Бйрек ызметіні жедел жне созылмалы жеткіліксіздігіні патофизиологиясы. Бйрек жеткіліксіздігі жедел созылмалы

• Название: Бйрек ызметіні жедел жне созылмалы жеткіліксіздігіні патофизиологиясы. Бйрек жеткіліксіздігі жедел созылмалы
• Дата: 02.12.2022
• Размер: 5.31 Mb.
• Имя файла: 531569.pptx
• Тип: Документы; #825085

Бүйрек қызметінің жедел және созылмалы жеткіліксіздігінің патофизиологиясы.

Бүйрек жеткіліксіздігі жедел созылмалы

Созылмалы бүйрек жеткіліксіздігі (СБЖ) – бүйрек қызметінің үдемелі төмендеуі

Бүйректің және несеп шығару жолдарының созылмалы аурулары:
гломерулонефриттер,
бүйрек поликистоздары,
бүйрек амилоидозы,
бүйректас ауруы
диабеттік нефропатия,
гипертониялық ауру кезінде бүйректің зақымдануы


СБЖ себептері:

СБЖ патогенезі

нефрондардың үдемелі өлеттенуі және олардың орнын дәнекер тіннің басуы (нефросклероз)  өзекшелер мен шумақтардың қызметінің үдемелі төмендеуі  несеп түзілуінің азаюы  уремия  уремиялық кома

1. Латенттік (жасырын) 2. Гиперазотемиялық 3. Уремиялық

Бүйрек қызметі бұзылыстарының дәрежесі бойынша СБЖ сатылары

1- Жасырын

Креатининнің мөлшері қалыпты жағдайдың жоғарғы деңгейінде, шумақтық сүзілу 50%-ға дейін төмендейді. Бүйректің қоюландыру қызметі төмендеген

СБЖ үдемелі дамуының патогенезі

Зақымданбаған нефрондардың компенсаторлық гипертрофиясы

Гиперфильтрация және капиллярішілік қысымның

Эндотелий мен эпителидің зақымдануы, нәруызға өткізгіштіктің , мезангиумде нәруыздардың жиналып қалуы

Мезангиалдық жасушалардың пролиферациясы, макрофагтардың (цитокиндердің және өсу факторының ) сіңбеленуі

Шумақтардың бөліктік склерозы, интерстицианың фиброзы

Бүйрек ұлпасының (паренхимасының) одан әрі азаюы

Нефросклероз және уремия

ка

2. Гиперазотемиялық Креатинин мен зәрнәсіл мөлшерінің жоғарылауы Шумақтық сүзгілену үдерісі лайықты мөлшерінің 20% сәйкес.

3. Уремиялық

Шумақтық сүзгілену деңгейі 10 - 5% дейін төмендейді, гиперазотемия өте жоғары дәрежелікте болады, уремия дамиды.

Бүйрек қызметі бұзылыстарының дәрежесі бойынша СБЖ сатылары

УРЕМИЯ ( грекше uron –зәр, haima - қан) – зәрлі қан

Бүйрек қызметінің декомпенсациялық сатысында дамитын синдром

Уремияның патогенездік механизмдері

УРЕМИЯ МЕХАНИЗМДЕРІ

мол аммонилік қосындылармен организмнің улануы

қош иісті аминқышқыл- дар алмасу өнімдерінің организмді уландыруы

эритропоэтиндердің, простагландиндердің, кининдердің өндірілуінің бұзылуы

жасушалардың мембраналары мен ферменттік жүйесінің метаболизмінің аталған өнімдердің әсерінен бүлініске ұшыратуы

қышқылдық – сілтілік үлесімділіктің бұзылысы

жасушаларда сұйықтық пен иондардың дисбалансы (қанда k и mg жоғарылауы, са төмендеуі)

ми және жүрек тіндерінде электрфизиологиялық үдерістердің бұзылысқа ұшырауы

1. Нейропсихикалық симптомдар

Шаршағыштық, бас ауыруы, рефлекстердің тежелуі, дәм және есіту сезімінің бұзылуы, тремор, түнгі ұйқының бұзылысы, депрессия, ми тінінің ісінуі, кома


2. ЖҚТЖ қызметінің бұзылысы
Жүктемелік және миокардиялық ЖЖ, миокард дистрофиясы, жүрек аритмиясы.
Перикардит
Артериалық гипертензия
Атеросклероз

3. Тыныс алу мүшелер қызметінің бұзылысы

өкпе ісінуі
пневмония
плеврит

4. Гематологилық өзгерістер

анемия
қан ұюының бұзылыстары


Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер

5. АІЖ қызметінің бұзылыстары жүрек айынуы, құсу, анорексия, гастроэнтероколит

Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер

Қышыну сезімі
«уремиялық қыраулану»
гиперпигментация


Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер

витамин Д белсенді түрінің пайда болуының бұзылыстары  гипокальциемия  салдарлық гиперпаратиреоз  остеомаляция, кальциноз (бүйректік рахит)
Ацидоз  сүйек тінінің кері сорылуының ынталандырылуы


Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер

Паратгормон

Паратгормон

жасуша ішінде

кальцидің жиналуы

Тотығулық фосфорланудың бұзылысы

Жүрек қызметінің бұзылысы, остеодистрофия, полиневропатия

Уремия кезіндегі организмдегі өзгерістер

Бүйрек қызметі жеткіліксіздігінің жалпы көріністері:

несеп сүзілуінің азаюы;
олигурия, анурия дамуы;
гиперазотемия – қанда мочевина, несеп- аминқышқылы, креатинин, индикан т.б. қалдық азоттың жиналып қалуы;
гипостенурия және изостенурия дамуы;
гиперкалиемия, гипонатриемия, гиперсульфатемия, гиперфосфатемия дамуы;
ацидоз дамуы.

Бүйрек қызметінің жедел жеткіліксіздігінің себептері:

Бүйрекалдылық:

√ гиповолемия, шок, коллапс, гемолиз, миолиз т.б.

● Бүйректік:

√ бүйректің жедел аурулары, химиялық заттармен улану, бүйрек тамырларында шашыранды қан ұюы т.б.

● бүйрек соңынан:

√ несеп жолдарының тез арада бітеліп, қысылып қалуы т.б.

Бүйрек қызметі жедел жеткіліксіздігінің патогенезі

- Бүйректің қанағымының↓↓,(ишемиясы),

- нефрондардың тікелей бүліністері,
- боумен қапшығында қысым көтеріліп кетуі


Пәрменді сүзілулік қысым төмендеуі

Несеп сүзілуінің азаюы

Олигурия, анурия

Гиперазотемия, су эл.,қсү бұз., бүйректің барлық қызм.бұзылысы

Бүйрек қызметі жедел жеткіліксіздігінің сатылары:

1- бастапқы - жеткіліксіздікті туындатқан дерттің көріністерімен байқалады;
2- олиго-анурия - тәуліктік диурез 500 мл-ден аз, изостенурия, гиперазотемия, уремиялық кома дамуы мүмкін;
3- полиурия – гипогидратация, әлсіздік, гипорефлексия;
4- сауығу – диурездің көлемі, өзекше жасушаларының қызметі біртіндеп қалпына келуі

Бүйрек қызметінің созылмалы жеткіліксіздігі

Себептері:

√ созылмалы гломерулонефрит, пиелонефрит, поликистоз, несеп-тас ауруы т.б.;

√ артериалық гипертензия, атеросклероз, қантты диабет т.б.

Патогенезі

Нефрондардың үдемелі тіршілігін жоғалтуы, дәнекер тін өсіп-өнуі, нефрон қызметте-рінің қатты азаюы, олигурия, гиперазот-емия, уремия, уремиялық кома дамуы.

Бүйрек қызметі созылмалы жеткіліксіздігінің сатылары:

1- жасырын – шумақтарда несеп сүзілуі 2 есеге азайған, қанда азоттың деңгейі қалыпты;
2- гиперазотемиялық - шумақтарда несеп сүзілуі 5 есеге азайған, гиперазотемия;
3- уремиялық - несеп сүзілуі 10-20 есеге төмендеген, ауыр гиперазот-емия, уремия.

Уремия (зәрліқан)

1. Организмнің өзінің зат алмасу өнімдерімен (аммиак, несеп- аминқышқылы, креатинин, мочевина, фенол, индол, скатол т.б.) уыттануы.

2. су мен электролиттер алмасуы бұзылуы:

√ гиперкалиемия, гиперсульфатемия, гиперфос-фатемия, гипокальциемия, гипонатриемия.

3. метаболизмдік ацидоз;

4. гормондар мен дәрумендер алмасулары бұзылуы;

5. эритропоэтин, простагландиндер, кининдер т.б. заттар өндірілуі бұзылуы.

Уремия кезінде

Улы азоттық өнімдер ОЖЖ оттегіні пайдалануын азайтады;
Гиперазотемиялық ацидоз дамытады;
Жасуша мембраналарының өткізгіштігін көтереді;
Су мен электролиттер алмасуын бұзып гиперка-лиемия, жүрек аритмияларын туындатады;
Мочевина мөлшерінің молболуытромбоциттердің агрегациясын бұзып қанағыштыққа бейімдейді;
Организмнің жалпы әлсіздігі, көңіл-күйдің тұн-жырауы болып, ішек-қарын әрекеттері бұзылады;
Организмнен су шығарылмауынан олигоцитемия-лық гиперволемия, артериалық гипертензия, өкпе мен мидың ісінуі дамиды.

Гломерулонефрит

- (лат. glomerulus - шумақ) - нефрон шумақтарының бүліністері басымдықта көрінетін бүйректің екеуіне де біркелкі жайылған иммундық-қабынулық дерт.

Этиологиясы:

баспа,
бадамша бездерінің созылмалы қабынулары (тонзилиттер);
жоғары тыныс жолдарының ауру-лары;
терінің іріңді қабынулары (пиодер-миттер) т.б.

Нефрон шумақтары бүліністерінің патогенезі

Бүйрек шумақтарының бүліністері жиі инфекциялық-аллергиялық немесе бейинфекциялық-аллергиялық жолдармен дамиды.


Әртүрлі жұқпалар (стрептококктар, вирустар), химиялық заттар және дәрі-дәрмектер - антибиотиктер) бүйрек шумақтарының тіректік мембраналарында аутоантигендер құрылуына әкеледі.


Стрептококк

антигені

Тіректік

мембрана

антигені

=

Стрептококқа

қарсы өндірілген

антидене

Қанда айналып жүрген «антиген-антидене» иммундық кешендері нефрон шумақтарының тіректік мембраналарына, қылтамырлардың қабырғаларына қонып, комплемент бөлшектерін әсерлендіру және нейтрофильдердің тамыр сыртына шығуын арттыру арқылы нефрон шумақтарын зақымдайды.


Қанда иммундық АГ+АД кешендері құрылып нефрон шумақтарын шабуылдайды

Комплемент жүйесі әсерленуінен:

Оның құрамбөлшектері:


С5а

С5b-C9

Фагоцитоз

әсерленуі

Шумақ жасушаларының

ыдыратылуы, мезангиалдық

жасушалардың белсенділігі

артуы

Прооксиданттар, қабынулық цитокиндер, простагландиндер,

өсу факторлары, NO, эндотелиндер өндірілуі, протеазалар

әсерленуі

уыттар, цитокиндер

подоцит аяқшалары бүлінуі, тіректік мембранадан үзілуі, көпіршіктенуі

Сүзгілік мембрананың нәруыздарға өткізгіштігінің артуы

Сонымен, бүйрек шумақтарының тіректік мембранасына қарсы анти-денелер, иммундық кешендер ней-трофильдердің, макрофагтардың, тромбоциттердің, лимфоциттердің, комплемент құрамбөлшектерінің, простагландиндердің, калликреин-кинин, қан ұю жүйелерінің т.б. қаты-суымен нефрондардың зақымдануын туындатады.


Нефрит

Нефрондар

азаюы

Бүйрекке қан

келуі азаюы

Жайылмалы

васкулит

Ренин-ангиотензин

жүйесі әсерленуі

Несеп сүзілуі

Гиперволемия

Тамыр қабырғасының

өткізгіштігі артуы

Протеинурия, қанда онко-

тикалық қысым

Дене ісінуі

Гломерулонефриттің көріністері:

Протеинурия (тәулігіне 3 г-ға дейін);
Гематурия (“ет жуындысы” түсті несеп, эритроциттік цилиндрлер);
Артериалық гипертензия;
Ісіну (көз аймағы домбығуы);
Шумақтарда несеп сүзілуі азаюы.

Нефроздық синдром

Несеппен көп нәруыздар шыға-рылуымен, қанда альбуминдердің азаюымен, диспротеинемия, гиперлипопротеинемия және дененің қатты ісінуімен көрінетін дерттік жағдайларды «нефроз-дық (нефротикалық) синдром» деп атайды.

Нефроздық синдром

Біріншілік

Салдарлық

√ липоидтық нефроз;

√ мембранопатиялық

гломерулонефрит;

√ мембраналық-

пролиферациялық

гломерулонефрит;

√ туа біткен

отбасылық

нефроздық синдром

√ жүйелі қызыл жегі;

√ құздама (ревматизм);

√ қантты диабет;

√ гепатит;

√ ауыр металдармен

уланулар;

√ созылмалы гломерулонефрит;

√ қанағыш васкулит т.б.

Патогенезі

Аутоанти-

денелер

Иммундық

кешендер

Комплемент жүйесі

әсерленуі

Қабыну

Тіректік мембрана мен подоциттердің өткізгіштігінің жоғарылауы

Ауыр протеинурия (тәулігіне 15-20 г)

Гипопротеинемия

Тамыр ішінде онкотикалық

қысым төмендеуі

Қан сұйығының тамыр сыртына сүзілуі

Дене ісінуі, қуыстарда сұйық жиналуы

Липоидтық нефроз кезінде қан сарысуында, альбуминнің деңгейі азаюына байланысты, α2- және β-глобулиндер, төмен тығыздықты липопротеидтер, холестерин, үшглицеридтер мен фосфолипидтердің деңгейі көбейеді.


Нефроздық синдром кезінде несеп-пен трансферин, иммуноглобулин-дер, антитромбин III, қан ұю фактор-лары шығарылады. Сондықтан тромбэмболия дамуына қауіп төнеді, бактерияларға организмнің төзімді-лігі төмендейді, теміртапшылықты анемия, С және Д гиповитаминоздар, гипокальциемия байқалады.

Пиелонефрит

- бүйрек тінінің және бүйрек астауы мен табақшаларының бүліністерімен сипатталатын бүйректің жедел немесе созылмалы жұқпалы-қабынулық ауруы.

Пиелонефриттің этиологиясы.

- энтерококктар, стафилококктар, стрептококктар, ішек таяқша-лары т.б.
Олар бүйрекке төменгі несеп шығару жолдарынан және қанмен, лимфамен түседі.

Пиелонефрит дамуына:

Цистит, уретрит;
несеп-тас ауруы;
жыныстық қатынастар арқылы берілетін жұқпалар;
дененің мұздауы(суыққа шалдығу) т.б. ауру пайда болуына қолайлы жағдай болады.

Пиелонефриттің патогенезі

Үрпі түтігінде бактериялардың өсіп-өнуі

Бактериялардың қуыққа тарауы және онда өсіп-өнуі

Бактериялардың қуықтан несепағарға лықсуы

(рефлюкс)

Бүйрек тіні, астауы мен

табақшаларының бүліністері

Жедел пиелонефрит кезінде:

белде ауыру сезімі, белді қол қырымен ұрғылағанда ауыруы;
дене қызуының қатты көтерілуі;
жиі және ауырсынып несеп шығару;
несепте көп лейкоциттер, бактерия-лар және нәруыздар болуы – байқалады.