Болезни печени
 Скачать 29.46 Kb.
|
|
БОЛЕЗНИ ПЕЧЕНИ Этиология: Инфекция (вирусный гепатит, острая желтая лихорадка, лептоспироз, описторхоз); Интоксикации (эндогенные: уремия, тиреотоксикоз); экзогенные (алкоголь, гепатотропные яды, пищевые отравления); Расстройства кровообращения (шок, хронический венозный застой) Нарушения питания (белковое/витаминное голодание) Нарушения обмена веществ. Классификация по механизму развития: Наследственные Приобретённые: Первичные/Вторичные ГЕПАТОЗЫ О: Поражения печени с преобладанием дистрофии и некроза гепатоцитов. Классификация: Наследственные: Нарушения обмена - обмена белков и аминокислот (цистиноз и аминоацидурия, или синдром Дебре-де Тони-Фанкони), жиров (наследственные липидозы), углеводов (гликогенозы), пигментов (наследственный пигментный гепатоз, порфирии),минералов (гемохроматоз, гепатоцеребральная дистрофия, или болезнь Вильсона-Коновалова). Многие из наследственных гепатозов являются болезнями накопления и заканчиваются развитием цирроза печени. Приобретённые: Острые (#токсическая дистрофия)/Хронические (#жировой гепатоз) а) Токсическая дистрофия печени О: заболевание, характеризующееся прогрессирующим массивным некрозом печени и печеночной недостаточностью. Причины развития: Аллергические/аутоаллергические факторы. Стадии:
Исходы: Печёночная + почечная недостаточность, цирроз. б) Стеатоз печени (жировой гепатоз) О: Хроническое накопление жира в печени. Причины развития: СД, ожирение, интоксикации, гипоксия, нарушения питания. Патогенез алкогольной версии: Прямое окисление этанола > усиление синтеза триглицеридов + мобилизация ж/к > снижение использования ж/к в печени > накопление триглицеридов в печени. Они инертны, особо не мешают, поэтому гепатоз хронический.
ГЕПАТИТЫ О: воспаление, выражающееся как в дистрофических и некробиотических изменениях паренхимы, так и в воспалительной инфильтрации стромы. Классификации: Первичный (#вирусный)/Вторичный (#не гепатотропные вирусы) Острый: Экссудативный: Серозный(тиреотоксикоз) Гнойный: Диффузный Очаговый (септикопиемия, амебиаз) Продуктивный (Дистрофия+Некроз+Образование инфильтратов из кл. Купфера – звёздчатых ретикулоэндотелиоцитов) Хронический: Агрессивный (Резкая дистрофия+Некроз+Выраженная инфильтрация в портальной зоне и внутри дольки) Персистирующий (Мало дистрофии, Выражена инфильтрация портальной зоны) Холестатический (Дистрофия+некроз+холестаз/холангит/холангиолит+межуточная инфильтрация+склероз стромы) По этиологии: Метаболический, токсический, инфекционный, циркуляторный.
Тельца Каунсильмена - округлые эозинофильные гомогенные образования с пикнотичным ядром или без ядра (гепатоциты в состоянии коагуляционного некроза - «мумифицированные гепатоциты»). 2.1 Вирусный гепатит (открываем барт по микре) Фазы: Инкубация Преджелтушный Желтушный Период реконвалесценции
Внепечёночные проявления: желтуха, множественные кровоизлияния в коже, серозных и слизистых оболочках, ↑Л.У, особенно брыжеечных, ↑ селезенки за счет гиперплазии ретикулярных элементов. При остром: катаральное воспаление с/о верхних дыхательных путей и пищеварительного тракта. В эпителии почечных канальцев, мышечных клетках сердца и нейронах ЦНС находят дистрофические изменения. При хроническом: активном гепатите развиваются системные поражения экзокринных желез (слюнных, желудка, кишечника, поджелудочной железы) и сосудов (васкулиты, гломерулонефрит). 2.2 Алкогольный гепатит. Патогенез: Этанол → Выработка гепатоцитами геалина. Алкогольный геалин → Цитолиз + Сенсибилизация ЛФ
Исход: Цирроз, печёночная недостаточность. в) Цирроз печени О: Заболевание, характеризующееся нарастающей печеночной недостаточностью в связи с рубцовым сморщиванием и структурной перестройкой печени. Классификации: - по этиологии: наследственные (болезнь Вильсона, гемахроматоз) и приобретенные (алкогольный, после вирусного гепатита, билиарный, циркуляторный, обменно-алиментарный) - по морфогенезу: постнекротический, портальный, билиарный, смешанный - по макроскопической картине: крупноузловой (более 3 мм), мелкоузловой, смешанный - по микро-картине: монолобулярный (ложные дольки построены на основе одной неизмененной дольки), мультилобулярный (на основе нескольких долек), смешанный Осложнения цирроза печени: синдром портальной гипертензии (кровотечение, асцит, образование портокавальных и кава-кавальных анастомозов, застойная спленомегалия); печеночно-клеточная недостаточность; печеночная энцефалопатия; гепатоцеллюлярная карцинома Постнекротический цирроз печени Этиопатогенез: массовый некроз печени (токсины, гепатит В) Темп развития: быстро развивается
Исходы: ранняя печеночная недостаточность и поздняя портальная гипертензия Портальный цирроз печени Причины: хронический гепатит С или алкогольный, первичный билиарный цирроз Темп развития: медленно
Отличительные признаки: ранние признаки портальной гипертензии и поздняя печеночно-клеточная недостататочность Смешанный цирроз печени Клинико-морфологические особенности: Признаки постнекротического и портального цирроза Билиарный цирроз печени
БОЛЕЗНИ ЖЕЛЧНОГО ПУЗЫРЯ Этиология: опухоли, воспаление, образование камней Типы камней: холестериновые, пигментные, известковые, комбинированные ХОЛЕЦИСТИТ О: воспаление желчного пузыря Виды: острый или хронический Этиология: желчнокаменная болезнь Патогенез: камни в желчном пузыре приводят к повреждению его стенки и/или к затруднению оттока желчи + инфекционные агенты + глисты + амеба дизентерийная + ферменты поджелудочной при панкреатите Клинико-морфологическая характеристика:
Причины смерти: сепсис, перитонит БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ ПАНКРЕАТИТ ОСТРЫЙ Этиопатогенез: нарушение оттока панкреатического сока (дискинезия протоков), проникновение желчи в выводной проток железы (билиопанкреатический рефлюкс), отравление алкоголем, переедание Морфологическая характеристика: Отек железы, появление бело-желтых участков некроза (жировые некрозы), кровоизлияний, фокусов нагноения, ложных кист и секвестров. По преобладанию тех или иных изменений выделяют: - геморрагический панкреатит - гнойный - панкреонеокроз Осложнения: перитонит, эндотоксиновый шок, коллапс, респираторный дистресс-синдром, кистообразование Причины смерти: сепсис ПАНКРЕАТИТ ХРОНИЧЕСКИЙ Этиология: следствие рецидивов острого панкреатита, инфекции, интоксикации, нарушение обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка Морфологическая характеристика: Преобладание склеротических процессов и атрофических. Образуются кисты, рубцовая деформация с обызвествлением, железа уменьшается, приобретает хрящевую плотность. Осложнения: синдромы мальабсорбции, мальдигестии и кишечной аутоинтоксикации; стеаторея, инсулиновая недостаточность | |||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||