рефератикс. Болезни поджелудочной железы
 Скачать 142.41 Kb.
|
|
Министерство здравоохранения Российской Федерации государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования Омская государственная медицинская академия кафедра патологической анатомии Тема «БОЛЕЗНИ ПОДЖЕЛУДОЧНОЙ ЖЕЛЕЗЫ» Выполнил: Фамилия, Имя, Отчество Проверил: Фамилия, Имя, Отчество Омск - 2014 г Введение Поджелудочная железа (ПЖ) – один из органов пищеварительной системы, который выполняет две основные функции. Во-первых, ПЖ вырабатывает пищеварительные ферменты (энзимы) и выделяет их в двенадцатиперстную кишку (ДПК). Ферменты, попадая в пище- варительный тракт, активно участвуют в полостном пищеварении: расщепляют сложные вещества пищи (белки, жиры, углеводы) на простые для их последующего всасывания. Вторая функция – эндокринная, т.е. функция железы внутренней секреции, в частно- сти, заключающаяся в продукции β-клетками островков Лангерганса жизненно важного гормона – инсулина. Панкреатология – один из основных разделов современной гастроэнтерологии, значимость которого обусловлена распростра- ненностью заболеваний ПЖ. Практический врач чаще всего встре- чается с воспалительным заболеванием железы – панкреатитом, который бывает острым и хроническим. За последние 30 лет отмечен более чем двукратный рост числа хронических и острых панкреа- титов. В развитых странах хронический панкреатит (ХП) заметно «помолодел» – средний возраст установления диагноза снизился с 50 до 39 лет; на 30% увеличилась доля женщин; доля алкоголь- ного панкреатита возросла с 40 до 75%. Острый панкреатит Острый панкреатит – целый спектр воспалительных изменений (от отека до жирового и геморрагического некроза), возникающих в ПЖ, а также в тканях вокруг нее и в отдаленных органах. Причинами болезни являются прием жирной пищи, вызывающий гиперстимуляцию поджелудочной железы, употребление алкоголя, желчнокаменная болезнь (ЖКБ), приводящая к обструкции панкреатического протока. Метаболические, лекарственные поражения, почечная недостаточность, инфекции (эпидемический паротит, вирус Коксаки типа В, цитомегаловирус, ветряная оспа, гепатит B), хирургические вмешательства рассматриваются в качестве этиологических факторов реже. Классификация В современной международной классификации (Атланта, 1992) ОП разделяют на легкую (острый интерстициальный или отечный панкреатит) и тяжелую (некротизирующий панкреатит) формы. По данной классификации рекомендовано также выделять: 1. Острые панкреатогенные жидкостные образования, которые возникают в раннем периоде ОП и располагаются около поджелудочной железы, не имеют грануляционной или фиброзной капсулы. Возможные варианты развития: рассасывание либо формирование псевдокист и абсцессов. 2. Панкреатический некроз (стерильный или инфицированный), который представляет собой диффузные или отграниченные участки нежизнеспособной паренхимы поджелудочной железы. 3. Острые псевдокисты — жидкостные образования, содержащие панкреатический сок с грануляционной либо фиброзной капсулой. Формирование псевдокисты происходит через 4 и более недель от начала заболевания. 4. Панкреатогенный абсцесс — ограниченное скопление гноя, расположенное, как правило, около поджелудочной железы. Такой абсцесс может возникать вследствие инфицирования псевдокист либо острых жидкостных образований. Вместе с тем, определение ОП и его осложнений до сих пор является предметом обсуждения многих отечественных и международных научных форумов. Наиболее приемлемой на текущий момент является классификация, модифицированная и предложенная В. С. Савельевым и соавторами (2000): Формы ОП: 1. Панкреатит отечный (интерстициальный). 2. Панкреатит некротический (панкреонекроз) стерильный: - по характеру некротического поражения: жировой, геморрагический, смешанный; - по распространенности поражения: мелкоочаговый, крупноочаговый; - по локализации: с поражением головки, тела, хвоста, всех отделов поджелудочной железы. 3. Панкреатит некротический (панкреонекроз) инфицированный. Осложнения ОП: 1. Парапанкреатический инфильтрат. 2. Панкреатогенный абсцесс. Патологоанатомические изменения при ОП характеризуются нарушениями структуры поджелудочной железы с развитием воспалительной реакции и повреждением ацинарных клеток (панкреоцитов). Поджелудочная железа увеличивается в размерах за счет отека паренхимы и прилежащей парапанкреатической клетчатки. При гистологическом исследовании выявляется отек междольковой соединительной ткани, рассредоточенность и некробиоз ацинарных клеток, разреженность элементов соединительнотканной матрицы. В результате увеличения проницаемости сосудов наблюдается выраженная миграция форменных элементов крови, особенно лейкоцитов, за пределы сосудистой стенки с периваскулярной полиморфно-клеточной инфильтрацией. Острая воспалительная реакция прогрессирует довольно быстро. В большинстве наблюдений ОП морфологически характеризуется только отеком, и заболевание завершается благоприятно, структура паренхимы в таких случаях может восстанавливаться. В 5–10 % случаев процесс прогрессирует до панкреонекроза. Гистологически при этом определяются мелкие или обширные очаги некроза паренхимы поджелудочной железы с выраженной лейкоцитарной инфильтрацией и интенсивной экссудацией внутрисосудистой жидкости в интерстиций органа, забрюшинное пространство, иногда с геморрагическим пропитыванием. За периодом образования некрозов следует период реактивных изменений вокруг этих очагов с развитием перифокального воспаления и инфильтратов. В последующих фазах при крупноочаговом панкреонекрозе наблюдается ферментативное расплавление и секвестрация некротизированных тканей. Присоединение инфекции превращает зоны поражения в очаги гнойного расплавления с образованием гноевидных серых масс, содержащих большое количество микробов и протеолитических ферментов. Под воздействием фосфолипазы на жировую ткань образуются очаги стеатонекроза различной величины, которые могут располагаться в самой поджелудочной железе, в парапанкреатическом и забрюшинном пространстве, большом и малом сальнике. В зоне мелких очагов стеатонекроза развиваются перифокальные инфильтраты с последующим асептическим рассасыванием. При крупномасштабном панкреонекрозе в фазе гнойного расплавления наблюдается повторное прогрессирование системного воспалительно- 8 интерлейкинов, простагландинов, лейкотриенов и т. д. Повышение концентрации цитокинов в крови и тканях формирует местную и системную воспалительную реакцию, способствует еще большему нарушению микроциркуляции и общей гемодинамики, приводит к резкому повышению сосудистой проницаемости. Местный эффект повышенной проницаемости сосудов вызывает дальнейший отек стромы железы, сдавление сосудов, вторичную ишемию и некроз паренхимы железы. Системное повышение сосудистой проницаемости приводит к массивной экссудации жидкости из сосудистого русла в ткани и серозные полости. Потеря воды, белка и электролитов при этом ведет к увеличению вязкости крови и клинически выражается в синдроме эксикоза. В условиях высокой вязкости крови происходит агрегация форменных элементов, прежде всего в сосудах поджелудочной железы, с образованием в микроциркуляторном русле микротромбов. В результате нарастает ишемия тканей железы и панкреонекроз прогрессирует.  Рис. 1. Патоморфология панкреонекроза и панкреатита: а - макропрепарат поджелудочной железы: панкреонекроз; б - микропрепарат: острый серозно-гнойный панкреатит (окраска гематоксилин-эозином; х 100) Хронический панкреатит Хронический панкреатит (ХП) — длительное воспалительное заболевание поджелудочной железы, проявляющееся необратимыми морфологическими изменениями, которые вызывают боль и/или стойкое снижение функции. При ХП морфологические изменения поджелудочной железы сохраняются после прекращения воздействия этиологического фактора. Классификация хронического панкреатита 1. Варианты хронического панкреатита по этиологии: билиарнозависимый, алкогольный, дисметаболический, инфекционный, лекарственный, идиопатический, аутоиммунный. 2. Варианты хронического панкреатита по клиническим проявлениям: болевой, диспептический, латентный, сочетанный. 3. Варианты хронического панкреатита по морфологическим признакам: интерстициально-отечный, паренхиматозный, фиброзно-склеротический, гиперпластический, кистозный. 4. Варианты хронического панкреатита по характеру клинического течения: редко рецидивирующий, часто рецидивирующий, с постоянно присутствующей симптоматикой. 5. Осложнения: нарушения оттока желчи, портальная гипертензия (подпеченочная), панкреатогенный сахарный диабет, гипогликемические состояния и др. Причиной хронического панкреатита являются инфекции и интоксикации, нарушения обмена веществ, неполноценное питание, болезни печени, желчного пузыря, желудка, двенадцатиперстной кишки. При хроническом панкреатите преобладают не деструктивно-воспалительные, а склеротические и атрофические процессы в сочетании с регенерацией ацинозных клеток и образованием регенераторных аденом. Основными гистологическими признаками ХП являются прогрессирующая атрофия, очаговый фиброз с разрушением паренхимы экзокринной части ПЖ, фиброз с неравномерным, очаговым распределением в междольковом пространстве. Склеротические изменения ведут к нарушению проходимости и расширению панкреатических протоков. На этом фоне возникают гиперплазия и метаплазия протокового эпителия, могут формироваться кисты. При алкогольном ХП часто появляются белковые пробки и камни протоков, наблюдаются обширные обызвествления ПЖ. Для объяснения патогенеза ХП был предложен ряд теорий. Теория Sarles. Хроническое употребление алкоголя ведет к изменению состава панкреатического сока, а именно повышает концентрацию белка в нем, что облегчает образование белковых пробок с последующей их кальцификацией. Образовавшиеся камни закупоривают проток и повреждают эпителий протоков, что вызывает атрофию ацинусов, перидуктальное воспаление и фиброз. Теория последовательного некроза и фиброза. Данная теория предполагает, что хронический алкогольный панкреатит развивается как следствие приступов острого панкреатита. Основным патологическим проявлением тяжелого острого панкреатита являются очаги некроза, резорбция которых вызывает фиброз. Перидуктальный фиброз в свою очередь ведет к деформации протоковой системы (сужение и неравномерное расширение). В поврежденных протоках замедляется скорость тока панкреатического сока, что предрасполагает к спонтанной преципитации белков, к атрофии и последующему интралобулярному фиброзу. Однако развитию ХП не всегда предшествуют приступы некротизирующего панкреатита, а острый некротизирующий панкреатит билиарной этиологии крайне редко ведет к развитию ХП. Существует также теория «окислительного стресса», предполагающая изменения в панкреатоцитах под действием продуктов свободно-радикаль-ного окисления липидов. Исследования последних лет свидетельствуют о ведущей роли панкреатических звездчатых клеток в процессе фиброгенеза ПЖ. Фиброз ткани определяют как избыточное накопление внеклеточного матрикса, в частности фибриллярного коллагена, в результате нарушения нормального баланса между накоплением и деградацией внеклеточного матрикса. Инициирующим фактором фиброза ПЖ является повреждение мезенхимальных клеток, панкреатоцитов либо эпителия протоков железы (в зависимости от этиологического фактора). Повреждение клеток ПЖ ведет к активации панкреатических звездчатых клеток и их трансформации в миофибробласты. Активированные звездчатые клетки синтезируют коллаген первого и третьего типов, фибронектин, а также различные хемокины в ответ на действие цитокинов и факторов роста, что ведет к фиброзу при ХП.  Рис. 2. Патоморфология заболеваний поджелудочной железы: а - микропрепарат при хроническом панкреатите (окраска гематоксилин-эозином; х 250); б - анатомические элементы сфинктера Одди; в - нормальные ацинусы поджелудочной железы; г - муковисцидоз; д - хронический панкреатит (стрелками указано расширение межклеточных пространств). 1. Клиническая хирургия : нац. руководство : в 3 т. / под ред. В. С. Савельева, А. И. Кириенко. М. : ГЭОТАР-Медиа, 2009. Т. 2. 832 с. (Национальные руководства). 2. Савельев, В. С. Панкреонекрозы / В. С. Савельев, М. И. Филимонов, С. З. Бурневич. М. : Медицинское информационное агентство, 2008. 264 с. 4. Струков А.И., Патологическая анатомия [Электронный ресурс] : учебник / А. И. Струков, В. В. Серов; под ред. В. С. Паукова. - 6-е изд., перераб. и доп. - М. : ГЭОТАР-Медиа, 2015. - 880 с. |