Методичка-ИнфБолезни-5курс. Брюшной тиф (Enteric fever) Этиология
 Скачать 0.88 Mb.
|
|
Эпидемиология. Источник инфекции - больной человек или носитель С.diphtheriae. Носители особенно опасны, поскольку такое состояние у человека обычно редко выявляется. При наличии у носителя любого респираторного заболевания, сопровождающегося кашлем, чиханием вероятность распространения инфекции среди окружающих значительно увеличивается. В закрытых коллективах возбудитель может циркулировать месяцами, вызывать реинфекцию, учитывая кратковременность иммунитета. Механизм передачи — воздушно-капельный. В первые дни болезни назофарингеальный секрет содержит особенно большое количество возбудителей. Но возможен и бытовой путь (при загрязнении игрушек, посуды). При раневой дифтерии вероятен контактный путь передачи. Восприимчивость к дифтерии у неиммунных лиц достаточно высокая (индекс контагиозности около 20). Антитоксический иммунитет после перенесенного заболевания кратковременный, уже через 1-1,5 года можно снова заболеть, нередко этому предшествует ОРЗ. Максимум случаев заболевания приходится на осеннее и зимнее время, когда переохлаждение, респираторные инфекции снижают местную (в ротоглотке) резистентность и общую реактивность организма. Заболевание может протекать в виде вспышек и спорадических случаев, это зависит от уровня коллективного иммунитета. Клиническая классификация. В соответствии с "Международной классификацией" ВОЗ дифтерию делят на следующие клинические формы: I. По локализации местного процесса: 1. Дифтерия миндалин. 2. Назофарингеальная дифтерия (дифтерийный назофарингит, дифтерийный фарингит). 3. Дифтерия переднего отдела носа. 4. Ларингеальная дифтерия (дифтерийный ларинготрахеит). 5. Дифтерия другой локализации (дифтерия кожи). II. Целесообразно степень тяжести дифтерии оценивать не по величине отека на шее, а по выраженности общего токсикоза, характеру и тяжести осложнений. Можно выделить следующие варианты течения дифтерии: 1. субклиническая 2. легкая 3. среднетяжелая 4. тяжелая 5. гипертоксическая 6. как отдельную клиническую форму выделяют бактерионосительство. III. По распространенности процесса: 1. Локализованная дифтерия - при этом процесс не выходит за пределы одного анатомического образования (например, дифтерия миндалин, дифтерия трахеи); 2. Распространенная дифтерия - процесс переходит на окружающие ткани (например, при дифтерии миндалин характерные налеты определяются на uvula, на мягком небе); 3. Комбинированная - в любом варианте отмечаются сочетания поражений различной локализации (например, дифтерия миндалин и переднего отдела носа или дифтерия носоглотки и трахеи). IV. По характеру видимых в места поражения изменений: 1. катаральная (при этом наблюдается отек, преобладающий над гиперемией, иногда - нежные паутинообразные наложения); 2. островчатая (на фоне отека и гиперемии видны отдельные наложения в виде островков различной величины, не соединяющихся между собой); 3. пленчатая (пораженные участки покрыты плотными, с трудом снимающимися налетами сероватого цвета). Критерии диагноза. Следует помнить, что диагноз "дифтерия" прежде всего клинический. Никакие отрицательные результаты при использовании специальных методов исследования (бактериоскопия, бакпосев, серология) не должны оказывать психологическое давление на врача там, где он видит типичную клиническую картину. ДИФТЕРИЯ МИНДАЛИН И ДИФТЕРИЙНЫЙ ФАРИНГИТ имеют ряд общих особенностей, позволяющих отличить их от многих других заболеваний, особенно если в любой совокупности выявляются 2-3 из нижеприведенных симптомов: - начало заболевания обычно острое; - при всех формах, кроме субклинической, отмечается общеинтоксикационный синдром, выраженность которого далеко не всегда соответствует местным изменениям (особенно в первые дни болезни); - боль в горле умеренная, часто не соответствующая характеру местных изменений; - голос часто приобретает гнусавый оттенок; - отек слизистых ротоглотки часто преобладает над гиперемией; - подчелюстные и шейные лимфоузлы увеличены не всегда, если увеличены, болезненны умеренно; - возможен отек клетчатки подчелюстной области от незначительного (отек локализуется только в подчелюстной области) до обширного (достигает ключиц); отек плотный, безболезненный, кожа над ним не изменена (кроме геморрагических форм), он может быть асимметричным и односторонним; - отсутствует отчетливый антитоксический эффект от антибактериальной терапии, но отмечается быстрое улучшение (уже через несколько часов) после введения иммунной сыворотки; - отмечается характерная динамика изменений на миндалинах, на слизистой носоглотки: 1-2 сутки - умеренная гиперемия, отек, цианоз, нежные слизистые паутинообразные, легко снимающиеся налеты; 3-4 сутки - налеты приобретают характерный вид: серые, плотные, блестящие, не удаляющиеся шпателем; после их удаления обнажается кровоточащая поверхность; 5-14 сутки (в зависимости от клинической формы и проводимой терапии) налеты либо рассасываются, либо отторгаются в виде плотного слепка. Распознавание ДИФТЕРИЙНОГО КРУПА (изолированного) базируется на следующей симптоматике: - постепенное начало наиболее типично; - отмечается постепенное повышение температуры тела до субфебрильных цифр (при комбинированных формах Т° может быть высокой); - появляется осиплость голоса в первые часы (сутки) болезни, затем афония; - кашель сначала грубый, лающий, затем беззвучный; - быстро нарастают симптомы дыхательной недостаточности; - характерно в разгаре болезни шумное дыхание с удлиненным вдохом. Облегчает постановку диагноза наличие типичных изменений на миндалинах или в носоглотке при комбинированных формах. Следует помнить, что изолированное поражение гортани, трахеи и бронхов встречается крайне редко. Обычно они сочетаются с типичными изменениями в ротоглотке. О ДИФТЕРИИ ПЕРЕДНЕГО ОТДЕЛА НОСА можно думать при наличии следующих признаков: - затруднение носового дыхания с необильным серозно-слизистым или кровянисто-гнойным отделяемым; - при риноскопии выявляются пленки и/или изъявления на слизистой носовых ходов (процесс может быть односторонним); - имеются эрозии, корочки на коже у входа в носовые ходы; - вялое длительное течение заболевания с незначительной (в большинстве случаев) интоксикацией. Осложнения. Инфекционно-токсический шок, миокардиты, радикулоневриты, нефрозо-нефрит, дифтерийный гепатит. Диагностика. Общий анализ крови у больных дифтерией характеризуется умеренным (при тяжелых формах - выраженным) лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, СОЭ умеренно ускорена. В моче повышено содержание белка, обнаруживаются цилиндры (гиалиновые и зернистые), единичные измененные эритроциты. Высокий удельный вес и большое количество белка (до 10 г/л) указывают на развитие нефрозо-нефрита. Методы специфической диагностики. 1. Бактериоскопия производился обычно при поступлении больного в стационар. Для исследования берется тампоном материал по периферии пораженного участка. Результат через 1-2 часа. 2. Бактериологический метод. При ангинах и при обследовании контактных бакпосев делается однократно, при подозрении на дифтерию - троекратно до начала лечения, уже через 24 часа баклаборатория может дать предварительное заключение о наличии или отсутствии в культуре С.diphtheriae. При изучении токсигенных свойств С.diphtheriae сроки получения окончательного результата удлиняются до 72 или 96 часов. Выделение нетоксигенного штамма у больного с клиникой дифтерии (или ангины из очага дифтерии), особенно на фоне лечения антибиотиками, следует расценивать как подтверждение диагноза "дифтерия". 3. Серологические исследования в ряде случаев помогают подтвердить диагноз ретроспективно. В РПГА исследуют парные сыворотки, о достоверности диагноза судят по нарастанию титра антител в 4 раза (если при первом исследовании антитела не обнаружены, то необходимо сделать еще 2 исследования). Лечение. Все больные дифтерией, независимо от ее тяжести и клинической формы, подлежат обязательной госпитализации в инфекционные стационары в возможно более ранние сроки. Режим определяется тяжестью состояния больного, клинической формой, периодом болезни. При среднетяжелой форме показан постельный а при тяжелой и тем более гипертоксической - строгий постельный режим на срок не менее 2-х недель (дальнейшее зависит от состояния больного, наличия и характера осложнений). За больными обеспечивается постоянное наблюдение. Диета - высококалорийная, жидкая (при малейших признаках нарушения глотания при необходимости - зондовое питание). ЭТИОТРОПНОЕ. Основное место в лечении больных дифтерией занимает антитоксическая противодифтерийная сыворотка (ПДС). Так как сыворотка нейтрализует только тот токсин, который циркулирует в крови, и не действует на проникший в клетку, от своевременности введения ПДС в значительной мере зависят частота осложнений, исходы болезни. Наилучшие результаты наблюдаются при поступлении больных в 1-2 сутки болезни, что, к сожалению, бывает крайне редко. ПДС вводится немедленно при поступлении больного в стационар с соблюдением общепринятых правил по введению гетерогенных сывороток. Доза определяется тяжестью состояния больного. Ориентировочные разовые дозы могут быть следующими: при удовлетворительном состоянии — 30-40 Ед, среднетяжелом — 50-80 Ед., тяжелом — 90-120 Ед, очень тяжелом (инфекционно-токсический шок, ДВС-синдром) — 120-150 Ед. Предпочтительнее медленное внутривенное введение сыворотки на физрастворе вместе с кортикостероидами частотой капель не более 8-10 в 1 минуту. Однако, возможно и внутримышечное введение ее. Повторное (через 8-12 ч) введение сыворотки оправдано в том случае, если отсутствует отчетливый антитоксический эффект от первой дозы. При этом следует брать сыворотку другой серии, вводить ее в той же дозе. Целесообразность введения сыворотки 3 раза и более сомнительна, т.к. антитоксин при внутримышечном введении циркулирует в крови до 12-14 дней и при правильном выборе дозы и рациональной антибактериальной терапии ее вполне достаточно, чтобы нейтрализовать порции токсина "прорвавшиеся" из первичного очага. Следует помнить, что токсин, попавший в кровь, циркулирует до 12 часов, а токсикообразование продолжается до тех пор, пока не ликвидирован местный (в ротоглотке) процесс. Независимо от сроков поступления больного в стационар, сыворотка вводится при наличии изменений на слизистых и интоксикации. При позднем поступлении (в периоде реконволесценции), когда токсикоз и местные изменения отсутствуют, ПДС не вводится. Не вводится она и носителям, ПДС можно вводить только в стационаре (в особых случаях - врачом шоковой бригады). Купирование местного процесса осуществляется антибиотиками. Из антибактериальных препаратов наиболее эффективны при лечении дифтерии эритромицин (до 2 г в сутки), пенициллин или ампициллин (в суточной дозе до 6 млн ЕД). Левомицетин, тетрациклин слабее действуют на возбудителя. Курс лечения должен продолжаться до ликвидации местного процесса, но не менее 5-7 дней. ПАТОГЕНЕТИЧЕСКОЕ лечение должно быть направлено на уменьшение интоксикации, нормализацию сердечной деятельности, профилактику осложнений. Жестких схем патогенетического лечения дифтерии не существует. Профилактика. Общая заключается в выявлении и изоляции больных и носителей, обследовании контактных лиц. В очаге производят дезинфекцию, накладывается карантин на 7 дней. Вакцинация проводится в плановом порядке согласно календаря прививок вакцинами АКДС, АДС, АДС-М. ИНФЕКЦИОННЫЙ МОНОНУКЛЕОЗ Этиология. Инфекционный мононуклеоз в настоящее время чаще рассматривается как синдром, а не как отдельная нозологическая форма. Синдром инфекционного мононуклеоза может вызываться вирусом Епштейна-Барра, цитомегаловирусом, токсоплазмами. Мононуклеозоподобный синдром может также наблюдаться в процессе сероконверсии при ВИЧ-инфекции. Т.к. в отечественной литературе синдром инфекционного мононуклеоз чаще всего ассоциируется с вирусом Епштейна-Барра, дальнейший материал излагается именно в этом контексте. Эпидемиология. Характеристика источника инфекции. Источником инфекции может быть как больной инфекционным мононуклеозом (особенно стертыми и абортивными формами), так и здоровый человек - вирусоноситель. Характеристика механизма передачи. Предполагается воздушно-капельный и контактный путь, а также водно-пищевой и через предметы домашнего обихода. Характеристика восприимчивого организма. Контагиозный индекс при инфекционном мононуклеозе, вероятно, невысок. Заболевания чаще регистрируются в виде спорадических случаев, хотя отдельными авторами описаны эпидемические вспышки. Чаще болеют дети и лица молодого возраста. Заболеваемость инфекционным мононуклеозом наблюдается круглый год, однако наибольшее число заболеваний приходится на весенние и осенние месяцы. Патогенез. Вирус-возбудитель инфекционного мононуклеоза обладает тропизмом к лимфоидно-ретикулярной системе. Проникая в организм через слизистую оболочку ротоглотки и верхних дыхательных путей, вирус вызывает характерные изменения: поражение небных и носоглоточной миндалин, слизистой оболочки носа и глотки, сопровождающееся отечностью и гиперемией, что клинически проявляется затрудненным носовым дыханием, отечностью носовых раковин и слизистой оболочки ротоглотки. Лимфогенным и гематогенным путем проникая в лимфатические узлы, печень и селезенку, вирус вызывает гиперпластические процессы в этих органах (полиаденит, гепатолиенальный синдром). В патогенезе инфекционного мононуклеоза большую роль играет вторичная микробная флора, в частности в генезе ангины. Ангина при инфекционном мононуклеозе имеет вирусно-бактериальную природу. Большую роль в патогенезе инфекционного мононуклеоза играют и аллергические реакции организма. Клиника. Клиническая классификация: 1. Типичные формы (.легкие, среднетяжелые и тяжелые) 2. Атипичные формы (стертые и бессимптомные), диагностируются только на основании гематологических и серологических данных. Заболевание обычно начинается остро с повышения температуры до высоких цифр, однако весь клинический симптомокомплекс, свойственный инфекционному мононуклеозу, развивается к концу 1-й недели. Наиболее ранние симптомы - повышение температуры, увеличение шейных лимфатических узлов, наложения на миндалинах, затруднение носового дыхания. К концу 1-й недели от начала заболевания почти у всех больных уже пальпируются увеличенные печень и селезенка, в крови появляются атипичные мононуклеары. Таким образом классический симптомокомплекс инфекционного мононуклеоза включает:
Факультативные симптомы инфекционного мононуклеоза:
Осложнения обычно связаны с активацией микробной флоры и особенно с наслоением острых респираторных заболеваний (бронхит, пневмония, отит). Диагностика. Инфекционный мононуклеоз сопровождается обычно умеренным лейкоцитозом (до 15109 — 20109). Характерны увеличение одноядерных элементов крови и умеренно повышенная СОЭ (до 20-30 мм/ч). Самый характерный признак инфекционного мононуклеоза — наличие атипичных мононуклеаров. Атипичные мононуклеары (вироциты) могут появляться и при других вирусных заболеваниях. Поэтому диагноз инфекционного мононуклеоза считается подтвержденным гематологически, если удельный вес атипичных мононуклеаров в лейкоцитарной формуле составляет 10% и более. Серологическая диагностика инфекционного мононуклеоза основывается на обнаружении гетерофильных антител к эритроцитам различных животных (барана, быка, лошади и др.) — это реакции Пауля-Буннеля-Давидсона, Томсика, Гоффа-Бауэра и др. Антитела называются гетерофильными, т.к. они способны образовывать иммунные комплексы не только со специфическим антигеном, но и с антигенами, находящимися на поверхности эритроцитов животных. Наличие подобных антител в крови больного доказывает, что инфекционный процесс вызван именно вирусом Епштейна-Барра. Подтверждением диагноза является также обнаружение в крови больных анти-EBV-IgM. Исходы. У многих больных после перенесенного заболевания отмечается астеновегетативный синдром, который может продолжаться до 1 года. Кроме того, в настоящее время вирус Епштейна-Барра рассматривается как пусковой механизм в развитии ряда злокачественных заболеваний: лимфома Буркитта, назофарингеальная карцинома, болезнь Ходжкина, синдром Дункана. Лечение. Специфического лечения при инфекционном мононуклеозе не существует. Проводят патогенетическую и симптоматическую терапию. При тяжелых формах по показаниям назначают кортикостероиды и антибиотики (учитывая бактериально-вирусный генез ангины). Профилактика. Специфическая профилактика не разработана. Специфических мероприятий в очаге не проводится. |