Вот. Болезни органов пищеварительной системы Рак пищевода
 Скачать 210.52 Kb.
|
|
1 Болезни органов пищеварительной системы Рак пищевода Факторы риска алкоголь, курение, ахалазия кардии, стриктуры вследствие химических ожогов пищевода. Предраковые изменения - лейкоплакия, метаплазия (пищевод Барретта) и тяжёлая дисплазия эпителия. Локализуется рак во всех отделах, но чаще поражается средняя и нижняя треть, реже – верхняя. Различают следующие макроскопические формы: • Кольцевидный плотный рак - эндофитно растущее образование, циркулярно охватывающее стенку и сужающее просвет пищевода. При распаде и изъязвлении опухоли проходимость пищевода восстанавливается. • Полипозный или грибовидный рак пищевода легко распадается в результате чего образуются язвы, проникающие в соседние органы и ткани. • Инфильтративно-язвенный рак глубоко врастает в стенку пищевода и окружающие ткани, нередко с формированием пищеводно-трахеальных фистул. Микроскопические формы: 1. карцинома in situ; 2. плоскоклеточная; 3. аденокарцинома; 4. железисто-плоскоклеточная; 5. железисто-кистозная; 6. мукоэпидермальная; 7. недифференцированная. В 90% случаев это плоскоклеточный рак. Около 5% случаев составляют аденокарциномы. Осложнения: кахексия, пищеводно-трахеальные свищи, аспирационная пневмония, абсцесс и гангрена лёгкого, эмпиема плевры, гнойный медиастинит. Для рака пищевода характерна внутриорганная диссеминация с формированием вторичных узлов и внутристеночных метастазов. Метастазирует рак пищевода преимущественно в регионарные лимфоузлы (локализация зависит от уровня поражения зависит самого пищевода). Рак верхней трети – в лимфоузлы шеи и средостения, рак средней трети – в лимфоузлы шеи, средостения и верхние желудочные лимфоузлы, рак нижней трети - в лимфоузлы брюшной полости и нижнего средостения). Гематогенные метастазы чаще в лёгких и печени. Гастриты Гастрит - это воспаление слизистой оболочки желудка. Острый гастрит Этиология: употребление НПВС (аспирин и пр.), избыточное употребление спиртного, интенсивное курение, алиментарные факторы, химические вещества, лекарственные средства (химиотерапия), инфекционные агенты (сальмонеллёз), расстройства кровообращения (шок, стресс и др.), уремия. Классификация: по распространённости: диффузный и очаговый. По топографии: антральный, фундальный, пилороантральный и пилородуоденальный. По характеру воспаления: катаральный, фибринозный, гнойный (флегмонозный), некротический. Исходы и осложнения зависят от этиологии, формы и глубины поражения. Возможно полное выздоровление, перитонит, желудочное кровотечение. Хронический гастрит Этиология: длительно действующие экзо- и эндогенные раздражающие факторы. Гастрит типа А (аутоиммунный) – редкое заболевание (составляет около 10% всех гастритов). Является генетическим заболеванием с аутосомно-рецессивным типом передачи. У таких больных обнаруживаются аутоантитела к париетальным клеткам и к внутреннему фактору, блокирующие его связывание с витамином В 12 Гастрит типа В (неиммунный, бактериальный, Helicobacter pylori ассоциированный). В его 2 развитии имеют значение различные факторы – уремия, нарушения кровообращения, нарушения питания, аллергические реакции, употребление алкоголя и кофе, профессиональные вредности и пр. Оказалось, что при неиммунном хроническом гастрите в 100% обнаруживается этот микроорганизм. Гастрит типа С (рефлюкс-гастрит) – обычно развивается у людей, перенёсших резекцию желудка и связан с забросом дуоденального содержимого. Происходит цитотоксическое действие на слизистую оболочку компонентов жёлчи. По морфологии хронический гастрит может быть: антральный, фундальный и пангастрит; поверхностный и атрофический; неактивный и активный. Воспаление проявляется, прежде всего, в инфильтрации собственной пластинки слизистой лимфоцитами, плазмоцитами, разрастании соединительной ткани. При активном гастрите появляются сегментоядерные лейкоциты, по их количеству морфолог судит о степени активности процесса. Повреждающее действие различных факторов на слизистую оболочку желудка, прежде всего, сказывается на регенерации эпителия и проявляется нарушениями её, что неизбежно заканчивается атрофией железистого аппарата желудка. Извращение регенерации может проявляться в появлении очагов метаплазии и дисплазии, что в свою очередь является предраковым процессом. Язвенная болезнь Это хронически циклически текущее заболевание, основным морфологическим выражением которого является хроническая рецидивирующая язва желудка или 12-и перстной кишки. Этиология: H.pylori. Сосудистая, пептическая, механическая, кортико-висцеральная теории, теория обратной диффузии водородных ионов на сегодняшний день признаны устаревшими, имеющими только исторический интерес. Однако, надо понимать, что все эти факторы являются составными частями патогенеза язвенной болезни. Нередко у больных обнаруживают группу крови I (0), дефицит α 1 - антитрипсина, отсутствие антигенов гистосовместимости, отвечающих за выработку гликопротеинов желудочной слизи. Локализация. Для язвенной болезни желудка – тело желудка (медиогастральная язва) или пилороантральная область. Для язвенной болезни 12-и перстной кишки – на передней или задней стенке луковицы. Обычно находят одну, реже две, крайне редко три язвы. Макроскопически овальной или округлой формы дефект размером до нескольких см, глубокий (может быть даже до серозной оболочки), дно гладкое, края приподнятые, валикообразные, плотные. Кардиальный край подрытый, нависающий, край, обращённый к привратнику пологий (постоянное смещение краёв при перистальтике). Микроскопически в период ремиссии – разрастание соединительной ткани, гиалиноз, склероз сосудов, гипертрофия нервных волокон. На поверхности эпителизация; в краях – картина хронического гастрита. В период обострения в дне определяются 4 слоя: лейкоцитарный экссудат; фибриноидный некроз; грануляционная ткань; фиброзная ткань. В краях – регенерационная гиперплазия. Осложнения (по Самсонову): 1) Язвенно-деструктивные: кровотечение, перфорация, пенетрация. 2) Язвенно-воспалительные: перигастрит, перидуодеит. 3) Язвенно-рубцовые: сужение выходного отдела желудка, гипертрофия мышечного слоя, атония→ повторные рвоты→ алкалоз, хлоропеническая уремия. 4) Малигнизация. 5) Комбинированные. Рак желудка Последнее время отмечается значительное снижение заболеваемости, но она остаётся всё равно высокой: ежегодно в мире от рака желудка умирает около 1 млн. человек. Пятилетняя выживаемость за последние 60 лет не изменилась и составляет 10%. Предраковые состояния: аденома желудка (аденоматозный полип), хронический атрофический гастрит, пернициозная анемия, инфекция H.pylory. Предраковые изменения: тяжёлая дисплазия, кишечная метаплазия. Гистогенез (канцерогенез рака желудка): 1) Рак желудка кишечного типа проходит следующие стадии развития: хронический атрофический 3 гастрит→ кишечная метаплазия→ дисплазия→ рак. 2) Рак желудка диффузного типа не имеет такой последовательности развития, он обычно возникает на фоне неатрофического (поверхностного) гастрита. Макроскопические формы: ➢ Преимущественно экзофитные опухоли: бляшковидный, полипозный, грибовидный, изъязвлённые раки (блюдцеобразный, первично-язвенный, язва-рак). ➢ Преимущественно эндофитные: диффузный, инфильтративно-язвенный раки. ➢ Смешанные опухоли (переходные формы рака). Гистологические типы: • Аденокарцинома (высоко-, умеренно-, низкодифференцированная) – самый частый вид • Перстневидно-клеточная • Железисто-плоскоклеточная • Плоскоклеточная • Мелкоклеточная • Недифференцированная. Метастазирование Лимфогенные метастазы. Первые обычно возникают в регионарных узлах, расположенных на малой и большой кривизне желудка. В последующем возможны отдалённые метастазы в лимфоузлы ворот печени, парааортальные, паховые и др. (ортоградный путь). Кроме того, характерно метастазирование в оба яичника (метастаз Крукенберга), параректальную клетчатку (метастаз Шницлера) и левый надключичный лимфоузел (метастаз Вирхова). Это ретроградный путь. Гематогеные метастазы – в печень, лёгкие, головной мозг, кости, почки, реже в надпочечники и поджелудочную железу. Имплантационные метастазы – карциноматоз брюшины, сальника, диафрагмы, плевры, перикарда. Осложнения. Перфорация, перитонит, кровотечение, флегмона желудка, механическая желтуха, портальная гипертензия, стеноз привратника, кишечная непроходимость, кахексия, железодефицитная анемия. Аппендицит Это воспаление червеобразного отростка толстой кишки. Острый аппендицит Этиология: Причина окончательно не установлена. Чаще всего её связывают с непроходимостью, обусловленной обтурацией каловыми массами или конкрементами, реже глистами, опухолью. Патогенез: секреция слизи в закупоренном отростке ведёт к повышению давления содержимого на стенки, сдавлению вен, ишемии и некрозу. В этих условиях происходит активация местной микрофлоры. Однако в некоторых случаях обтурацию отростка не выявляют. Морфологические формы: простой, поверхностный, флегмонозный, флегмонозно-язвенный, апостематозный, гангренозный. Простой выявляется только гистологически – катаральное воспаление слизистой оболочки. Поверхностный – макроскопически отросток набухший, сероза тусклая, полнокровная. Микроскопически в слизистой дистального отдела фокусы гнойного воспаления конусовидной формы, иногда с поверхностными очагами некроза. Флегмонозный – макроскопически отросток увеличен, сероза тусклая с кровоизлияниями и фибрином. Стенка утолщена, в просвете гной. Микроскопически инфильтрация нейтрофилами всей толщи стенки. Осложнения: эмпиема, перфорация, самоампутация, перитонит, пилефлебит, абсцессы печени, межкишечные абсцессы. Хронический аппендицит встречается редко. Характеризуется разрастанием в стенке грануляционной и фиброзной ткани. Если просвет в проксимальной части облитерируется, то может развиться гидроцеле (скопление серозной жидкости), мукоцеле (слизь), при разрыве - псевдомиксома брюшины. 4 Рак толстой кишки Предраковые процессы: полипы, неспецифический язвенный колит (НЯК). Полипы (аденомы) бывают тубулярные, ворсинчатые, тубуловорсинчатые. Аденомы возникают спонтанно, чаще у лиц старше 50 лет. Известна семейная предрасположенность. Злокачественная трансформация полипов занимает в среднем 7-12 лет. Локализация опухоли в толстой кишке встречается любая, чаще всего – в прямой и сигмовидной, реже – печёночный и селезёночный углы. По характеру роста: ▪ Экзофитные формы: бляшковидный, полипозный, грибовидный. ▪ Эндофитные формы: язвенный, диффузно-инфильтративный. ▪ Переходная: блюдцеобразный рак. Опухоли правых (проксимальных) отделов чаще растут экзофитно, имеют полипозную и грибовидную форму, не вызывают непроходимости. Эти опухоли часто кровоточат, что проявляется меленой и ведёт к анемии; диагностируются рано. Опухоли левых (дистальных) отделов имеют тенденцию к эндофитному, чаще циркулярному росту, что приводит к стенозу просвета кишки в виде «кольца для салфетки». Выше стеноза развивается гипертрофия мышечного слоя стенки кишки, затем атония, расширение просвета и кишечная непроходимость. Гистологические варианты: 1) Аденокарцинома (высоко-, умеренно-, низкодифференцированная) 2) Слизистый рак 3) Перстневидно-клеточный рак 4) Плоскоклеточный 5) Железисто-плоскоклеточный 6) Недифференцированный 7) Неклассифицируемый Метастазирование. Лимфогенно: лимфоузлы брюшной полости, малого таза, забрюшинные. Гематогенно: печень, головной мозг, лёгкие, кости, яичники, сальник. Имплантационные: прорастание брюшины и соседних органов – мочевого пузыря, тонкой кишки, яичников, матки, влагалища, предстательной железы, семенных пузырьков. Осложнения: кровотечение, некроз опухоли, перфорация, перитонит, кишечная непроходимость, кахексия. |