Возможные изменения ЭКГ: смотри 3)
Отечность голеней, увеличение печени обусловдены развитием ПЖ СН (переполнение БКК → венозное полнокровие в системе вен печени, нижних конечностей)
Одышка обусловлена развитием ЛЖ СН (переполнение МКК → венозное полнокровие судов легких → интестициальный отек → альвеолярный отек)
Лечение:
Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)
Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).
Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,
иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),
воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),
кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)
Ошибки на догоспитальном этапе: неверно поставленный диагноз астенического синдрома после ОРВИ (при наличии у ребенка не только вялости слабости при физической нагрузке, снижения аппетита, но и влажного кашля по ночам), соответственно отсутствие адекватной терапии кардита, постановка диагноза ЖДА при наличии беспокойства, повторной рвоты, отеков на ногах
Прогноз зависит от выраженности заболевания и степени НК. При правильной тактике ведения благоприятный
Мальчик Ц., 1 года 2 мес. Поступил в отделение с жалобами на снижение аппетита, рвоту, потерю массы тела, влажный кашель.
Из анамнеза известно, что до 1 года ребенок развивался в соответствии с возрастом, самостоятельно ходит с 10 месяцев. В возрасте 11,5 мес. перенес острую респираторно-вирусную инфекцию с подъемом температуры до субфебрильных цифр, катаральными явлениями, абдоминальным синдромом (боли в животе, жидкий стул). Указанные изменения сохранялись в течение 7 дней. Лечился на дому.
Через 2 недели после выздоровления родители отметили, что ребенок стал вялым, капризным, появилась бледность кожных покровов. Температура не повышалась. Данная симптоматика расценивалась как проявление железодефицитной анемии и ребенок получал лечение мальтофером в домашних условиях. Несмотря на проводимую терапию состояние ухудшалось: появились симптомы беспокойства и кашля в ночные часы, рвота, усилилась бледность кожных покровов, резко снизился аппетит. Ребенок госпитализирован для обследования и лечения.
Неревматический кардит, предположительно вирусной этиологии, с преимущественным поражением миокарда, острое течение. ЛЖ СН и ПЖ СН II Б степени, относительная митральная недостаточность.
Анамнез: жалобы на рвоту, потерю массы тела, влажный кашель, перенесенная инфекция, предположительно вирусная (энтеровирус), после чего появились вялость, бледность, кашель по ночам, при поступлении – признаки гипоксемии (цианоз, повышенная утомляемость, слабость), одышка, признаки отека легких (крепитация в нижних отделах), увеличение левого сердца, тахикардия, глухость тонов, ритм галопа (признаки перегрузки сердца и НК), признаки относительной митральной недостаточности (систолический шум, связанный с I тоном на верхушке), увеличение печени, селезенки (ПЖ СН). На ЭКГ снижение вольтажа QRS (склероз), перегрузка левого сердца (Р-mitrale, R V5RG: признаки ЛЖСН (усиление легочного рисунка), расширение сердца (увеличение КТИ), ЭхоКГ – расширение сердца и увеличение его полостей, снижение сократительной функции (снижение ФВ), признаки относительной митральной недостаточности (регургитация).
ОАК – Hb min (признак гипоксемии). ЭКГ – перегрузка ЛЖ и ЛП. ЭхоКГ, RG – смотри 1)
Дифф диагноз с поражением миокарда дистрофического генеза, миокардиосклерозом, кардиомиопатией
Дополнительные исследования:
б\х крови: ↑ активности КФК, КФК-МВ, тропонин I (некроз), ↑ острофазовых показателей, ЛДГ, АСТ, АЛТ, антитела к вирусам
эндомиокардиальная биопсия сердечной мышцы (участки воспаления, фиброз, мононуклеарные клетки, некроз);
иммуноферментный метод с использованием мембранного а/гена кардиомиоцитов (повышение антимиокардиальных антител)
Изменения при дополнительных исследованиях – смотри 4)
Лечение:
Этиологическое лечение (вирусы – нет, в последнее время – пробуют интерферон)
Воздействие на иммунологическую реактивность больного (преднизолон 1-1,5 мг/кг 3 недели с постепенным снижением дозы, после курса преднизолона – НПВС (вольтарен 2-3мг/кг) в сочетании с делагилом курсом по 2 месяца дважды с перерывом в 2 месяца).
Терапия СН (строфантин 0,005-0,01мг/кг 2 раза в день, реже дигоксин, адреномиметики(допамин) короткими курсами,
иАПФ(каптоприл 0,5мг/кг),
воздействие на почечное звено (диета с ограничением соли и воды, диуретики верошпирон по 2мг/кг, при НКIIБ в сочетании с фуросемидом1мг/кг), дезагреганты (трентал, пармидин),
кардиотрофики (карнитин, цитохром С – цитомак)
Гемограмма диагноз подтверждает весьма косвенно, т.к. в ней: гемоглобин по нижней границе нормы – признак гипоксемии; небольшая лейкопения
Боли в животе – проявление ОПЖСН, венозный стаз в БКК с растяжением сосудов брыжейки, рвота – гипонатриемия при СН, рефлекторное раздражение вагуса увеличенным ЛЖ
Врожденный характер заболевания возможен (ранний – до 7 мес в\у развития – фиброэластоз; поздний – после 7 мес – обычная воспалительная реакция)
Морфологический субстрат заболевания: развитие воспалительной реакции в кардиомиоцитах с дилатацией преимущественно ЛЖ, кровоизлияния под перикардом, пестрота на разрезе, в полости ЛЖ – тромбы, фокальное или диффузное накопление мононуклеарных клеток, распространенный миоцитолиз → замена на соединительную ткань → кардиосклероз
Ритм галопа: суммационный галоп – трехчленный ритм желудочка, когда в результате резкого укорочения фазы медленного наполнения на фоне тахикардии патологические III и IV тоны сердца сливаются в один дополнительный тон. Возникает при снижении сократимости миокарда желудочков у больных с СН и острым повреждением миокарда, ведущим к уменьшению его диастолического тонуса (III тон) и к повышению КДД в желудочке (IV тон).
Исходы: выздоровление с нормализацией гемодинамики, редко – дистрофия миокарда и миокардиосклероз. Возможно развитие выраженной НК с декомпенсацией сердечных механизмов
Маша И., 8 лет. Предъявляет жалобы на быструю утомляемость при обычных нагрузках, плаксивость, непроизвольные движения лицевой мускулатуры, размашистые непроизвольные движения рук и ног, трудности при одевании, неустойчивость, нарушение походки. Из анамнеза известно, что 3 недели назад девочка перенесла фолликулярную ангину с высокой температурой, амбулаторно получала антибактериальную терапию с положительным эффектом. Была выписана в школу. Через 7 дней после выписки появилась повышенная утомляемость, нарастающее ухудшение почерка, размашистые некоординированные движения, повысилась температура тела до 37,5-38,2°С. Ребенок осмотрен участковым педиатром, в клиническом анализе крови патологических изменений не выявлялось. Был диагностирован грипп, астенический синдром, назначена противовирусная терапия. Неврологические симптомы нарастали: усилились проявления гримасничанья, перестала себя обслуживать из-за размашистых гиперкинезов. Мать привезла ребенка в приемное отделение больницы.
Острая ревматическая лихорадка. Хорея. НК 0
Обоснование: после перенесенной Strept инфекции через неделю появились признаки поражения ЦНС (малая хорея) – прогрессирующий астено-вегетативный синдром, гиперкинезы, нарушение статики и координации движений, выраженная мышечная гипотония. Девочки болеют чаще. Для первой атаки ревматизма характерны изолированная хорея без выявления признаков лабораторной активности по ОАК (нормальное СОЭ). Для постановки диагноза необходимо 2 больших / 1 большой + 2 малых критерия. В задаче 1 большой критерий (хорея) и 1 малый (лихорадка) на фоне подтверждения стрептококковой инфекции в анамнезе (АСЛО- 1:2500). Необходимо дообследование ребенка.
Дополнительное обследование:
ЭХО КГ с доплером (возможно появление вальвулита, нарушение сократимости миокарда),
RG органов грудной клетки (при вальвулите – митральная или аортальная конфигурация сердца),
Б/х крови – ↑ острофазовых показателей (СРБ, Фибриноген, серомукоид, диспротеинемия с ↑ гамма-глобулинов), титры АСЛ-О в динамике
Дифф диагноз:
Ревматический кардит - функциональные кардиомиопатии, неревматические кардиты, нек-е ВПС, синдром пролапса МК, инфекционный эндокардит;
полиартрит – реактивные артриты, ЮРА, системные заболевания соединительной ткани, б-нь Лайма;
хорея – гиперкинезы при АФС, СКВ, опухолях мозга
План лечения – 1 этап (всего 3 этапа)
Этиотропная терапия (бензилпенициллин 400-600 тыс Ед (дети), 1,5-4 млн ЕД (подростки) в сутки 10-14 дней с последующим применением бензатин бензилпенициллина, при непереносимости – цефалоспорины I, макролиды(азитромицин)
Антиревматическое (патогенетическое лечение) – преднизолон 0,7-0,8мг/кг до достижения терапевтического эффекта с постепенным снижением дозы, НПВС (индометацин, диклофенак- по 150 мг/с 2 мес), плаквенил, делагил (хинолиновые преп)
Симптоматическое лечение (витамины группы С и В, седативные)
Тактика наблюдения после выписки из стационара
2 этап: специализированный ревматологический санаторий – лечебно-оздоровительный режим с дозированной физической нагрузкой
3 этап: кардиоревматологический диспансер: диспансерное наблюдение и вторичная профилактика (прологированные пенициллины – бициллин 5 на 5 лет (до 21 года) ежемесячно по 1 500 000 Ед, ретарпен 2 400 00 Ед в/м 1 раз в 3 недели
Морфологический маркер ОРЛ: ревматические гранулемы Ашофф-Талалаева (крупные базофильные клетки гистиоцитарного происхождения, гигантские многоядерные клетки миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки)
Дебют ОРЛ в 7-15 лет
Показания для назначения ГК: постановка диагноза ОРЛ, т.к. ГК – патогенетическое лечение. Их нельзя назначать при затяжном, латентном течении.
Профилактика:
Первичная – своевременная диагностика и адекватная терапия активной А-Strept инфекции ВДП (амоксициллин 10 дней, макролиды, цефалоспорины)
Вторичная - прологированные пенициллины – бициллин-5 на 5 лет после перенеснной ОРЛ (до 21 года) (т.к. без кардита) ежемесячно по 1,5 млн Ед, ретарпен (бензатин бензилпенициллин) 2 400 000 Ед в/м 1 раз в 3 недели
Больной И., 12 лет поступил в стационар с жалобами на слабость, сердцебиение, утомляемость, субфебрильную температуру.
Анамнез заболевания: 2 года назад перенес острую ревматическую лихорадку с полиартритом и кардитом в виде поражения митрального клапана, в результате чего сформировалась его недостаточность. Настоящее ухудшение состояния наступило после переохлаждения.
При поступлении обращает на себя внимание бледность кожных покровов, тахипноэ до 36 в 1 мин. при ходьбе, которая уменьшается до 24 в 1 мин. в покое. В легких дыхание везикулярное, хрипов нет. Область сердца визуально не изменена. При пальпации верхушечный толчок разлитой и усиленный, расположен в V межреберье на 2 см кнаружи от левой средне-ключичной линии. В области IV – V межреберья слева определяется систолическое дрожание. Границы относительной сердечной тупости: правая – по правому краю грудины, левая - на 2 см кнаружи от средне-ключичной
Повторная ревматическая лихорадка: кардит с поражением аортального клапана (аортальный вальвулит). Приобретенный порок сердца (недостаточность МК). НК II А.
В анамнезе: ОРЛ с полиартритом и кардитом. В соответствии с рекомендациями повторная атака у больных с ревматическим анамнезом рассматривается как новый эпизод ОРЛ, а не является рецидивом первого. В этих условиях (особенно на фоне сформированного ревматического порока сердца – в данном случае недостаточности МК) диагноз повторной атаки может быть поставлен на основании одного большого критерия (у ребенка – кардит – жалобы на слабость, сердцебиение, расширение границ сердца, систолическое дрожание в 4-5 м/р слева, протодиастолический шум, тахикардия, гипотония, на ЭКГ – перегрузка левого сердца, субэндокардиальная ишемия (в т.ч. за счет митрального стеноза)) или только малых критериев (у ребенка – лихорадка, увеличение СОЭ, удлиненный PR интервал(N до 0,14 в данном в-те) в сочетании ↑ противоStrept антител (необходимо посмотреть) после исключения интеркуррентного заболевания и осложнений ревматических пороков сердца (инф эндокардит). В данном случае имеется один большой и 3 малых критерия, чего достаточно для постановки диагноза.
Дополнительное обследование:
ЭХО КГ с доплером (вальвулит АК, нарушение сократимости миокарда),
RG органов грудной клетки (при вальвулите – митральная или аортальная конфигурация сердца),
б/х крови – ↑ острофазовых показателей (СРБ, Фибриноген, серомукоид, диспротеинемия с ↑ гамма-глобулинов), титры АСЛ-О в динамике
Дифф диагноз ревматического кардита
функциональные кардиомиопатии (здесь нет лабораторной активности, симптоматика развивается на фоне вегетативных кризов у детей с хронической инфекцией),
неревматические кардиты (после вирусных инфекций носоглотки, преимущественно поражается миокард, нарушения ритма, минимальная лабораторная активность),
некоторые ВПС (врожденная недостаточность МК и АК),
синдром пролапса МК,
инфекционный эндокардит (недостаточность АК – первичный, недостаточность МК – вторичный (при ревматическом пороке сердца), всегда – выраженная бактериемия, выраженная лихорадка, профузные поты, тромбоэмболии различной локализации, ЭХО КГ – вегетации на клапанах и хордах)
эндокардит Либмана-Сакса (при СКВ)
План лечения:
Этиотропная терапия 1,5-4 млн ЕД (подростки) в сутки 10-14 дней с последующим применением бензатин бензилпенициллина, при непереносимости – цефалоспорины I, макролиды(азитромицин)
Антиревматическое (патогенетическое лечение) – преднизолон 0,7-0,8мг/кг до достижения терапевтического эффекта с постепенным снижением дозы, НПВС (индометацин, диклофенак- по 150 мг/с 2 мес), плаквенил, делагил (хинолиновые преп)
Симптоматическое лечение - лечение СН (сердечные гликозиды и диуретики)
Наблюдение после выписки
2 этап: специализированный ревматологический санаторий – лечебно-оздоровительный режим с дозированной физической нагрузкой
3 этап: диспансерное наблюдение и вторичная профилактика (прологированные пенициллины – бициллин 5 на 10 лет с момента последней атаки (до 40 лет) (т.к. кардит и поражение клапанов) ежемесячно по 1 500 000 Ед, ретарпен 2 400 00 Ед в/м 1 раз в 3 недели
Показатели АД: в 12 лет N АД: САД (90+2n) = 114; ДАД = (60+n) = 72. У ребенка гипотония (105/40), обусловленная вальвулитом АК→ сужение АК→ недостаточное кровенаполнение БКК
Боли в области сердца при кардите чаще всего отсутствуют, очень редко они наблюдаются как проявление вегетативного дисбаланса, не являясь признаками ишемии.
Морфологический маркер: ревматические гранулемы Ашофф-Талалаева (крупные базофильные клетки гистиоцитарного происхождения, гигантские многоядерные клетки миогенного происхождения с эозинофильной цитоплазмой, кардиогистиоциты, лимфоидные и плазматические клетки)
Место проекции митрального клапана – первая точка аускультации (область верхушки)
Место проекции аортального клапана – вторая точка аускультации (второй межреберный промежуток справа) и пятая точка Боткина – Эрба (место прикрепления 2-4 левых ребер к краю грудины)
Регистрация скрытых отеков:
Метод регистрации прибавки массы тела,
метод учета выпитой жидкости и выделенной мочи,
волдырная проба (0,2 мл 0,9% NaCl вводят п/к в предплечье и определяют время рассасывания волдыря. В норме: у новорожд – 10-15 мин, дошкольники – 20 мин, дети старшего возраста – 40 мин)
Рита Б., 7 лет. Поступила в стационар в связи с жалобами на слабость, повышенную потливость, преимущественно ночью, снижение аппетита, длительные субфебрилитет. Из анамнеза известно, что данные жалобы появились после экстракции зуба 4 недели назад. Самостоятельное применение жаропонижающих средств приводило к кратковременному понижению температуры, но общие жалобы сохранялись.
Из анамнеза жизни: В возрасте 1 мес был выявлен систолический шум с точкой максимального выслушивания в IV-V межреберье слева от грудины. Эхокардиографически был подтвержден врожденный порок сердца бледного типа: подаортальный дефект межжелудочковой перегородки небольших размеров без признаков сердечной недостаточности. Ребенок наблюдался кардиологом и 1 раз в год осматривался кардиохирургом. Лечения не получал, в кардиохирургической коррекции не нуждался.
|
Скачать 211 Kb.