БОЛЕЗНИ ВЕН лекция Малахов. Болезни вен. Варикозное расширение вен
 Скачать 36.4 Kb.
|
|
БОЛЕЗНИ ВЕН. ВАРИКОЗНОЕ РАСШИРЕНИЕ ВЕН. Изучение болезней вен мы с вами начнем с самого распространенного заболевания - варикозного расширения вен нижних конечностей, которое наблюдается у 20 – 25% взрослого населения страны, причем женщины страдают им в 3 – 4 раза чаще, чем мужчины. Под ВРВ понимают – стойкое, необратимое расширение и удлинение подкожных вен, имеющих цилиндрический или узловатый характер. Вы должны из анатомии помнить, что венозная система нижних конечностей представлена поверхностной и глубокой системами вен. К поверхностной венозной системе относят большую подкожную вену бедра (Vеnа sарhеnа mаgnа) и малую подкожную вену. В норме по поверхностной венозной системе из конечности оттекает до 10-15% венозной крови. Основная же масса венозной крови 85-90% оттекает по глубокой венозной системе, которая на голени в большинстве случаев представлена парными венами одноименными артериям, то есть переднеберцовыми, заднеберцовыми и межберцовыми, которые, сливаясь на уровне или выше суставной щели в одну, образуют подколенную вену и далее следует бедренная вена, иногда двойная, наружная подвздошная вена с ее притоком внутренней, образующие общую подвздошную вену, из слияния подвздошных вен образуется нижняя полая вена. Существует и третья группа вен - это анастомозы, так называемые коммуникантные вены, которые обеспечивают сообщение между глубокими и поверхностными венами. Различают прямые коммуникантные вены. Они короткие и с широким просветом до 4 мм в диаметре, идущие от подкожных вен прямо в глубокие, перфорируя фасцию, поэтому их иногда называют перфорантами. Наиболее постоянно локализуются в нижней трети голени. И непрямые коммуникантные вены, с небольшим диаметром и значительной протяженностью, соединяющие системы вен через анастомозы мышечных ветвей. В физиологических условиях коммуникантные вены создают более совершенные условия оттока крови из поверхностных вен в глубокие. Этиология и патогенез ВРВ. В настоящее время большинство исследователей считают это заболевание полиэтиологическпм и считают, что возникновение его обусловлено одновременным воздействием целого ряда факторов, которые условно можно разделить на две группы. Какие же? ПРЕДРАСПОЛАГАЮЩИЕ. К ним относятся: Наследственная врожденная слабость соединительной ткани всего организма, выраженная, в частности, в венозной стенке нарушением соотношений коллагена, эластина и воды. Нейроэндокринные изменения. Они играют большую роль в развитии ВРВ у женщин в период беременности. Конституциональные особенности – высокий рост, повышение массы тела. Производящие факторы - это те, которые вызывают повышение давления во всей венозной системе или в одном из его отделов с последующей эктазией вен. К ним относятся: Затруднение оттока из венозной системы нижних конечностей. Затруднение оттока крови может вызываться повышением внутрибрюшного давления во время: Работ, связанных с поднятием и удерживанием тяжестей; Б) Кашля при простудных заболеваниях и у курильщиков; В) Хронические запоры также служат поводом для повышения внутрибрюшного давления. Затруднение оттока крови может быть также вызвано сдавлением подвздошных вен беременной маткой. Повышенное внутрибрюшное давление, воздействуя на тонкостенную полую вену, обеспечивает не только выталкивание крови в центростремительном направлении, но и вызывает ретроградный кровоток. А недостаточная оснащенность клапанами наружной подвздошной вены от 1 до 2 создает предпосылки к дилятации и относительной недостаточности остиального клапана VSM или клапанов бедренной вены и развитию ВРВ. Основное проявление варикозной болезни нижних конечностей - расширение поверхностных вен - чаще возникает в в/3 голени, однако расширенные вены могут первично проявляться в любых отделах одной или одновременно обеих нижних конечностей. Первая стадия заболевания - компенсации, которая может длиться годами, больные обычно не предъявляют жалоб или их жалобы незначительны. Их могут беспокоить лишь косметические дефекты и повышенная утомляемость в пораженной конечности, ощущение тяжести в ней к вечеру, особенно после длительного стояния на ногах. Некоторые больные жалуются на скоро проходящие боли в икрах и судорожные сокращения в них только ночью при лежании в теплой постели. Затем присоединяются сначала пастозность, а затем и отечность нижней трети голени и стопы к вечеру, заметная особенно после длительного стояния на ногах. Усиливаются ноющие боли в пораженной конечности. Затем в перикапиллярное пространство начинают проникать и скапливаться форменные элементы крови, плазменный белок. Окисление железа, содержащегося в эритроцитах, приводит к выпадению гемосидерина и развитию пигментации кожи, вначале в виде небольших точечных пятнышек, склонных к дальнейшему распространению и слиянию. Здесь же в зонах гиперпигментации кожи под влиянием плазменного белка развивается склероз, индурация подкожной клетчатки. К выше перечисленным жалобам присоединяются зуд кожи, ее экземация. Затем отмечается мацерация т.е. мокнутье и наконец открываются язвы. Обычно трофические язвы располагаются на внутренней поверхности н/3 голени в области медиальной лодыжки (патогенетически там, где имеется большее число прямых коммуникантов с уже не функционирующими клапанами и где следовательно сильнее проявляются венозная гипертензия и микроциркуляторные нарушения. На любой стадии течение заболевания может осложнится тромбозом вен. При развитии острого тромбоза подкожных вен появляется болезненное уплотнение по ходу расширенной вены, гиперемия кожи над тромбированными узлами. Может повышаться температура. Разрыв варикозно расширенной вены может происходить от самых ничтожных повреждений истонченной и спаянной с веной кожи. При этом кровь из лопнувшего узла изливается струей, иногда вызывая значительную кровопотерю. В зависимости от клинических проявлений выделяют 3 степени ХВН – ХРОНИЧЕСКОЙ ВЕНОЗНОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ. «0» - наличие только подкожных вен, косметический дефект. «I» - синдром «тяжелых ног» или незначительные преходящие отеки ног в летнее время. “II” - стойкий отек, пигментация, индурация, экземация. “III” - наличие трофической язвы сейчас или в анамнезе. Для определения проходимости глубоких вен и функции коммуникационных вен пользуются пробой Дельбе-Пертеса или «маршевой пробой». Для этого больному в вертикальном положении накладывают жгут или на границе верхней и средней трети бедра или в верхней трети бедра и заставляют его ходить или маршировать на месте в течение 4-5 минут. Если после ходьбы поверхностные вены спадаются, то это указывает на удовлетворительную проходимость глубоких вен и проба считается положительной. Если же вены остаются напряженными и порой даже появляется ощущение тяжести, то это свидетельствует о неудовлетворительной проходимости глубоких вен, чаще всего с перенесенным ими тромбозом. Что наблюдается при окклюзионной форме посттромбофлебитического синдрома, который мы рассмотрим во второй половине лекции. Из инструментальных методов, в последние годы, широкое распространение получила УЗДГ (ультразвуковая допплерография) вен нижних конечностей или УЗАС (ультразвуковое ангиосканирование). Особую диагностическую ценность при исследовании венозной системы представляет инвазивное рентгеноконтрастное исследование вен - флебография. Выполняют – дистальную тазовую и ретроградную бедренную флебографию. ЛЕЧЕНИЕ. Все существующие способы лечения ВРВ можно разделить на 4 группы: Консервативное. Склерозирующее. Хирургическое. Комбинированное. Консервативное лечение безусловно не может устранить развившееся заболевание, а лишь задерживает его прогрессирование и предупреждает осложнения. Обязательным условием для успешного консервативного лечения является постоянное ношение эластических бинтов или чулок (Фирма «Сигварис-Медивейн»). Механизм лечебного действия эластической компрессии прост - они обеспечивают компрессию подкожных вен, заставляя при этом кровь оттекать через систему коммуникантных вен из подкожных в глубокие вены, окруженные мощным мышечным каркасом - за счет чего и происходит улучшение регионарного кровотока. Кроме этого больным рекомендуется длительный прием с интервалами в 3-4 месяца венотонизирующих препаратов: детралекса, венаруса, эскузана, троксевазина, анавенола, эсфлазина, асклезана - препаратов, улучшающих микроциркуляцию и обладающих легким антикоагулянтныэд действием. Им следует носить удобную обувь на невысоком каблуке, избегать длительного стояния и тяжелых физических напряжений. Рекомендовать физиолечение (Д. Арсенваль), лечебную физкультуру. Склерозирующая терапия заключается во введении в варикозные узлы специальных растворов – фибро-вейна или этоксисклерола. Основным механизмом их действия является повреждение, разрушение интимы вены, ее некроз и развитие в этих местах асептического продуктивного воспаления со слипанием стенок вен. Процесс заканчивается облитерацией вен. Единственным радикальным методом лечения ВРВ является - хирургическое. Первые попытки его описаны еще в 1 веке до нашей эры Цельсом, который обнажал варикозную вену, в нескольких местах пересекал или прижигал каленым железом и удалял отрезки. С тех пор были предложены сотни различных операций, но суть их особо не изменилась. В настоящее время широкое распространение получила комбинация оперативных вмешательств нескольких следующих авторов. Операция называется флебэктомия – т.е. удаление подкожных вен. Трудоспособность после операции восстанавливается через 3-4 недели. ПОСТТРОМБОФЛЕБИТИЧЕСКИЙ СИНДРОМ Посттромбофлебитический синдром (ПТС) – это симптомокомплекс, развивающийся после любого перенесенного тромбоза глубоких вен нижних конечностей и таза. Клиническое течение и тяжесть заболевания зависят от характера и распространенности перенесенного флеботромбоза и особенно от своевременности и качества проведенного лечения. В различных странах им страдают от 1,5 до 5% населения. Перейдем к рассмотрению патогенеза данного заболевания, который состоит как бы из трех параллельно текущих процессов. Итак, первый процесс. Как вы уже знаете, в нормальных условиях, основной отток венозной крови происходит через глубокие вены нижних конечностей. При возникновении острого тромбоза того или иного участка глубокой венозной системы, отток крови по ним естественно становится невозможен, в связи с чем происходит его грубое извращение, а именно - вся масса крови дистальных участков из глубоких вен под высоким давлением устремляется через перфорантные вены в обратном направлении, то есть в поверхностную венозную сеть. Под напором крови просвет перфорантных и подкожных вен расширяется, их анатомически еще сохраненный клапанный аппарат становится функционально несостоятельным. Так начинает формироваться типичное вторичное (на этом этапе - компенсаторное) расширение подкожных вен. В этот период стенки подкожных вен гипертрофируются, но сохраняют свою прямолинейность и осуществляют компенсаторную функцию по разгрузке конечности от венозной крови. В дальнейшем, если не происходит восстановление проходимости глубоких вен, функциональная несостоятельность клапанного аппарата коммуникантных вен превращается в анатомическую, стенки подкожных вен, испытывая постоянное высокое давление в течение длительного времени, истончаются, мышечные волокна их заменяются соединительно-тканными и начинается сегментарное варикозное расширение подкожной венозной сети с разрушением клапанного аппарата вен, которое приобретает характер патологического. Второй процесс. Тромботические массы в глубоких венах также подвергаются изменениям, идущих различными вариантами. Лучшим, но увы, самым редким является их лизис под воздействием активно проводимого лечения современными тромболитиками. Чаще же, начиная со 2-3 недели образования тромбоза, происходит прорастание тромботических масс эпителиальными канальцами, по которым начинает оттекать кровь. Этот процесс называется реканализацией и отмечается у 40% больных. Однако, процесс реканализации вызывает повреждение клапанного аппарата глубоких вен. Это первый вариант. В другом случае вследствие несвоевременно или некачественно проведенного лечения или вследствие слабой фибринолитической системы самого больного, тромботические массы организовываются с разрастанием соединительной ткани и наступает облитерация просвета глубоких вен. Это второй - самый неблагоприятный вариант и отмечается у 15 %больных. Таким образом организация тромботических масс может протекать очень долго, от 1 до до 20 лет. И третий процесс зависит от степени выраженности воспалительных явлений со стороны стенки вен на тромбированных участках, которые приводят к развитию перивазального воспаления и которое, в свою очередь, вызывается глубокой имбибицией стенки сосуда и выходом форменных элементов крови в перивазальное пространство. Данный процесс, кроме того, по мнению ряда исследователей, является отправной точкой возникновения аутоаллергических реакций в организме больного человека. Не проводимое или недостаточно грамотно проводимое лечение является причиной выраженного склеротического перивазального процесса. Уплотненные и склеротически измененные перивазальные ткани в виде футляра окружают вену, которая утрачивает свой тонус, а сокращения окружающих мышц не может оказать на ее стенку компрессионного действия. Нередко очень трудно или даже невозможно произвести флеболиз (то есть выделение стенок вен) охваченного таким своеобразным склеротическим футляром магистрального сосуда. Толщина этого панциря на отдельных участках составляет от нескольких мм до 1-2 см. он даже с трудом рассекается скальпелем. Не остается при этом свободной и одноименная артерия, нарушения функции которой проявляются ослаблением периферического пульса. Вовлекается в этот процесс и одноименный нерв. Итогом всех этих процессов является то, что при полной реканализации (40%) глубокие вены представляются регидными склерозирующими трубками, лишенными клапанного аппарата. А облитерированные (15%) превращаются в рубцовый тяж. Но это только крайние варианты. Практически у больных может произойти и только частичная реканализация участков вен с участками облитерации, и полная реканализация в сочетании с участками облитерации просвета вен - то есть могут встречаться самые различные сочетания поражений глубоких вен. 1.Постоянным симптомом ПТС являются боли в конечности, носящие различный характер и интенсивность. От ощущения тяжести и повышенной утомляемости конечности к вечеру до тупой, постоянно ноющей боли, резко усиливающейся при длительном нахождении на ногах, особенно стоянии. Многих больных беспокоят боли по ходу венозных стволов на конечности и в области поясницы. У ряда больных можно наблюдать парестезии и гипостезии, возникающие вследствие венозного стаза и ишемии. По мере прогрессирования венозной недостаточности интенсивность боли усиливается. К периоду появления индурации и язв она становится постоянной и не исчезает даже в покое. 2.Второй постоянный симптом у больных ПТС - отек пораженной конечности. Причем локализация отека бывает различной. Он может быть незначительным только в области медиальной лодыжки или циркуляторным, захватывающим всю голень и бедро. Отечность конечности обычно увеличивается к вечеру и у многих больных уменьшается, но не проходит полностью, после ночного отдыха. 3. К частым симптомам ПТС относится вторичное расширение подкожных вен. Причем незначительное их расширение обычно не соответствует выраженным нарушениям трофики конечности, в связи с чем у практических хирургов существует своеобразное правило: много вен, мало трофики - ВРВ; мало вен, много трофики - ПТС. Хотя при отдельной варикозной форме ПТС - вторичный варикоз может формироваться в виде крупных магистральных стволов, причем с расширением вен лобковой области и низа живота, при поражении глубоких вен таза. 4. Постоянный прогрессирующий отек конечности обусловливает пропотевание через стенки капилляров плазменных белков и форменных элементов крови в подкожную клетчатку нижней трети голени. Это приводит к развитию склероза подкожной клетчатки и кожи, пигментации, индурации. 5. Наиболее ярким и тяжелым симптомом ПТС являются трофические язвы, которые обычно располагаются над внутренней лодыжкой и характеризуются упорным, рецидивирующим течением. Язвы могут быть различных размеров, от небольших, с булавочную головку, до обширных, охватывающих циркулярно всю нижнюю треть голени. Форма и глубина их колеблется в значительных пределах. Преобладание тех или иных симптомов у конкретного больного и позволяет выделить 4 основные клинические формы заболевания, представленные в классификации: отечно-болевая, варикозная, язвенная, комбинированная. Синдром Клиппеля-Треноне - врожденная дисплазия магистральных вен нижних конечностей, которая характеризуется в основном триадой симптомов. Какие же это симптомы? Пигментные и сосудистые пятна от бледно-розового до вишневого цвета на коже конечности с детства, иногда могут захватывать всю половину тела. Выраженный варикоз подкожных вен преимущественно по латеральной поверхности конечности. И значительное увеличение объема мягких тканей конечности. Все эти симптомы определяются уже с детства, и с возрастом происходит лишь дальнейшее нарушение венозной гемодинамики, приводящее к образованию пигментации, индурацию и длительно незаживающих трофических язв. Цель лечения - остановить или хотя бы замедлить прогрессирование болезни, улучшить гемодинамику, трофику и функцию пораженной конечности. Консервативную терапию можно проводить в различной стадии болезни, при любой форме, однако больше она показана в следующих случаях: Отечно-болевая форма заболевания. Отсутствие условий со стороны измененных глубоких вен для реконструктивных операций на них. Наличие противопоказаний к операции со стороны общего состояния больных. При подготовке к операции и при реабилитации после операции. Одним из основных компонентов лечения является ношение эластических бинтов или чулок. Эластическая компрессия конечности устраняет порочный кровоток в поверхностных и коммуникантных венах, увеличивает объем кровотока в центростремительном направлении по магистральным венам и нормализует лимфоотток в подкожной клетчатке. В целях улучшения микроциркуляции, уменьшения отеков и повышенной проницаемости капилляров применяют: троксерутин, эскузон, венорутон или анавенол, эскузан, детралекс, венарус. С целью уменьшения гипоксии тканей применяют витаминотерапию - витамины группы В. дезагреганты - трентал, агапурин, курантил. Физиолечение - магнитотерапия, восходящий пневмомассаж, ультратонотерапия. Большое значение в лечении и профилактике осложнений принадлежит рациональному трудоустройству больных. Работа не должна быть связана с длительным пребыванием на ногах, поднятием тяжестей; в помещении не должно быть влажно и жарко. |