных тканях

Пути происходят при патологии

В норме иногда

Пример1:

Глюкоза

Главный

Добавочный

Побочный

Дихотомический (аэробный) распад:

38АТФ из 1 глюкозы

Пентозный цикл: В эритроцитах, эндокринных железах, печени (т.е. в определенных тканях)

Синтез пентоз, Энергия НАДФН2

Лактоза (пример нормы)

Пример2:

Фенилаланин

Главный

Добавочный

Побочный

Биосинтез белка

Синтез тироксина (только в щитовидной железе)

ФенилПВК (токсичное соединение)



  1. Основные фазы унификации питательных веществ в организме. Центральные метаболиты

Фазы:

  1. Подготовительная – не является поставщиком энергии (1%).

ВМС распадаются в ЖКТ до мономеров.1.jpg

  1. Образование центральных метаболитов – протекает в цитоплазме, завершается в митохондриях (20-30% энергии)

  2. Полное окисление – Цикл Кребса (70-80% энергии) – в аэробных условиях полное окисление поступивших с пищей веществ.

  1. Цикл Кребса, как основной «метаболический котел» клетки (формулы). Регуляция и локализация цикла Кребса

Цикл Кребса (ЦТК, цикл трикарбоновых кислот, лимоннокислый цикл)

Циклический, в аэробных условиях, в матриксе митохондрий

Реакции:

  1. Цитрат-синтетазная

(цитрат-синтетаза: класс 4 – лиазы)

img776.jpg

  1. Изомеризация цитрата

img778.jpg

  1. Изоцитрат-дегидрогеназная

(класс 1 – оксидоредуктазы)

img780.jpg

Кофактор: С, Мg2+

Кофермент: НАД, НАДФ

  1. Окислительное декарбоксилирование

α-кетоглутаровой кислоты

img782.jpg

Кофактор: Мg2+

Коферменты(5): ТПФ, HS-KoA, ФАД, НАД+, амид липоевой кислоты

  1. Реакция субстратного фосфорилирования (за счет энергии субстрата)

img784.jpg


  1. Сукцинат-дегидрогеназная

img786.jpg

(встроена в мембрану митохондрии)

Кофермент: ФАД

  1. Фумаразная реакция (класс – гидролазы)

img788.jpg

  1. Малат-дегидрогеназная

img790.jpg

img774.jpg4126-28.jpg

При окислении 1 молекулы Ацетил-КОА в цикле Кребса и в системе окислительного фосфорилирования образуется 12АТФ:

1АТФ – субстратное фосфорилирование, 11АТФ – окислительное2.jpg

СН3СоSКоА + 2Н2О + 3НАД + ФАД + АДФ + Рн = > 2СО2 + 3НАДН2 + АТФ + ФАДН2 + НSКоА

Функции ЦТК (Цикла Кребса):

  1. Интегрирующая (взаимосвязь БЖУ)

  2. Энергообразующая (12АТФ)

  3. Анаболитическая (синтез соединений из метаболитов ЦТК)

Пример:

сукцинилКОА

Оксало-ацетат

α-кетоглутарат

Синтез гема

Глюкоза

глу

Регуляция цикла.

  1. Регуляторные энзимы:

  • Цитратсинтаза

  • Изоцитрат-дегидрогеназа

  • α-кетоглутарат-дегидрогеназный комплекс

  1. Роль витаминов:

Витамин

Рибофлавин (В2)

РР

Тиамин (В1)

Пантотеновая кислота

В составе кофермента

ФАД

НАД

ТПФ

КоА

Кофермент реакции

СДГ, α-кетоглутарат-ДГ комплекс

МДГ, ИДГ, α-кетоглутаратДГ

α-кетоглутаратДГ

ацетилКоА, сукцинилКоА



  1. Понятие о биологическом окислении, его отличие от горения

Биологическое окисление – совокупность реакций окисления субстратов в живых клетках.

Главные функции окислительных процессов:

  • Запас энергии в утилизируемой форме

  • Рассеяние энергии в виде теплоты

  • Образование полезных соединений

  • Расщепление вредных веществ

Отличие БО от горения:

БО

Горение

Не является одноступенчатой реакцией

Одноступенчатая реакция

Ферментативный процесс




Только в мягких условиях




Освобождение энергии за счет восстановления водорода + Н2О

Освобождение энергии за счет

С => СО2

Часть энергии переходит в тепло,

Часть - в энергию макроэргических связей АТФ

Вся энергия переходит в тепловую

Окисление в основном частичное

Окисление полное

Сущность окисления:

Fe3+ + электрон ↔ Fe2+

Fe3+

Fe2+

Окислитель, акцептор, антиоксидант

Восстановитель, донор, прооксидант

Каждая редокс-пара – имеет свой потенциал.

Редокс-потенциал указывает направление движения электронов

  1. Тканевое дыхание. Субстраты тканевого дыхания

Тканевое дыхание– вид биологического окисления, при котором акцептором электронов.

Субстраты ТД:

  • кислоты цикла Кребса

(коферменты реакций НАД,ФАД: изоцитрат, α-кетоглутарат, сукцинат, малат)

  • ПВК

  • Лактат

  • АК

  • α-глицерофосфат

  • жирные кислоты

Осуществляется благодаря оксидоредуктазам дыхательной цепи.

  1. Дыхательная цепь, ее структура, локализация, биологическая роль

Дыхательная цепь – последовательность оксидоредуктаз во внутренней мембране митохондрий, осуществляющих перенос электронов и протонов от субстрата на молекулярный кислород.3.jpg

Функции:

  1. Поставщик энергии для синтеза АТФ

  2. 50% энергии – выделяется в виде тепла

Поступление водорода в виде НАДН2 либо ФАДН2

  1. Характеристика ферментных комплексов дыхательной цепи

Комплексы ДЦ:

Комплекс

Функция

Состав

Реакция

  1. НАДН-КоQ-редуктаза

Перенос электронов от НАДН к KoQ

Белки и липиды негемовые [FeS]Pt, НАДН-ДГ (является флавопротеином => в составе кофермента ФМН)

ФМН+НАДН2=>ДМНН2+НАД

(димононуклеотидаш2)

  1. Сукцинат-KoQ-редуктаза

Перенос электронов от сукцината к KoQ

СДГ (кофермент ФАД), негемое железо, липиды и белки КоQ (убихинон): Источники – витамин К и Е (антиоксиданты)

Убихинон коллектор (собирает на себя электроны и протоны)

КоQ+ФМНН2=>КоQН2+ФМН

  1. КоQН2-цитС-редуктаза

Катализирует перенос электронов от КоQH2 к цитС

цитВ, цитС, негемовое железо, липиды и белки

В центре цитохрома железо, которое меняет валентность (редокс-пара)




  1. Цитохром-оксидаза

Катализирует перенос электронов от цитС к О2

Цит а, цит а3, негемовое железо, липиды и белки

Отличия от других: аутокситабельность (перенос электронов на О2), наряду с Fe есть Cu



  1. Использование цитоплазматического НАДН2 в дыхательной цепи. Характеристика челночных механизмов

Челночные механизмы – переносят восстановленные нуклеотиды (НАДН2) из цитоплазмы в митохондрии.

Челнок – малат.

В цитоплазме происходит восстановление оксоло-ацетата до малата, который проникает в митохондрию.

В митохондрии по действием митохондриальной МДТ малат переходит в ЩУК, а НАДН2 передает электроны и протоны дыхательной цепи.

  1. Ингибиторы тканевого дыхания

Ингибиторы:

Барбитураты – блокируют переход электронов от первого комплекса к убихинону.

Ряд антибиотиков блокирует переход электронов от цитохромаВ к цитохромуС (комплекс3).

Цианиды, угарный газ – ингибиторы цитохромоксидазы (комплекс4)

Цианиды – ингибиторы Fe2+

Угарный газ - ингибитор Fe3+

Окислительное фосфорилирование. Свободнорадикальное окисление

  1. Окислительное фосфорилирование, его механизм и значение

Фосфорилирование – образование АТФ из АДФ и неорганического фосфата за счет энергии.

Различают 2 вида (в зависимости от вида энергии):

Окислительное фосфорилирование

Субстратное фосфорилирование

Энергия дыхательной цепи (тканевого дыхания)

Энергия субстрата

Для образования 1 молекулы АТФ необходимо:

  • затрата 7,3ккал

  • перепад редокс-потенциалов между соседними участками дыхательной цепи 0,2В

Р/О (фосфор/кислород) – коэффициент фосфорилирования – число моль неорганического фосфата переведенных в органическую форму (АТФ) в расчете на каждый поглощенный атом кислорода.

Механизмы окислительного фосфорилирования (ОФ)

Основные положения ОФ:

  1. движущей силой ОФ является протонный градиент μН+ /дельта мю аш/

Электроны, пробегая по ДЦ, каскадно дробно теряют энергию.

За счет этой энергии против градиента концентрации происходит перемещение протонов через мембрану (4Н+ на уровне 1го, 4Н+ на уровне 3го, 2Н+ на уровне 4го) из матрикса.

Заряд с одной стороны мембраны

отрицательный

положительный

Среда с одной стороны мембраны

щелочная

кислая

μН+=∆ᴪ +∆рН+

∆ᴪ - мембранный потенциал, ∆рН – градиент рН

Протоны в дальнейшем возвращаются в матрикс митохондрий по градиенту концентрации по каналу, образованному белком-ферментом АТФ-синтазой, которая состоит из 2х компонентов F0F1

При этом выделяется энергия для синтеза АТФ

  1. ОФ требует целостности мембраны (внутренней митохондриальной)

  2. Внутренняя мембрана митохондрий не проницаема для ионов (Н++…)

  1. Сопряжение тканевого дыхания и окислительного фосфорилирования

Для образования 1 молекулы АТФ необходимо:

  • затрата 7,3ккал

  • перепад редокс-потенциалов между соседними участками дыхательной цепи 0,2В

Пункты фосфорилирования (точки сопряжения)

В дыхательной цепи – 3 участка (с перепадом в 0,2В):

На уровне 1,3,4 ферментного комплекса.

2й ферментный комплекс не задействован.

Вывод:

  1. Тканевое дыхание заряжает мембрану, ОФ разряжает мембрану

  2. Энергопреобразующие мембраны сначала генерируют ∆ μН+, а затем реализуют его через АТФ-синтазу

АТФ-синтаза (похож на гриб)

«Шляпка гриба»

«Ножка гриба»

Фермент АТФ-аза (F1), состоит из 9 субъединиц

F0 – канал, встроенный в мембрану, по которому пробегают протоны.

«О» - олиголизин, ингибитор фермента



  1. Регуляция окислительноего фосфорилирования (дыхательный контроль, действие разобщителей)

Уровни регуляции:

  1. Дыхательный контроль

– изменение скорости дыхания с изменением концентрации АДФ.

При повышении концентрации АДФ => активизируется ЦТК, ДЦ, ОФ

При снижении концентрации АДФ => тормозится ЦТК, ДЦ, ОФ

  1. Разобщители

– разобщают перенос электронов и синтез АТФ.

Разобщают тканевое дыхание (ТД) и ДЦ.

ДЦ работает, но энергия ТД идет на тепло, а не на АТФ.

Примеры разобщителей:

  • Естественной природы (прогестерон, тестостерон, холод)

  • Патологические (дифтерийный токсин)

  • Искусственные (ряд антибиотиков)



  1. Свободное окисление. Бурый жир

Свободное (нефосфорилирующее) окисление

В митохондриях дыхание не всегда сопровождается фосфорилированием.

Бурый жир – термогенная ткань.

У человека бурый жир находится у ключиц и вдоль позвоночника.

Бурый – т.к. содержит много цитохромов (а в них Fe), а так же много митохондрий, кровеносных сосудов, симпатических нервных волокон.

Внутренняя мембрана митохондрий бурого жира имеет специальные поры для ионов Н+. В них белок термогенин (из гема).

Термогенин встроен в мембрану. Он разобщающий белок.

  1. Субстратное фосфорилирование, его отличие от окислительного фосфорилирования

Субстратное фосфорилирование (СФ) – образование АТФ за счет превращения субстрата, имеющего макроэргическую связь.

Пример1: (реакция №5 из ЦТК)

img784.jpg

Реакция проходит в митохондриях в аэробных условиях.

ГТФ – образуется за счет субстрата

Пример2: пируват-киназная реакция (из гликолиза)

Отличия ОФ от СФ:

Окислительное фосфорилирование

Субстратное фосфорилирование

За счет энергии окисления (электроны в ДЦ)

За счет энергии субстрата

В митохондриях

В митохондриях и в цитоплазме

Главный генератор энергии

Дополнительный (но может стать главным при нехватке кислорода)

Аэробный процесс

Аэробный, анаэробный

Зависит от разобщителей

Не зависит от разобщителей



  1. Пути образования свободных радикалов, микросомальное окисление. Биологические эффекты свободных радикалов

Использование кислорода в организме:

  1. 80-90% расходуется в ДЦ

  2. В цепи микросомального окисления

  3. Реакции катализируемые: оксигеназами (моно- и диоксигеназами)

Свободно-радикальное окисление.

Свободный радикал – молекула с неспаренным электроном на орбите.

Свободно-радикальное окисление – универсальный процесс, сопровождающий нормальную жизнедеятельность и активизирующийся при патологии.

Свободный радикал образуется в организме:

  • В ДЦ (при образовании эндогенной воды на уровне убихинона)

  • При фагоцитозе

  • При микросомальном оксилении

  • При синтезе ряда гормонов

Активные формы кислорода:

  • Перекись водорода

  • Свободный радикал

  • Супероксид радикал

  • Гидроксил радикал (самый мощный мутаген)

  • Оксид азота

Образование активных форм кислорода:

  1. О2 + электрон => супероксид радикал (Ȱ2)

  2. Супероксид радикал + электрон + 2Н+ => вода

  3. Вода + электрон + Н+ => вода + гидроксил радикал (ȮН)

  4. Гидроксил радикал + электрон + Н+ => вода

Пути образовании супероксид радикала:

Ферментативный

Неферментативный

Под влиянием УФ-излучения

Ксантин-оксидазная реакция

Образование адреналина




Перекись водорода – цитотоксична

Пути образования:

Ферментативный

Неферментативный

В митохондриях: СОД-фермент

В пероксисомах: уратоксидаза




Образование гидроксил радикала:

Н2О2 + супероксид радикал (Ȱ2) => гидроксил радикал (ȮН) + ОН-+ О2

Образуется при облучениях.

Активные формы кислорода:

  • повреждают все молекулы

  • инактивируют ферменты

  • перекисное окисление липидов (ПОЛ)

  • окисление модификаций белков

  • полимеризация углеводов

  • разрыв связей НК

ПОЛ необходим для синтеза простагландинов, лейкотриенов,…

ПОЛ: повреждаются полиненасыщенные жирные кислоты фосфолипидов мембран

RH (жирная кислота) => R∙ => ROO∙ (пероксидный радикал) => ROOH (гидропероксид)

ROOH => RO∙ + ȮН (гидроксил радикал – самый страшный)

В результате избыточного ПОЛ образуются:

  • Альдегиды

  • Кетоны

  • Спирты

Активация ПОЛ (и др окислителей) – при многих радикальных окислениях:

  • Лучевые поражения

  • Опухоли

  • Гипоксия

  • Ишемия

  • Старение

  1. Антиоксидантная система организма. Ферменты – антиоксиданты. Неферментативные антиоксиданты

Антиоксидантная система – система защиты биополимеров от деструкции

Ферментативные антиоксиданты

Неферементативные

  • Каталаза

Богаты эритроциты

  • Пероксидаза

Н2О2 + АН2 => (пероксидаза) => 2Н2О + А

АН2 – донор протонов

  • Супер-оксид-дисмутаза (СОД)

Богаты эритроциты

Ȱ2 (супероксид радикал)+ Ȱ2 + 2Н+ => (сод) => Н2О2 + О2

Сu и Zn – кофакторы СОД

Лечение ожогов глаз

  • Глутатион-пероксидаза

Н2О2 + 2GSH(восстановленный)=> (глутатион-пероксидаза) => 2Н2О + GSSG (окисленный)

(он работает при малых концентрациях, при больших вкл остальные)

GSH – в активном центре содержит Se

  • Глутатион-редуктаза

  • Церулло-плазмин

Главный антиоксидант плазмы крови

Кроме АО, еще и фермент (Fe2+=> Fe3+ -антиоксидант)

  • Витамины

(С, α-токоферол, β-каротин, К, Р)

  • Белки

(церуло-плазмин, лактоферрин, трансферрин, альбумин)

  • Минеральные вещества

(Se, Zn)

  • Гормоны

(эстроген, тироксин)

  • Биогенные амины

(серотонин)

  • АК (ароматические)

  • Пигмент меланин

  • Убихинон

  • Глутатион

Антиоксиданты могут быть:

Внутриклеточные

Мембранные (α-токоферол)

Во внеклеточных жидкостях

Антиоксиданты могут быть:

Первичные

Вторичные

Третичные

Предупреждают образование свободных радикалов (СОД)

Удаляют уже образованные (витамины)

ДНК-репарирующие ферменты

Восстанавливающие поврежденные ДНК структуры





Перекисное окисление липидов

Перекисное окисление липидов (ПОЛ) — окислительная деградация липидов, происходящая, в основном, под действием свободных радикалов. Одно из главных последствий радиоактивного облучения.

Реакции биологического окисления сопровождаются образованием свободных радикалов. Это обусловливает высокую химическую активность этих радикалов. Например, они вступают в реакцию с ненасыщенными жирными кислотами мембран, нарушая их структуру.

Через стадию перекисных производных ненасыщенных жирных кислот осуществляется:

  • биосинтез простагландинов и лейкотриенов

  • тромбоксаны, оказывающие мощное влияние на адгезивно-агрегационные свойства форменных элементов крови и микроциркуляцию, сами являются гидроперекисями.

  • Образование гидроперекисей холестерина — одно из звеньев в синтезе прогестерона

Цитохромы – структура, биологическая роль, локализация в дыхательной цепи.


ЦИТОХРОМЫ - сложные белки (гемопротеиды), содержащие в качестве простетической группы гем.

Служат переносчиками электронов в процессах внутриклеточного дыхания, окислительного фосфорилирования, фотосинтеза, ферментативного гидроксилирования и в других биологических ОВР.

В зависимости от природы гема цитохромы делят на 4 группы: а, b, с и d.

У цитохрома а

цитохром b

у цитохрома с

у цитохрома d

гем имеет строение протопорфирина и содержит формильный заместитель

содержит протогем (ферропрото-порфирин), нековалентно связанный с полипептидной цепью

боковые заместители протопорфирина ковалентно связаны с полипептидной цепью

гем представлен дигидро-порфирином (хлорином)

Атом Fe, входящий в состав гемов цитохромов и подвергающийся окислению и восстановлению, координирован 4 связями с атомами N порфириновых колец и 2 - с лигандами, принадлежащими полипептидным цепям (остатки гистидина, цистеина).

Все цитохромы ярко окрашены и имеют характерные спектры поглощения света в видимой области, меняющиеся при их окислении или восстановлении.

Донорами электронов для цитохромов

акцепторами

обычно служат флавины, гидрохиноны, железо-серные белки или другие цитохромы

другие цитохромы или кислород (цитохромоксидазы)

Некоторые цитохромы (цитохромоксидаза, цитохром Р-450) прочно связаны с мембранами митохондрий, микросом (липопротеидные комплексы) и не растворимы в воде, другие (напр., цитохром с) растворимы в ней.

Цитохромы реагируют с лигандами, конкурирующими с естественным координационным окружением атома Fe гемов (СО, анионы азида, цианида и др.). Связывание этих лигандов приводит к инактивации цитохромов.

Микросомальное окисление

Микросомальное окисление – один из путей использования кислорода в клетке.

O2 – окончательный акцептор, внедряется в молекулы окисляемых веществ – ксенобиотиков, выполняя пластическую функцию.

Микросомальное окисление осуществляется при участии групп ферментов – микросомальных монооксигеназ.

RH + HAДФН2 + O2 => (моноксигеназы, Р450) => ROH + НАДФ +Н2О + R∙

RH – плохо растворимые гидрофобные соединения

RОH – гидроксилированные производные

Цитохром Р-450 – фермент, связывающий и метаболизирующий в организме множество неполярных химических соединений и во многих случаях являющийся первым барьером, определяющим характер и степень воздействия химических веществ на клетку.

Ксенобиотики – вещества, не являющиеся участниками нормально протекающих биохимических реакций в клетках: лекарства, антибиотики, инсектициды, пестициды… Некоторые из них не имеют фармакологические, токсикологические, канцерогенные, мутагенные свойства.

Роль микросомального окисления:

  1. Повышение гидрофильности токсического вещества, улучшение его выведения, снижение токсичности

  2. Химическая модификация структуры ксенобиотика, в результате – частичная или полная потеря его токсичности

Особенности действия:

  1. Обезвреживание ксенобиотиков в норме зависит от их структуры, некоторые вещества не способны обезвреживаться и концентрируются в организме.

  2. В результате окисления ряда ксенобиотиков изменяется их метаболическая активность, повышается токсичность

  3. Каждый ксенобиотик имеет предельно допустимую концентрацию, превысив которую, он не может быть нейтрализован

Микросомальные монооксигеназы – комплекс ферментов, катализирующих восстановление одного атома молекулы О2 с образованием воды и включение другого атома кислорода в окисляемое вещество.

Все ферменты микросомальной системы – мембранные белки, активные центры которых локализованы на цитоплазматической поверхности ЭР.

Основной ее компонент – гемопротеин цитохром Р-450

АТФ - синтетаза, структура и функция.

АТФ-синтаза (Н+-АТФ-аза) - интегральный белок внутренней мембраны митохондрий.

Расположен в непосредственной близости к дыхательной цепи.

АТФ-синтаза состоит из 2 белковых комплексов:

Гидрофобный F0

F1

  • погружён в мембрану

  • служит основанием, которое фиксирует АТФ-синтазу в мембране

  • состоит из нескольких субъединиц, образующих канал, по которому протоны переносятся в матрикс

  • выступает в митохондриальный матрикс

  • состоит из 9 субъединиц (Зα, 3β, γ, ε, δ)

  • субъединицы уложены попарно, образуя "головку"

  • между α- и β-субъединицами располагаются 3 активных центра

  • γ-, ε-, δ- субъединицы связывают комплекс F1 с F0

Повышение концентрации протонов в межмембранном пространстве активирует АТФ-синтазу. Электрохимический потенциал ΔμH+ заставляет протоны двигаться по каналу АТФ-синтазы в матрикс. Параллельно под действием ΔμH+ происходят конформационные изменения в парах α, β-субъединиц белка F1, в результате чего из АДФ и неорганического фосфата образуется АТФ. Электрохимический потенциал, генерируемый в каждом из 3 пунктов сопряжения в ЦПЭ, используют для синтеза одной молекулы АТФ.

Энергетический баланс цикла Кребса.

В ЦТК образуется:

  • 2 молекулы СО2 (в изоцитрат-дегидрогеназной и α-кетоглутарат-дегидрогеназной реакциях)

  • 3 молекулы НАДН2

  • 1 молекула ФАДН2

Окисление НАДН2 в дыхательной цепи митохондрий дает:

  • 3 молекулы АТФ на каждую молекулу НАДН2

  • 2 молекулы АТФ на каждую молекулу ФАДН2

За счет субстратного фосфорилирования:

  • 1 молекула АТФ

ИТОГ: при полном окислении 1 молекулы ацетилКоА => СО2 + Н2О + 12 молекул АТФ

Дыхательный контроль – основной механизм регуляции окислительного фосфорилирования

Сопряжение окисления с фосфорилированием в митохондриях отличается прочностью: если невозможен синтез АТФ, то прекращается и перенос электронов в дыхательной цепи.

Внесение АДФ => начинается дыхание + синтез АТФ

Дыхания прекращается, когда вся АДФ превратится в АТФ

Дыхательный контроль - зависимость дыхания митохондрий от концентрации АДФ

Некоторые вещества разобщают окисление и фосфорилирование. Тогда потребление кислорода и окисление субстратов продолжаются, но синтез АТФ невозможен. Энергия окисления при разобщении рассеивается в форме теплоты.

KoQ, его структура, место и роль в дыхательной цепи, связь с витаминами

KoQ играет важную роль в механизме транспорта протонов через митохондриальную мембрану в пунктах сопряжения. убихинон.jpg

KoQ обязательный компонент дыхательной цепи:

осуществляет в митохондриях перенос электронов от мембранных дегидрогеназ (в частности, НАДН-дегидрогеназы дыхательной цепи, СДГ и т.д.) на цитохромы.


написать администратору сайта