Бронхиальная астма
 Скачать 263 Kb.
|
|
БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА Лектор – проф. Ковалев Ю.Р. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – хроническое воспалительное заболевание дыхательных путей, сопровождающееся гиперреактивностью бронхов и формированием распространенной, но вариабельной бронхиальной обструкции, которая частично или полностью обратима – спонтанно или под влиянием лечения, и приводит к повторяющимся эпизодам свистящих хрипов, одышки, чувства стеснения в груди и кашля, особенно ночью или ранним утром. БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА – многофакторное заболевание, в основе которого лежит взаимодействие между генетическими, метаболическими и средовыми факторами, причём относительная роль их варьирует, что обусловливает клинико-патогенетическую гетерогенность этого заболевания. Распространенность бронхиальной астмы в популяции составляет 1 – 18% ФАКТОРЫ, ВЛИЯЮЩИЕ НА РАЗВИТИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Генетические Носительство аллелей, связанных с предрасположенностью к атопии и (или) гиперреактивности бронхов Внешние аллергены и поллютанты физическая нагрузка холодный воздух инфекции (преимущественно вирусные) аспирин и другие НПВС сильное эмоциональное напряжение Внутренние возраст ожирение гормональный и вегетативный дисбаланс Другие недоношенность или низкий вес при рождении юный возраст матери гипотеза избыточной гигиены ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Наследственное предрасположение – 40-80% – Монозиготные близнецы болеют достоверно чаще дизиготных – Другие аллергические заболевания в семье (атопический дерматит, сенная лихорадка, крапивница, отек Квинке) – Кандидатные гены • на хромосоме 2q, 5q, 20q • полиморфизм генов, ответственных за атопию, синтез Ig E, продукцию Th2, проиммунных цитокинов, гиперреактивность дыхательных путей и ремоделирование бронхов ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Внутренние факторы – нарушение функции иммунной, нервной и эндокринной систем Может быть генетически детерминировано Развивается у плода во время беременности и родов или при действии факторов внешней среды (вирусные инфекции, профессиональные вредности, курение и др.) Преимущественно Th2-цитокиновая экспрессия с освобождением ИЛ-5 (эозинофильное воспаление) и ИЛ-4 и 13 (увеличивают образование Ig E) Адренергический дисбаланс (повышение активности α-рецепторов) Глюкокортикоидная недостаточность, гиперэстрогенемия, гипопрогестеронемия ЭТИОЛОГИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Аллергены и поллютанты Аллергены: − домашняя пыль (шерсть, перхоть, экскременты животных, клещи семейства Pyroglyphidae, плесень и др.); − пыльца (цветов, трав, кустарников, деревьев); − пищевые аллергены (молоко, рыба, яйца, злаки и др.); − лекарственные средства (антибиотики, сыворотки, иммуноглобулины и др.) Поллютанты окружающей среды: − химические аэрозольные вещества (озон, диоксид серы, азота и др.); − табачный дым и др. АСПИРИНОВАЯ АСТМА Для «аспириновой астмы» характерна «астматическая триада»: непереносимость ацетилсалициловой кислоты и других нестероидных противовоспалительных средств приступы удушья рецидивируюший полипозный риносинусит АСПИРИНОВАЯ АСТМА Нередко приступы удушья возникают при употреблении в пищу продуктов, содержащих растительные салицилаты (яблоки, абрикосы, малина, крыжовник, клубника и др.) Аспириновая астма имеет тяжелое прогрессирующее течение С целью подтверждения диагноза в специализированных пульмонологических отделениях возможно проведение провокационной пробы с ацетилсалициловой кислотой В основе развития лежит снижение продукции простагландина Е2 и увеличение синтеза лейкотриенов. HYGIENE HYPOTHESIS (ГИПОТЕЗА ИЗБЫТОЧНОЙ ГИГИЕНЫ) Бронхиальная астма встречается гораздо реже в многодетных семьях с более низким уровнем гигиены по сравнению с малодетными семьями, что характерно для высокообеспеченного общества с высоким уровнем гигиены Низкий уровень контактов с инфекционными возбудителями в детстве может способствовать сохранению Th2-опосредованного типа иммунного ответа, в то время как повторные инфекции и воздействия эндотоксинов приводят к преобладанию протективного Th1-опосредованного ответа. ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Участие клеток и медиаторов Воспалительные клетки Тучные клетки (мастоциты) Эозинофилы Т-хелперы 2 типа Базофилы Нейтрофилы Тромбоциты Структурные клетки Эпителиальные Гладкомышечные Эндотелий Фибробласты Нервные клетки Медиаторы Гистамин Лейкотриены Простагландины Кинины Аденозин Оксид азота Цитокины Хемокины Факторы роста Присутствуют или синтезируются в тучных клетках при их активации (дегрануляции) ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Аллергическая реакция немедленного типа Нарушение иммунореактивности (генетические, средовые факторы, нарушение метаболизма и пр.) с повышением уровня индивидуальной реактивности. Контакт с антигеном, поступление его в макрофаги, переработка и передача Т-хелперам Выработка цитокинов Распознавание антигена В-лимфоцитами, их активация и превращение в плазматические клетки, синтезирующие Ig Е Фиксация Ig Е на поверхности тучных клеток Повторный контакт со специфичным к Ig Е антигеном ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Аллергическая реакция немедленного типа Связывание антигена с Ig Е на поверхности тучных клеток Активация и дегрануляция тучных клеток, освобождение медиаторов воспаления Действие медиаторов на органы и ткани (реакция немедленного типа – ранняя) Приток к месту проникновения антигена эозинофилов, Т-лимфоцитов, нейтрофилов и др. клеток Поздняя фаза аллергической реакции (через 6-12 часов) ПАТОГЕНЕЗ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Гистопатология бронхиальной астмы • инфильтрация слизистой дыхательных путей эозинофилами, нейтрофилами и лимфоцитами (преимущественно T-лимфоцитами) • гиперплазия бокаловидных клеток • отложение коллагена под базальной мембраной • гипертрофия гладкомышечных клеток бронхов • отек слизистой и подслизистого слоя бронхов • дистрофия эпителия дыхательных путей • слизистые пробки в просвете мелких бронхов Таким образом в основе бронхообструктивного синдрома лежат: бронхоконстрикция, отек слизистой и гиперсекреция. ОСОБЕННОСТИ ПРИСТУПА УДУШЬЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Приступу нередко предшествуют вазомоторные реакции Удушье характеризуется резко затрудненным выдохом Больной принимает вынужденное положение – нагнувшись вперед с опорой на руки Приступ сопровождается свистящими хрипами, слышимыми на расстоянии Кашель сухой, малопродуктивный Приступ заканчивается спонтанно или под влиянием лечения – отхождением мокроты в виде слизистых пробок ДАННЫЕ ФИЗИКАЛЬНОГО ОБСЛЕДОВАНИЯ ПРИ ПРИСТУПЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ кожные покровы бледные с синюшным оттенком, сухие, вспомогательные мышцы напряжены, крылья носа раздуваются при вдохе. Дыхательная система: число дыханий может быть уменьшено до 10—12 в 1 мин, либо наоборот, увеличено. нижние границы легких опущены, подвижность легочного края снижена. при перкуссии над легкими определяется тимпанический перкуторный звук. при аускультации выслушиваются ослабленное везикулярное дыхание и сухие свистящие хрипы разных оттенков на выдохе. Сердечно-сосудистая система: тахикардия. относительная сердечная тупость может быть расширена вправо, абсолютная не определяется из-за гипервоздушности легких. I тон на верхушке глухой, акцент II тона над легочной артерией. Показатели, позволяющие оценить степень нарушения бронхиальной проходимости и эффективность проводимой терапии 1. При пикфлуометрии Пиковая (объёмная) скорость выдоха (ПСВ, PEF) –максимальная скорость выдоха (в л/с или л/мин) Индекс суточной вариабельности ПСВ (ПСВмакс – ПСВмин) ½ (ПСВмакс – ПСВмин) 2. При спирометрии Объём форсированного выдоха за 1 секунду (OФB1, FEV1) – представляет собой количество воздуха, выдохнутого за первую секунду. * 100% ФУНКЦИОНАЛЬНЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ, ХАРАКТЕРНЫЕ ДЛЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Увеличение ПСВ, ОФВ1 более чем на 15% через 15 − 20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия; Суточная вариабельность ПСВ больше 20% у больных, применяющих бронходилататоры, и больше 10% у больных, не использующих бронходилатирующие средства; Уменьшение ПСВ, ОФВ1 более чем на 15% после 6–минутной физической нагрузки ДОПОЛНИТЕЛЬНЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ Клинический анализ крови (эозинофилия) Общий анализ мокроты (спирали Куршмана, кристаллы Шарко-Лейдена, эозинофилы) Ренгенография легких ЭКГ Кожные аллергологические пробы Исследование общего и специфического IgE в сыворотке крови КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ I. По этиологии: − аллергическая (экзогенная, атопическая, иммунная); − неаллергическая (эндогенная, неатопическая, неиммунная); – смешанная астма II. По течению и степени тяжести: − интермиттирующая − персистирующая легкой, средней и тяжёлой степени КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ III. По уровню контроля над заболеванием: − контролируемая; − частично контролируемая; – неконтролируемая. IV. Обострение астмы: − лёгкой; – средней: − тяжёлой степени. ПОКАЗАТЕЛИ, ОПРЕДЕЛЯЮЩИЕ СТЕПЕНЬ ТЯЖЕСТИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ количество дневных симптомов в день и в неделю; выраженность нарушений физической активности; количество ночных симптомов в неделю; значения пиковой скорости форсированного выдоха (ПСВ) и ее процентное соотношение с должным или наилучшим значением; суточное колебание ПСВ. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО ТЕЧЕНИЮ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ) 1. Бронхиальная астма интермиттирующего течения: • симптомы астмы реже 1 раза в неделю; • отсутствие симптомов и нормальная функция легких между обострениями; • ночные симптомы 2 раза в месяц и реже; • ПСВ ≥ 80% от должного и индекс суточной вариабельности ПСВ < 20%. 2. Бронхиальная астма персистирующая легкой степени: • симптомы астмы 1 раз в неделю и чаще, но не более 1 раза в день; • обострения заболевания могут нарушать физическую активность; • ночные симптомы возникают чаще 2 раз в месяц; • ПСВ ≥ 80% от должного, индекс суточной вариабельности ПСВ 20 − 30%. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО ТЕЧЕНИЮ И СТЕПЕНИ ТЯЖЕСТИ) 3. Бронхиальная астма персистируюшая средней тяжести: • ежедневные симптомы астмы; • обострения нарушают работоспособность, физическую активность; • ночные симптомы возникают чаще 1 раза в неделю; • ПСВ 60−80% от должного, индекс суточной вариабельности ПСВ 30%. 4. Бронхиальная астма персистирующая тяжелой степени • постоянные симптомы в течение дня; • физическая активность ограничена; • частые ночные симптомы; • ПСВ ≤ 60% от должного, индекс суточной вариабельности ПСВ 30%. КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ) 1. Контролируемая бронхиальная астма (характерно всё из нижеперечисленного): • дневные симптомы – отсутствуют или ≤ 2 в неделю • ограничение физической активности – отсутствует • ночные симптомы/пробуждения – отсутствуют • потребность в препаратах неотложной помощи – отсутствует или ≤ 2 в неделю • ПСВ или ОФВ1 – нормальная • обострения – отсутствуют КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ) 2. Частично контролируемая бронхиальная астма (любое проявление в любую неделю) • дневные симптомы – более 2 эпизодов в неделю • ограничение физической активности – любые • ночные симптомы/пробуждения – любые • потребность в препаратах неотложной помощи – более 2 раз в неделю • ПСВ или ОФВ1 – <80% от должных величин или от наилучшего для данного пациента показателя (если такой известен) • обострения – 1 и более в год КЛАССИФИКАЦИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ (ПО УРОВНЮ КОНТРОЛЯ) 3. Неконтролируемая бронхиальная астма – Обострения – 1 в течение любой недели – Наличие 3 и более признаков частично контролируемой бронхиальной астмы в течение любой недели: • дневные симптомы • ограничение физической активности • ночные симптомы/пробуждения • потребность в препаратах неотложной помощи • ПСВ или ОФВ1 – <80% от должных величин или от наилучшего для данного пациента показателя (если такой известен) ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ Информирование больного о причинах и характере заболевания Обучение методам самоконтроля эффективности лечения с помощью дневника и индивидуального пикфлуометра Устранение контакта с внешними аллергенами Использование ступенчатого подхода в назначении препаратов длительного действия (базисной терапии) ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для длительного контроля) 1. Ингаляционные глюкокортикостероиды • бекламетазон дипропионат (бекотид) • триамцинолон ацетонид и др. 2. Системные глюкокортикостероиды • преднизолон • метилпреднизолон 3. Кромоны • кромолин (интал) • недокромил натрия (тайлед) 4. Модификаторы действия лейкотриенов • антагонисты лейкотриеновых рецепторов (зафирулкаст) • ингибиторы 5-липооксигеназы (зилеутон) ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для длительного контроля) 5. β2-агонисты длительного действия • сальметерол (серевент) • формотерол (форадил) 6. Метилксантины пролонгированного действия • теофиллин (теопек) 7. Моноклональные антитела к Ig E • омализумаб ЛЕКАРСТВЕННЫЕ СРЕДСТВА, ПРИМЕНЯЕМЫЕ ПРИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЕ (Препараты для купирования приступов или обострений) 1. β2-агонисты короткого действия • сальбутамол (вентолин) • фенотерол (беротек) • тербуталин (бреканил) 2. Антихолинергические препараты • ипротропиум бромид (атровент) 3. Метилксантины короткого действия • эуфиллин (внутривенно) 4. Системные глюкокортикостероиды (внутрь, внутривенно, внутримышечно) ДЕЙСТВИЕ Β2-АДРЕНЕРГИЧЕСКИХ АГОНИСТОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ Релаксация гладкомышечных клеток дыхательных путей Угнетение высвобождения медиаторов воспаления из тучных клеток Угнетение экссудации плазмы и отека слизистой бронхов Повышение мукоцилиарного клиренса Уменьшение кашля Повышение секреции слизи НЕ ВЛИЯЮТ НА ХРОНИЧЕСКОЕ ВОСПАЛЕНИЕ ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ ОКАЗЫВАЮТ ВЛИЯНИЕ НА ВСЕ ФАЗЫ ВОСПАЛЕНИЯ Противовоспалительный эффект связан с ингибирующим действием на клетки воспаления и их медиаторы: – Снижают синтез: • провоспалительных цитокинов, в т.ч. фактора некроза опухолей α и гранулоцитарно-макрофагального колониестимулирующего фактора; • воспалительных белков (включая индуцируемые циклооксигеназу-2 и простагландин А2 ) Это приводит к стабилизации клеточных мембран, мембран лизосом и уменьшению проницаемости сосудов. – Увеличивают синтез противовоспалительных белков (липокортина-1) ДЕЙСТВИЕ ГЛЮКОКОРТИКОСТЕРОИДОВ НА ДЫХАТЕЛЬНЫЕ ПУТИ – Уменьшают число Т-клеток (подавление реакции гиперчувствительности замедленного типа без изменения выработки антител В-клетками); – При длительной терапии больных значительно снижают количество тучных клеток на слизистых дыхательных путей; – Подавляют экспрессию индуцибельной синтазы оксида азота . – Улучшают функцию β2-адренорецепторов как путем усиления синтеза новых β2-АР, так и повышая их чувствительность, т.о. потенцируя эффекты β2-агонистов. СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ КАЖДАЯ СТУПЕНЬ: обучение больных, контроль за окружающей средой, β2-агонисты короткого действия. ИНТЕРМИТТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 1 – β2-агонитсы короткого действия по требованию. ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 2 – выбрать один из препаратов: низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов (предпочтительно) или модификаторы действия лейкотриенов. СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 3 – выбрать один из вариантов: • низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + β2-агонисты длительного действия (основная комбинация) или • средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов или • низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + модификаторы действия лейкотриенов или • низкие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов + метилксантины пролонгированного действия СТУПЕНИ ТЕРАПИИ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 4 • средние или высокие дозы ингаляционных глюкокортикостероидов и β2-агонисты длительного действия + • модификаторы действия лейкотриенов или метилксантины пролонгированного действия ПЕРСИСТИРУЮЩАЯ АСТМА СТУПЕНЬ 5 – к ступени 4 добавить: • пероральные глюкокортикостероиды (минимально возможные дозы) и/или • антитела к Ig E Ступень 2-4 – у пациентов с атопической БА – рассмотреть вопрос о специфической гипосенсибилизации ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ Прогрессивное нарастание одышки, кашля, свистящих хрипов, чувства стеснения в груди. Тяжелое обострение угрожает жизни больного ввиду возможности остановки дыхания. Любое обострение астмы требует применения кислорода, повторного использования β2-агонистов короткого действия и системного использования глюкокортикостероидов (перорально или внутривенно). ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ Умеренное Больной сидит, речь затруднена из-за одышки, возбуждён, ЧД>30 в 1 мин, пульс 100-120 в мин, громкие сухие хрипы, ПСВ<60% должной. Тяжелое Больной сидит с наклоном вперед, может произнести лишь отдельные слова, резкое возбуждение, ЧД>30 в 1 мин, участие вспомогательных мышц при дыхании, пульс >120 в мин, громкие сухие хрипы, цианоз, ПСВ<60% должной. ОБОСТРЕНИЕ АСТМЫ Об угрозе остановки дыхания свидетельствуют – нарушение сознания, нарастание цианоза, появление артериальной гипотензии, брадикардия, аритмия, исчезновение хрипов («немое лёгкое»), ПСВ<30% должной, тяжёлая артериальная гипоксемия (РаО2<55 мм рт.ст) и гиперкапния (РаСО2>70 мм рт.ст.), парадоксальные движения диафрагмы, признаки острого лёгочного сердца. ПАЦИЕНТЫ С ВЫСОКИМ РИСКОМ СМЕРТИ ВСЛЕДСТВИЕ БРОНХИАЛЬНОЙ АСТМЫ • Интубация и ИВЛ при предшествующих обострениях бронхиальной астмы; • Необходимость в неотложной терапии или в госпитализации в течение последнего года; • Приём пероральных глюкокортикостерроидов или недавнее прекращение их приёма; • Неиспользование предложенных ингаляционных глюкокортикостероидов; • Сверхзависимость от β2-агонистов быстрого действия или использование более 1 баллончика в месяц; • Пациенты, имеющие психические заболевания, психо-социальные проблемы, а также использующие седативные препараты; • Отсутствие комплаентности в процессе лечения. ЛЕЧЕНИЕ ОБОСТРЕНИЯ АСТМЫ При любом обострении – кислород (поддержание сатурации ≥90%), ингаляция β2-агонистов короткого действия (2 дозы каждые 20 мин в течение первого часа), при отсутствии улучшения ГКС. Умеренное обострение – кислород, ингаляция β2-агонистов короткого действия + ипротропиум бромид (6-10 доз каждые 1-2 часа), пероральные ГКС При отсутствии эффекта или тяжелом обострении – кислород, ингаляция β2-агонистов короткого действия + ипротропиум бромид (предпочтительно через небулайзер), ГКС внутривенно. Рассмотреть целесообразность внутривенного введения β2-агонистов и/или теофиллина При угрозе остановки дыхания – интубация и ИВЛ. КОНТРОЛЬ УСВОЕНИЯ МАТЕРИАЛА ВОЗЬМИТЕ ЛИСТ БУМАГИ И НАПИШИТЕ НА НЕМ ВАШУ ФАМИЛИЮ, ИНИЦИАЛЫ И НОМЕР ГРУППЫ УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА ВОПРОС № 1УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из перечисленных вариантов бронхиальной астмы наиболее распространен: Астма физического усилия Аллергическая астма Аспириновая астма Эндогенная астма ВОПРОС № 2УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из патогенетических механизмов бронхообструктивного синдрома не характерен для бронхиальной астмы: Спазм гладкой мускулатуры бронхов Воспалительный отек слизистой бронхов Закупорка просвета бронхов вязкой слизью Коллабирование воспалительно измененной стенки бронхов 4 – 6 порядков ВОПРОС № 3УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из симптомов характерен для приступа бронхиальной астмы: Акроцианоз Влажные крупнопузырчатые хрипы Инспираторная одышка Малопродуктивный кашель ВОПРОС № 4УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА При приступе бронхиальной не показано введение: Беротека Димедрола Преднизолона Сальбутамола ВОПРОС № 5УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Для лечения больному с атопической бронхиальной астмой интермиттирующего течения нужно назначить: Беклометазон Кромолин Преднизолон Супрастин ВОПРОС № 1 УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Какой из симптомов характерен для приступа бронхиальной астмы: Акроцианоз Влажные крупнопузырчатые хрипы Инспираторная одышка Малопродуктивный кашель ВОПРОС № 2 УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Для бронхиальной астмы характерно: Снижение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия и снижение суточной вариабельности ПСВ Снижение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия и повышение суточной вариабельности ПСВ Увеличение ПСВ через 15-20 минут после ингаляции β2-агониста короткого действия и повышение суточной вариабельности ПСВ ВОПРОС № 3 УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА В общем анализе мокроты при бронхиальной астме выявляются: Кокки Тени Боткина-Гумпрехта Кристаллы Шарко-Лейдена LE-клетки Микобактерии ВОПРОС № 4 УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА Для длительного контроля бронхиальной астмы не используются: Метилксантины Глюкокортикостероиды Антигистаминные препараты Кромоны Β2-агонисты длительного действия ВОПРОС № 5 УКАЖИТЕ НОМЕР ВОПРОСА И НОМЕР ОДНОГО ПРАВИЛЬНОГО ОТВЕТА При обострении бронхиальной астмы не показано применение: Метилксантинов Глюкокортикостероидов Модификаторов действия лейкотриенов Антихолинергических препаратов Β2-агонистов короткого действия |