Кариес. Классиф. — копия. Цель дать понятие о кариесе зубов, ознакомить с классификацией кариозных полостей, этапами препарирования кариозной полости
 Скачать 53.41 Kb.
|
|
Тема: Понятие о кариозной полости. Основные принципы и этапы препарирования кариозных полостей. Цель: дать понятие о кариесе зубов, ознакомить с классификацией кариозных полостей, этапами препарирования кариозной полости План лекции: Введение Понятие о кариесе зубов Классификация кариозных полостей. 4. Этапы препарирования кариозной полости. Кариес зубов (caries dentis) — патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием дефекта в виде полости. Кариес зубов известен очень давно. В литературе встречаются сведения о наличии разрушенных кариесом зубов, относящихся к периоду 2,5—3 тыс. лет до нашей эры. По данным обследования черепов поселенцев России IX—XII вв. процент лиц, имеющих разрушенные зубы, составлял 3,3. Согласно номенклатуре ВОЗ, для оценки пораженности зубов кариесом используют три основных показателя: распространенность заболевания, интенсивность поражения зубов кариесом и прирост интенсивности или заболеваемость. Распространенность кариеса определяется процентом лиц, имеющих кариозные, пломбированные и удаленные зубы. Показатель интенсивности поражения — среднее число зубов, пораженных кариесом и его осложнениями (К), запломбированных (П) и удаленных (У). Общая сумма таких зубов определяется как индекс КПУ и имеет определенное цифровое значение. У детей показатель интенсивности кариеса определяется до полной замены временных зубов постоянными, по общему количеству как временных, так и постоянных зубов указанных категорий и обозначается суммой двух индексов (КПУ + кп), в которой буква к — кариозные временные (молочные) зубы, п — пломбированные временные зубы. Удаленные временные зубы по причине рассасывания их корней перед сменой на постоянные учету не подлежат. Изучение интенсивности и распространенности кариеса зубов является основой для планирования стоматологической помощи. Поэтому всегда проведению профилактических и лечебных мероприятий должно предшествовать эпидемиологическое обследование. Индекс КПУ обладает значительной информативностью. Так, используя цифровые значения индекса (на основании структуры индекса), можно рассчитать потребность в лечебной работе, судить о ее качестве и эффективности профилактической работы, Так, например, при КПУ, равном 6, составные индекса могут иметь различное значение, например: 4+1 + 1, 1 + 4+1, 1 + 1 + + 4. В первом случае, когда в структуре индекса преобладают, пораженные зубы, а пломбированных зубов мало, качество лечебной работы неудовлетворительное. Во втором случае, когда из 6 пораженных и удаленных зубов 4 запломбированы, а только один удален, качество лечебной работы удовлетворительное. В последнем варианте работа стоматолога заключается не в лечении, а в удалении, что также свидетельствует о низком качестве стоматологической помощи. Высокие показатели индекса КПУ указывают также на недостаточно проводимую профилактическую работу или на ее отсутствие. Однако для получения более полного представления о профилактической работе определяют интенсивности кариеса. Для этого определяют интенсивность кариеса у одного и того же лица или контингента через определенный срок (1, 3 и 5 лет). Различие в значении показателя между вторым и первым осмотром и составляет прирост интенсивности кариеса. При определении распространенности и интенсивности кариеса (эпидемиологическое обследование) необходимо обеспечить определенную достоверность получаемых результатов. Следует помнить, что чем меньше обследуемая группа, тем больше ошибок. Поэтому перед эпидемиологическим обследованием должно быть проведено обучение (калибровка) с целью достижения единообразия оценки выполняемых изменений в тканях зуба и пародонте. Для получения достоверных данных обследования должны быть осмотрены группы населения различных климатогеографических условий, социально-экономического уровня, этнических групп. Рекомендуется осматривать в каждой группе равное количество лиц мужского и женского пола. Известно, что с возрастом интенсивность кариеса возрастает. В этой связи при проведении эпидемиологических обследований важно правильно подбирать группы с учетом возраста. В соответствии с рекомендацией ВОЗ в детском возрасте интенсивность кариеса определяется по каждому году. У взрослых группы формируются с пятилетним и десятилетним интервалом. Однако для представления о распространенности кариеса зубов в регионе достаточно осмотреть несколько возрастных групп. Обычно обследуются дети в возрасте 5—6 лет, 12 и 15 лет и взрослые 35—44, 65 лет и старше. Наиболее показательными возрастными группами населения являются 12- и 15-летние дети, так как выявляемая у них пораженность постоянных зубов дает основание судить об эффективности профилактических мероприятий. В регионе осматривают 10—15 районов. В больших городах производят осмотры в различных их районах. Если в районе имеется большое количество приезжего населения (30% и больше), то необходимо обследовать местных и приезжих. Минимальная возрастно-половая группа в районе должна быть не менее 20 человек, а в регионе — 200—300 человек. Всемирная организация здравоохранения предлагает 5 градаций (уровней) интенсивности кариеса зубов в зависимости от индекса КПУ для показательного возраста 12 лет: очень низкая (О—1,1), низкая (1,2—2,6), средняя (2,7—4,4), высокая (4,5— 6,5), очень высокая (6,6 и выше). Обследование детей этого возраста выявило неодинаковую интенсивность кариеса в различных регионах СССР. Так, в городах Коломне, Тамбове, Калинине интенсивность низкая (1,2— 2,6); в городах Новосибирске, Красноярске, Свердловске, Москве, Кемерове и Ленинграде — средняя (2,7—4,4); в городах Хабаровске, Омске, Сочи, Каунасе и Архангельске — высокая (4,5—6,5); в Литовской ССР (сельская местность) и Лузино <Омская область) — очень высокая (6,6 и больше). Следует отметить значительные колебания интенсивности кариеса у 12-летних детей по странам. В соответствии с данными ВОЗ низкая интенсивность кариеса выявлена в Швейцарии, Бирме, Индонезии, Мозамбике, Эфиопии, Шри-Ланке, Уганде* средняя — в Великобритании, Швеции, Аргентине, Австрии, Чехословакии, Финляндии, Иордании; высокая — в Норвегии, ФРГ, ГДР, Югославии, Мексике, Кубе, Иране, Чили и очень высокая — в Японии (по данным Я982 г.). Как следует из приведенных выше данных, кариес имеет неодинаковую распространенность и интенсивность в различных регионах земного шара. Обусловлено это рядом факторов. В первую очередь следует указать на роль фтора. Доказано, что достаточное поступление фтора в организм обусловливает меньшую поражаемость зубов кариесом, чем при низком его поступлении. Это подтверждается приведенными выше данными. В регионах с высоким содержанием фтора в питьевой воде (Калинин, Тамбов, Коломна) уровень интенсивности кариеса низкий, в то время как в регионах с низким содержанием фтора в питьевой воде (Хабаровск, Сочи, Каунас, Архангельск) поражаемость зубов кариесом высокая. Очень важное значение имеет характер питания. В первую очередь следует указать на роль углеводов. В соответствии с многочисленными клиническими и экспериментальными исследованиями считается установленным, что значительное употребление сладостей всегда сопровождается интенсивным поражением зубов кариесом. Уменьшением употребления углеводов во время второй мировой войны объясняют снижение интенсивности поражения кариесом в ряде стран Европы. Установлена высокая интенсивность кариеса зубов (КПУ 10—22) у рабочих кондитерских и бисквитных фабрик. При изучении распространенности и интенсивности кариеса зубов среди студентов медицинского института было установлено наибольшее число случаев его в группе употреблявших много сладостей и имеющих привычку сосать конфеты в промежутках между приемами пищи. Считая углеводы мощным кариесогенным фактором, были созданы кариесогенные диеты (содержащие более 50% сахарозы), употребление которых крысами-отьемышами всегда сопровождалось поражением зубов. В настоящее время установлено, что разные сахара обладают неодинаковой способностью вызывать экспериментальный кариес. Наибольшей кариесогенностью обладает сахароза, в меньшей степени — глюкоза, крахмал и др. При рассмотрении роли углеводов в возникновении кариеса следует обратить внимание на важную в практическом отношении деталь — в возникновении кариеса играет роль не столько количество употребляемых углеводов, сколько длительность пребывания сладости в полости рта и частота приема. В эксперименте на крысах показано, что при непосредственном введении кариесогенного рациона в желудок у крыс кариес не возникал, а если крысы потребляли тот же рацион и в том же количестве сами, то у них всегда возникал кариес. Имеются аналогичного рода и клинические наблюдения. Интенсивное поражение зубов кариесом отмечается у людей, употребляющих сладости в промежутках между едой. Наряду с углеводами огромная роль в возникновении кариеса принадлежит микроорганизмам, которые в процессе ферментации углеводов образуют молочную и другую органические кислоты. В настоящее время считается установленным, что для возникновения кариеса необходимы наличие углеводов и микроорганизмов и их контакт с поверхностью зуба. На основании многочисленных клинических наблюдений и экспериментальных данных большинство исследователей пришли к заключению, что. без микробов нет кариеса. Наиболее убедительным доказательством участия микроорганизмов в возникновении кариеса зубов следует считать известные опыты Orlander с соавт. (1954). Стерильных крысят, извлеченных из матки и выкормленных искусственно, делили на две группы. Одну группу помещали в обычные условия и давали им кариесогенную диету. Вторую группу содержали в стерильных условиях и давали им ту же пищу, но стерильную. В трехмесячном возрасте крыс умерщвляли и поражение зубов изучали на шлифах. Оказалось, что у 96% нестерильных крыс имелись кариозные поражения с высокой интенсивностью поражения моляров (4 у каждой крысы), тогда как в контроле кариозные поражения в молярах полностью отсутствовали. Эти же авторы в дальнейшем показали, что пероральное введение стерильным крысам культур энтерококков, выделенных из кариозных полостей контрольных крыс, приводит при кариесогенном рационе к интенсивному развитию кариозных поражений, как и в контроле, Длительное время дискутировался вопрос о механизме участия микроорганизмов в начальном повреждении эмали. Основным доводом противников такого подхода являлось то, что микроорганизмы на ранней стадии повреждения эмали не обнаруживаются в очаге повреждения. В настоящее время этот вопрос следует считать решенным. Детальное изучение состава и структуры зубного налета показывает его роль в локальном изменении рН. Доказано также, что величина рН налета изменяется в зависимости от содержания в пище моно- и дисахаридов и от длительности пребывания их в полости рта. Все изложенное выше подтверждает ранее высказанное положение, что для возникновения кариозного процесса необходимы углеводы, микроорганизмы и их контакт с эмалью зуба. Если говорить о влиянии пищевого рациона на возникновение кариеса зубов, то нельзя ограничиваться только ролью углеводов. Доказана роль и других факторов, в частности содержания в пищевых продуктах макро- и микроэлементов, а также жесткости пищи. Употребляемая в настоящее время пища мягкая и не требует интенсивной механической обработки, а следовательно, не обеспечивает должного самоочищения зубов. Следствием недостаточной механической нагрузки зуба является отсутствие истирания жевательных поверхностей, а главное — образование зубного налета ,на контактной поверхности и в фиссурах. Если к этому добавить частое потребление углеводов, то создаются' условия для возникновения кариеса (наличие углеводов и микроорганизмов). Учитывая рассмотренные факторы, легко объяснить необходимость тщательного ухода за полостью рта и ответить на вопрос, почему 60—100 лет назад зубы не чистили, но кариеса не было, а сейчас чистят, а зубы разрушаются. В древности и даже 50—60 лет назад пища не подвергалась интенсивной кулинарной обработке, она была более жесткой и обладала выраженным абразивным действием, происходило самоочищение зубов. Наряду с этим в пище значительно возросло количество углеводов, особенно рафинированных. Так, если в довоенный период на душу населения в год в нашей стране приходилось до 10 кг углеводов, то в настоящее время — около 44 кг. Возникновение кариеса зубов многие авторы связывают с недостаточным или избыточным содержанием некоторых минеральных компонентов в пищевых продуктах. Считаются, что недостаточное поступление кальция и фосфора в организме может привести к нарушению нормальной минерализации эмали и тем самым создать благоприятные условия для последующего развития кариеса. Недостаток некоторых микроэлементов (молибден, ванадий) способствует возникновению кариеса. Селен отличается выраженным кариесогенным действием. Избыточное поступление его в организм (при повышенном содержании в почве, воде и продуктах) приводит к повышенной поражаемости зубов кариесом. Значительное место в возникновении кариеса уделяется пере- несенным и сопутствующим заболеваниям. Важно правильно по- нять связи и определить механизмы этих процессов. С учетом существующих возможностей влияния общего состояния организ- ма может быть два варианта: реализация этих связей через пуль- пу или через полость рта и слюноотделение. Влияние общих заболеваний через пульпу на уже сформировавшиеся (зрелые) ткани зуба не имеет убедительных доказательств. Эмаль зуба не имеет нервных волокон и сосудов, а возможность изменения структуры за счет эмалевой жидкости малодоказательна, а точнее не имеет фактического подтверждения. Наиболее вероятной является возможность изменения свойств и состава эмали через слюну, а точнее ротовую жидкость. По поводу этого аспекта имеются бесспорные и убедительные данные. Характер слюноотделения, количественные и качественные его показатели изменяются при ряде общих заболеваний. Бесспорно, что общие заболевания оказывают влияние на микрофлору полости рта, на местные механизмы защиты организма, каковыми являются лизоцим, секреторные иммуноглобулины. Следует учитывать еще один важный момент — время перенесенного заболевания. Дело в том, что наиболее выраженное неблагоприятное влияние общих заболеваний на зубы отмечается в период их развития и в период наименьшей их зрелости. Предполагается, что под воздействием общих заболеваний изменяются условия формирования и созревания твердых тканей зуба и в первую очередь эмали, что делает их менее устойчивыми к воздействию кариесогенных факторов. Таким образом, с позиций перенесенных в детстве заболеваний, с учетом общего состояния организма и наследственного фактора можно трактовать формирование восприимчивых и резистентных к кариесу зубов. Из сказанного выше следует, что не надо переоценивать кариесогенное значение перенесенных и особенно сопутствующих заболеваний, особенно у взрослых, так как к этому времени не только формирование тканей зуба, но и их созревание давно уже закончено. Из внешних воздействий, которые приводят к интенсивному поражению твердых тканей зуба, следует указывать на ионизирующую радиацию. Как следует из многочисленных клинических наблюдений, рентгенотерапия, которая довольно часто применяется в клинике, всегда сопровождается поражением зубов независимо от области, которая подверглась облучению. Установлена идентичность морфологических изменений в эмали зуба на ранней стадии кариеса и лучевого поражения — и в том и в другом случае имеет место подповерхностная деминерализация. Причиной возникновения кариеса после лучевой терапии является нарушение слюноотделения, скопление микроорганизмов, т. е. те же факторы, что и при кариесе. Локализация кариозных поражений. Частота поражения зубов кариесом неодинакова: зубы верхней челюсти поражаются кариесом чаще, чем зубы нижней челюсти. Установлено, что некоторые участки зуба подвергаются поражению чаще других. Так, на молярах и премолярах чаще начинают изменяться жевательные поверхности, а точнее фиссуры жевательных поверхностей и слепые ямки. На втором месте по частоте поражений у моляров и премоляров стоят поверхности соприкосновения зубов или КПУ + кп (при смешанном прикусе.) не превышает среднюю интенсивность кариеса соответствующей возрастной группы в данной климатогеографической зоне. Так, в возрасте 7—10 лет КПУ + кп достигает 5, 11 —14 лет — 4, 15—18 лет — 6. При с у б-компенсированной форме у ребенка индекс КПУ, кп или КПУ + кп равен сумме среднего показателя и трех сигмальных отклонений. В возрасте 7—10 лет КПУ + кп достигает 6—8, 11 — 14 лет — 5—8, 15—18 лет — 7—9. При декомпенсированной форме у ребенка показатели КПУ, кп или КПУ + кп превышают максимальный показатель субкомпенсированной формы или при меньшем значении КПУ обнаруживаются множественные меловые пятна. В возрасте 7—10 и 11 —14 лет КПУ + кп более 8, а в возрасте 15—18 лет — свыше 9. Указанный подход позволяет осуществить дифференцированный подход при проведении санации (различная кратность). Недостатком является то, что ребенок не может переместиться в группу меньшей интенсивности кариеса, так как показатель интенсивности — КПУ — уменьшиться не может. Таким образом, даже при отсутствии прироста кариеса, когда не будут появляться новые поражения, больной будет находиться в той же группе активности кариозного процесса. Выделяют также так называемое системное поражение зубов кариесом, при котором наблюдается тотальное разрушение почти всех зубов с локализацией процесса у шейки зуба. Каждая из 4 стадий топографической классификации (кариозное пятно, поверхностный, средний и глубокий кариес) имеет свое клиническое проявление и определяет характер лечебного вмешательства. Воспалительный процесс в пульпе — пульпит (pulpitis) — является результатом реакции тканей на различные раздражители. На возникновение воспаления и его интенсивность существенное влияние оказывают защитные факторы организма в целом и самой пульпы в частности, а также сила и длительность действия раздражителя. Эти факторы в основном и обусловливают характер течения воспалительного процесса. Пульпа зубов молодых людей с хорошо выраженными обменными процессами и защитными свойствами реагирует острым течением воспалительного процесса. При неблагоприятных условиях иногда даже слабые раздражители могут вызвать воспаление пульпы с вялым хроническим течением. В связи с этим при выборе метода лечения необходимо учитывать и возраст, и общее состояние организма больного (перенесенные и сопутствующие заболевания). Нельзя игнорировать и состояние пульпы (характер ее воспаления, длительность его, реакция пульпы на внешние раздражители). Воспалительный процесс в периодонте – периодонтит - является результатом реакции тканей на различные раздражители. Периодонт представляет собой сложное анатомическое образование соединительнотканного происхождения, расположенное1 между компактной пластинкой зубной ячейки и цементом корня зуба. Классификацией кариозных полостей по Блеку, согласно которой кариозные полости подразделяются на 5 классов. I класс - относятся полости в области фиссур и естественных углублений (моляров, премоляров, резцов), II класс — полости, расположенные на интактных поверхностях премоляров и моляров, III класс — полости, расположенные на контактных поверхностях резцов и клыков при сохранении режущего края, IV классу — кариес проксимальных поверхностей резцов и клыков с нарушением угла и ре жущего края коронки, V класссу — полости в области шеек всех групп зубов Этапы препарирования кариозных полостей Оперативная техника препарирования кариозных полостей достаточно подробно описана в соответствующих учебниках, пособиях и руководствах хотя изучая детально этот вопрос мы столкнулись с различным трактованием отдельных положений, а, зачастую, с неточностями и ошибками. Поэтому мы сочли необходимым более детально осветить некоторые моменты, т.к. убеждены в том, что препарирование кариозной полости - важнейший этап оперативного лечения кариеса, влияющий в конечном итоге на эффективность всего лечения. Препарирование кариозной полости предусматривает последовательное выполнение пяти этапов. 1. Раскрытие кариозной полости. Этот этап состоит в удалении всех нависающих и подрытых краев эмали до получения (создания) отвесных стенок. Цель данного этапа - обеспечение доступа для дальнейших манипуляций и хорошего обзора полости. Раскрытие полости целесообразно производить фиссурными или шаровидными борами, по размеру соответствующими диаметру входного отверстия полости, на большой скорости (лучше - с помощью турбинной установки) с воздушно-водяным охлаждением. 2. Расширение кариозной полости (профилактическое расширение). Профилактическое расширение - продолжение этапа раскрытия кариозной полости. Цель его - предотвращение «рецидива» кариеса (точнее - продолжения процесса). На этом этапе создаются окончательные наружные очертания полости. При препарировании полости в соответствии с принципом «биологической целесообразности» Лукомского этот этап не проводится. Если врач руководствуется принципом «профилактического расширения» Black, производится радикальное иссечение «кариесвосприимчивых» участков до «иммунных» зон. Метод «профилактического пломбирования» дает возможность сократить потерю здоровых твердых тканей зуба на окклюзионной поверхности. При иссечении фиссур не следует удалять большое количество тканей, достаточно бороздки в пределах эмали шириной 0,7-0,8 мм. При этом следует избегать создания острых углов. При препарировании кариозных полостей II и V классов следует руководствоваться принципом «профилактического расширения». Расширение кариозной полости II класса на контактной поверхности производится в щечно-язычном направлении до щечного и язычного закруглений коронки, не затрагивая, однако, углов, которые обычно маловосприимчивы к кариесу. При этом обязательно выключение зуба из контакта с соседним. Степень раскрытия полости в щечно-язычном направлении должна быть такой, чтобы при проведении прямой линии от промежутка между центральными резцами к язычному краю полости последний оказался бы в поле зрения врача (рис. 33). Это правило относится к медиальным полостям. В дистальных полостях соблюдается подобное соотношение. При широком распространении кариозного процесса может образоваться резко подрытый бугор или сильно истонченная боковая стенка, которые должны быть иссечены. Придесневая граница полости должна располагаться на уровне края десны, а если технически это выполнимо, она должна быть опущена под десну примерно на 1 мм. При препарировании полости II класса одновременно производится обработка фиссур в соответствии с принципами «профилактического пломбирования». 3. Некрэктомия (некротомия, «удаление кариеса»). Этот этап предусматривает полное удаление размягченного и пигментированного дентина из кариозной полости Если эта операция выполнена некачественно, то рядом с пломбой через некоторое время будет наблюдаться развитие кариеса («продолжающийся», «рецидивный», «вторичный» кариес). При неудалении инфицированного дентина со дна кариозной полости возможно развитие пульпита. Удаление кариозного дентина производится острым экскаватором движениями от дна к стенкам во избежание случайного вскрытия полости зуба. Затем шаровидным бором на малой скорости снимают тонкий слой (примерно 1 мм) пограничного дентина, который обычно сильно инфицирован. На дне полости допускается оставление пигментированного, но твердого дентина, особенно при большой глубине полости. В таком случае лечение глубокого кариеса приходится проводить в два посещения с наложением временной лечебной пломбы на 6 месяцев. За это время происходит отложение минеральных солей в этом участке дентина и отложение вторичного заместительного дентина. 4. Формирование кариозной полости. Цель этого этапа - придание кариозной полости формы, обеспечивающей запломбированному зубу достаточную устойчивость, сопротивляемость при функциональной нагрузке и способствующей прочному удержанию пломбы. На этом этапе создаются окончательные очертания полости. Согласно рекомендациям Black, нужную форму полости получают с учетом ретенции и резистентности. Под резистентной формой понимают устойчивость оставшихся после препарирования тканей зуба и наложенной пломбы к функциональной нагрузке. При формировании кариозной полости мы пользуемся копировальной бумагой, контролируя, чтобы края пломбы не попали в область окклюзионного контакта с зубами-антагонистами. Ретенция обеспечивается созданием дополнительных условий для фиксации пломбы, препятствующих ее смещению (ретенционные нарезки, дополнительные площадки, конвергенция стенок и т.д.). 5.Формирование краев эмали. После обработки алмазными или твердосплавными борами на большой скорости эмаль по краям кариозной полости имеет трещины, неровности, эмалевые призмы фрагментированы, не имеют связи с подлежащими тканями. В дальнейшем это может явиться причиной нарушения краевого прилегания ПЛОМБЫ, развития «рецидивного» кариеса. Все это диктует необходимость заключительной (финишной) обработки краев полости - финирования, удаления поврежденных участков эмали. Финирование обеспечивает наилучшее взаимодействие между пломбировочным материалом и тканями зуба. Эта манипуляция выполняется карборундовым камнем, финишным твердосплавным бором или мелкозернистой алмазной головкой на малой скорости без давления с обязательным воздушно-водяным охлаждением. Еще лучше проводить заключительную обработку краев кариозной полости эмалевыми ножами, которыми удаляют тонкий слой поверхностной эмали, исключая таким образом, возможное негативное воздействие вибрации, перегрева и других факторов, имеющих место при обработке вращающимися инструментами. Правильно обработанная полость не должна иметь пигментированного и особенно размягченного дентина. Исключение может быть допущено при глубоком кариесе, когда во избежание обнажения и травмирования пульпы на дне полости оставляют пигментированный дентин. Конечным этапом препарирования кариозной полости является ее формирование с целью создания оптимальных условий для фиксации пломбы. Особенности формирования полости во многом определяются локализацией патологического процесса и групповой принадлежностью зуба. Однако существуют общие принципы, соблюдение которых обязательно для всех видов полостей: стенки и дно обработанной полости должны быть под прямым углом; по возможности должны быть хорошо выражены углы, образованные переходом одной полости в другую, края эмали должны быть ровными и гладкими. Форма полости каждого из пяти классов имеет свои особенности. В частности, форма полости I класса во многом зависит от препарируемого зуба (премоляр, моляр, резец), но чаще всего определяется особенностями тех естественных углублений, в которых происходит разрушение тканей зуба. С учетом сказанного сформированная полость может быть цилиндрической, в виде треугольника, четырехугольника ромба, крестообразной и т. д. При наличии кариозной полости на щечной поверхности моляра (в слепой ямке коронки) и в фиссурах жевательной поверхности полости могут быть объединены в одну. При локализации кариозного поражения в слепых ямках небных поверхностей вторых верхних резцов создаются полости цилиндрической формы. Форма полости II класса (контактные поверхности премоляров и моляров) может иметь несколько разновидностей. В тех случаях, когда полость локализуется на контактной поверхности и отсутствует соседний зуб (между ними имеется промежуток, обеспечивающий хороший доступ к кариозной полости), ее формируют без выведения на жевательную поверхность. При наличии рядом стоящих зубов, когда обработка кариозной полости затруднена или вообще невозможна, доступ к ней создается через жевательную поверхность. Карборундовой головкой, алмазным или твердосплавным бором снимают эмаль, а затем и дентин, что создает доступ к кариозной полости. В дальнейшем производят препарирование кариозной полости по всем правилам: раскрывают полость, расширяют ее и формируют. Особенностью препарирования полости II класса является формирование дополнительной площадки, что необходимо для создания надежных условий для фиксации пломбы. Дополнительная площадка меньших размеров не обеспечивает фиксации пломбы. При одновременном поражении кариесом передней и задней поверхностей премоляров и моляров полости контактных поверхностей могут быть соединены общей площадкой, созданной на жевательной поверхности. Важным условием создания подобного рода атипичных полостей является забота о прочности зуба. Во время препарирования не следует ослаблять прочность коронки. Полости III класса имеют несколько разновидностей, что обусловлено локализацией и распространенностью участка поражения. Если поражена контактная поверхность резца или клыка и имеется хороший доступ к очагу поражения, полость формируют в виде треугольника, что соответствует форме пораженной контактной поверхности. В тех же случаях, когда зуб расположен плотно и доступ к кариозной полости отсутствует, вначале производят удаление участка неповержденной эмали и дентина с язычной поверхности соответственно очагу поражения, а затем расширяют полость и формируют ее в соответствии с установленными выше правилами. Если в процессе развития кариозного процесса разрушена не только контактная поверхность, но часть небной или язычной поверхности, то при формировании создаются сообщающиеся полости на этих поверхностях зуба. При этом дно полости контактной поверхности должно под углом переходить в дно дополнительной площадки на язычной или небной поверхности. При формировании полостей IV класса, кроме основной полости, сформированной в виде треугольника, создается дополнительная. Обязательным условием правильного формирования является создание прямого угла между дном основной и дном дополнительной площадки, которая должна занимать не менее 1/л небной (язычной) поверхности зуба и находиться в пределах дентина. Если угол коронки зуба разрушен незначительно, а вследствие стирания режущего края на нем образовалась значительная поверхность, дополнительную площадку создают в пределах этой поверхности. Полости V класса формируют в виде овала. Важно, чтобы стенка полости и ее дно находились под прямым углом, что достигается применением обратно-конусовидного бора. В связи с тем, что при формировании полостей III, IV и V классов не всегда имеются благоприятные условия для фиксации пломбы, могут создаваться насечки на боковых стенках полости, способствующие удерживанию ее. Описанные выше пять классов полостей не могут охватить все многообразие вариантов поражения твердых тканей зуба, встречающихся в клинике. Полости, которые не укладываются в рассмотренную выше классификацию, называются атипичными. Особенностью препарирования таких полостей является комбинация рассмотренных вариантов формы полостей с созданием дополнительных полостей (различных размеров и очертаний), насечек и других элементов при сохранении общих принципов формирования полостей. Препарирование тканей с минимальной болевой чувствительностью достигается при работе острыми борами. Важно, чтобы работа проводилась прерывисто, без давления, с охлаждением участка препарируемых тканей. Наиболее эффективно препарирование тканей зуба с помощью турбинной бормашины, которая обеспечивает высокую скорость вращения бора (250—300 тыс. об/мин). Через наконечник к бору подается распыленная струя воды, охлаждающая ткани зуба, что и обеспечивает полную безболезненность. Общие этапы препарирования и пломбирования зубов 1. Обезболивание: инфильтрационная, проводниковая, интралигаментарная анестезия, электрообезболивание, друк-анестезия; по показаниям - масочный, эндотрахеальный, внутривенный наркоз. 2. Раскрытие кариозной полости: удаление нависающих краёв эмали, не имеющей опоры на дентин, применяется шаровидный или фиссурный боры малых размеров. 3. Расширение кариозной полости: расширяется борами больших размеров, удаление размягчённого и пигментированного дентина, боры, экскаватор (для удаления размягчённого дентина); критерий - светлый, твёрдый дентин; исключение - пигментированный, крепитирующий дентин на дне кариозной полости при глубоком кариесе. 4. Некрэктомия: это окончательное удаление поражённых тканей эмали и дентина. Целесообразно использовать шаровидные и фиссурные боры. 5. Формирование кариозной полости: это создание наилучших условий для фиксации пломбировочного материала. Существуют общие принципы формирования кариозной полости, а именно: Стенки кариозной полости должны быть отвесными и плотными; Дно - плоское и крепитирующее при зондировании; Угол между стенками и дном сформированной полости должен составлять 90°; Сформированная полость может иметь самую разнообразную конфигурацию: треугольную, прямоугольную, гантелеобразную и т.д. Любая сформированная кариозная полость должна иметь оптимальное количество ретенционных удерживающих пунктов, которые обеспечивали бы пломбе наилучшую фиксацию; Препарирование всех полостей должно вестись с соблюдением принципа биологической целесообразности; 6. Финирование: сглаживание краёв эмали; производится алмазным или фиссурным борами на всю глубину эмали под углом 45° по всему периметру кариозной полости. Полученный скос (фальц) предохраняет пломбу от смещения при жевательном давлении. 7. Медикаментозная обработка кариозной полости: производится тёплыми физиологическими антисептиками - 0,02% раствором фурацилина, 0,05% раствором этакридина лактата, 0,06% раствором хлоргексидина биглюконата, 0,5% раствором димексида, 0,05% раствором новокаина с ферментами. Затем полость тщательно высушивают. Оптимальное высушивание тёплым воздухом. Если нет тёплого воздуха, то сначала полость обрабатывают спиртом, а затем эфиром. Сейчас практическая стоматология обеспечена многофункциональными медикаментозными средствами, удаляющими "смазанный слой", обеспечивающие для последующего пломбирования идеальную адгезию, и для корневых, и для коронковых пломб: препараты на основе ЭДТА (этилен-диаминтетрауксусной кислоты) - Canal plus и Largal ultra фирмы Septodont, Styptic и Netispad фирмы "Spad". 8. Наложение изолирующей прокладки: чаще используется стеклоиономерные цементы, в крайнем случае, фосфатцементы. Цель - изолировать дентин и пульпу от токсических веществ, содержащихся в некоторых пломбировочных материалах, создать преграду для тепло и хладопроводности пломбы (особенно из амальгамы), повысить адгезивность слабоадгезивных пломбировочных материалов, создать дополнительные точки фиксации для постоянного пломбировочного материала на дне кариозной полости. 9. Наложение постоянной пломбы: для этого полость должна быть идеально высушена, выбор пломбировочного материала должен проводиться со знанием физико-химических свойств каждого из них, пломба должна быть округлой, полностью восстанавливать анатомическую форму зуба, иметь микроконтакт с рядом стоящим зубов, пломбировочный материал должен в полной мере имитировать цвет и прозрачность эмали зуба. Для пломбирования полостей по 2-4 класса Блэка обязательно применение матриц-колпачков или целлулоидных пластинок, которые позволяют избежать нависания пломбы и попадания пломбировочного материала в межзубной промежуток и в десневой желобок. 10. Шлифование и пломбирование пломбы: металлические пломбы из амальгамы и галлодента-М шлифуются и полируются через 24 часа (в следующее посещение) после полного отвердения пломбы. Шлифовку производят финирами, а полировку - полирами. Пломбы из композитных пломбировочных материалов шлифуют алмазными борами, боковые поверхности - штрипсами, полируют - щёточками с полипастом, резиновыми кругами и чашечками. Пластмассовые пломбы шлифуют бумажными дисками с карборундовым абразивом, боковые поверхности - штрипсами, полируются - фетровыми вальцами или щёточками с полипастом. Рекомендуемая литература: На русском языке Основная: Базикян Э.А. Пропедевтическая стоматология: учебник. – М., 2008. – 768 с. Максимовский Ю.М. Фантомный курс терапевтической стоматологии (атлас) – М., 2005. Скорикова Л.А. Пропедевтика стоматологических заболеваний. - Ростов-на-Дону, 2002. Дополнительная: Базикян Э.А. Практическое руководство по эндодонтии. – М., 2007. Бир Р., Бауман М.А., Киельбаса А.М. Иллюстрированный справочник по эндодонтии. – М.: МЕДпресс-информ, 2006. Бойд Л. Стоматологические инструменты. Иллюстрированный справочник (пер. с англ.). – М., 2007. Пропедевтическая стоматология: учебник. Под ред. Э.А.Базикяна - М., Издательская группа «ГЭОТАР-Медиа», 2009. Терапевтическая стоматология: Учебник для студентов медицинских вузов.- Под ред. Боровского Е.В.– М. : «Медицинское информационное агентство», 2007. Николаев А.И., Цепов Л.М. Практическая терапевтическая стоматология.- М., «МЕДпресс-информ», 2007. Зазулевская Л.Я. Гиперестезия зубов, причины, методы лечения и профилактики. – Алматы, 2007. Контрольные вопросы (обратная связь): 1.Понятие о кариесе зубов 2. Классификация кариозных полостей по Блэку. |