Черепно-мозговая травма (доклад). Черепномозговая травма
 Скачать 124 Kb.
|
|
Санкт-Петербургский Государственный Медицинский Университет имени академика И.П. Павлова Кафедра судебной медицины и правоведения Доклад на тему: «Черепно-мозговая травма» Выполнил: . . . Проверил: . . Санкт-Петербург 20 Оглавление Введение 3 Общие понятия 4 Механизм черепно-мозговой травмы 6 Патоморфология и судебно-медицинская характеристика черепно-мозговой травмы 8 Клинические формы ЧМТ 11 Заключение 21 Список литературы 22 Введение Если механические повреждения занимают ведущее место среди травм мирного времени, то черепно-мозговая травма составляет среди них наибольшую долю. Она отличается разнообразием морфологии и клинических форм, протекает тяжело и нередко заканчивается летальным исходом. Эти обстоятельства определяют постоянный интерес патологов и клиницистов к изучению травмы черепа и головного мозга. Черепно-мозговые повреждения являются результатом многих тяжких преступлений против жизни и здоровья личности. В таких случаях органы расследования должны установить место и время причинения телесного повреждения, свойства травмирующего предмета, условия возникновения повреждения, объем и характер вреда, причиненного здоровью, и др. Все эти и многие другие вопросы носят специальный характер и решаются в рамках судебно-медицинской экспертизы. С немалыми трудностями сталкивается врач при необходимости оценить влияние патологии на клиническое течение и исход травмы. Ответственность, которая в таких случаях лежит на экспертах, трудно переоценить. От их заключения во многом, если не полностью, зависит судебное решение, которое в подобных ситуациях может носить диаметрально противоположный характер. Черепно-мозговая травма (ЧМТ) — совокупность повреждений мягких покровов головы, черепа, оболочек и ткани головного мозга. Выделяют такое подразделение ЧМТ: а) закрытая травма головы; б) открытая травма головы, непроникающая в полость черепа; в) травма головы, проникающая в полость черепа. Следует использовать следующую рубрикацию черепно-мозговой травмы: 1) травма головного мозга с сохранением целости мягких покровов головы, крыши и основания черепа; 2) травма головы с переломами черепа при сохранении целости твердой оболочки головного мозга и мягких покровов головы; 3) травма головы с переломами черепа и разрывами твердой оболочки головного мозга при сохранении целости мягких покровов головы; 4) травма головы с повреждением мягких покровов головы и переломами черепа при сохранении целости твердой оболочки головного мозга; 5) травма головы с повреждением мягких покровов головы, переломами черепа и разрывами твердой оболочки головного мозга. Эта рубрикация полезна при судебно-медицинской оценке объема и исхода травмы головы. Механизм черепно-мозговой травмы — сложный процесс взаимодействия головы и повреждающего предмета, зависящий от их свойств, происходящий под влиянием условий окружающей среды и свойств организма в целом. Концентрированный удар или импрессионная травма — одностороннее кратковременное центростремительное травматическое воздействие на голову, при котором ЧМТ причиняется предметом, имеющим массу, существенно меньше массы головы, ограниченную ударяющую поверхность и высокую (пуля) или среднюю (брошенный небольшой камень, молоток и т. п.) удельную энергию удара. Травма ускорения или инерционная травма — одностороннее кратковременное центростремительное травматическое воздействие на голову, при котором травмирующий предмет имеет массу, значительно превышающую массу головы (а иногда и всего тела), широкую ударяющую поверхность и большую общую и удельную энергию удара. Травма сдавления или компрессионная травма — одномоментное двустороннее (обычно диаметральное) центростремительное, относительно продолжительное по времени, повреждение головы двумя предметами, имеющими массы, значительно превышающие массу головы. Концентрированный удар, сдавление головы и травма ускорения — виды травматического воздействия на голову. В зависимости от места приложения силы рассматривают пять типов травматического воздействия: 1 тип — удар сзади, 2 — удар спереди, 3 — удар сбоку, 4 — удар сверху, 5 — удар снизу. По направлению травматического воздействия определяют центральные и эксцентричные (тангенциальные, касательные) удары. При центральных ударах центры тяжести соударяемых предметов находятся на одной прямой линии, при тангенциальных или касательных—линия удара, совпадая с центром тяжести повреждающего предмета, проходит эксцентрично по отношению к центру тяжести головы. В зависимости от числа ударов по голове выделяют единичное (однократное) и множественное (неоднократное) травматическое воздействие. Способы травматического воздействия отражают взаимное движение голо- вы и повреждающего предмета в момент удара. При первом способе голова движется навстречу неподвижному повреждающему предмету, при втором — удар наносится по неподвижной голове, при третьем—оба соударяемых тела находятся в движении. Применительно к практике судебно-медицинской экспертизы ЧМТ к настоящему времени еще недостаточно отработаны объективные критерии для обоснования способа травматического воздействия. Поэтому ограничиваются попытками определить, придавалось ли телу непосредственно перед травмой дополнительное ускорение. Особенностью травм головы, отличающих их от повреждений других частей тела, является то, что возникающие в полости черепа повреждения и кровоизлияния не всегда исчерпываются местом приложения силы. Поэтому необходимо привести такие понятия, как место приложения силы, зона удара и зона противоудара. Место приложения силы — участок поверхности головы, с которым в момент удара контактирует травмирующая поверхность повреждающего предмета. Как правило, место приложения силы совпадает с границами ушибленных ран и окаймляющего их осаднения, границами кровоподтеков и ссадин, границами вдавленных и дырчатых переломов. Зона удара — объемный участок головы, включающий совпадающие с местом приложения силы повреждения мягких покровов головы, черепа, оболочек и ткани головного мозга. В подавляющем большинстве случаев максимальная поперечная площадь зоны удара больше площади места приложения силы. Зона противоудара — объемный участок головы, противостоящий месту приложения силы, обособленный от него, включающий повреждения ткани головного мозга и его оболочек, иногда—переломы черепа. По отношению к зоне удара зона противоудара может располагаться: а) в противоположном большом полушарии мозга, б) в противостоящем полюсе одноименного большого полушария, в) в смежных противостоящих участках обоих больших полушарий. Механизм черепно-мозговой травмы Механизм ЧМТ, возникающих от действия предметов относительно небольшой массы и размеров, хорошо известен: энергия исчерпывается местом приложения силы, чем выше энергия, тем значительнее объем местных повреждений. Этот механизм трактуется однозначно и не оспаривается. Единое мнение существует и относительно огнестрельных повреждений черепа и головного мозга. Также однозначно понимается и механизм черепно-мозговых повреждений, возникающих от сдавления головы. Здесь основную роль играют процессы деформации черепа, а повреждения оболочек и ткани головного мозга возникают от прямого действия отломков и осколков костей. Наибольшие споры вызывает механизм образования противоударных очагов при закрытой черепно-мозговой травме. Проблема издавна интересует клиницистов и морфологов. Для оценки правильности теорий используются бесспорные факты, толкование которых однозначно: а) очаговые ушибы мозга локализуются преимущественно на основании и полюсах лобных и височных долей; такая локализация наблюдается при самых разнообразных местах и направлениях действия травмирующей силы, например, как при ударах спереди, так и при ударах сзади. б) очаговые ушибы мозга располагаются поверхностно, преимущественно в пределах коры, и по большей части имеют вид конуса, основание которого обращено к поверхности мозга; в) анатомо-топографическое соотношение черепа, оболочек, подоболочечных пространств и мозговой ткани исключает в полости черепа какие-либо свободные пространства, куда в момент удара потенциально мог бы смещаться головной мозг; г) головной мозг практически несжимаем, дополнительное давление в 1 атм уменьшает объем головного мозга на 0,005%; несжимаемость мозга во многом связана с тем, что его относительная плотность близка к таковой воды, которая, как известно, практически несжимаема; д) относительная плотность различных внутричерепных структур примерно одинакова: серого вещества 1,029—1,039, белого вещества 1,039—1,043, крови 1,050—1,060, ликвора 1,002—1,005; следовательно, содержимое полости черепа можно представить как относительно однородную массу по плотности. Приведем основные теории черепно-мозговой травмы: вибрационная молекулярная теория сотрясения, теория ликворного удара, теория инерционного внутричерепного смещения головного мозга, ротационная теория, теория градиента давления, кавитационная теория, теория деформации («хлопкообразный эффект»). Если теории градиента давления и кавитации объясняют происхождение повреждений оболочек и ткани головного мозга, то, не вступая с нею в противоречие, теория ротации способна объяснить разрывы черепно-мозговых нервов. переходных вен и некоторых магистральных артерий, а теория деформации—переломы черепа и повреждения оболочек и ткани мозга как в месте приложения силы, так и в наиболее «слабых» зонах передней и задней черепных ямок. В этой связи вполне можно представить себе, что от ударного воздействия на голову возникают и оказывают совокупное повреждающее действие и деформация черепа, и связанная с явлением градиента давления кавитация, и ротационные смещения мозга. В предлагаемой концепции нет противоречий между теориями ротации, деформации и кавитации. Они органично дополняют друг друга и являются составными элементами единой системы, которую можно назвать интегрированная теория механизма черепно-мозговой травмы. Сформулированная теория отражает основные механизмы, лежащие в основе происхождения ЧМТ. Черепно-мозговая травма — одна из частных разновидностей механических повреждений. Поэтому и к ней вполне может быть применен общий принцип систематизации факторов, определяющих характер повреждения. Анализ сущности факторов, влияющих на характер черепно-мозговой травмы, дает основание свести их в четыре основные рубрики: 1. Энергия и физико-механические свойства травмирующего предмета. 2. Анатомо-физиологические и физико-механические свойства головы. 3. Дополнительные факторы. 4. Явления, отражающие процесс взаимодействия повреждающего предмета и головы. В первой группе энергию предмета отражают его масса и скорость; из физико-механических свойств приведены основные — прочность и упругость, дополнительными в частной характеристике предмета могут быть его плотность, жесткость, вязкость, пластичность, эластичность и др. Вторую группу, представляющую анатомо-физиологические и физико- механические свойства головы, составляют: анатомическое строение черепа (брахицефалия, долихоцефалия и т.д.), его прочностные и упругие свойства, функциональное состояние кровеносной и ликворной систем мозга (венозное полнокровие, гидроцефалия и др.), прочностные и упругие свойства головы в месте приложения силы и в зоне удара, а также — прочностные и упругие свойства головы в зоне противоудара. При воздействии на свободно подвижную голову имеет значение ее масса, а при падениях с высоты или на плоскости — приобретаемая ею скорость. Вместе с тем объем черепно-мозговых повреждений зависит от роста человека, массы тела, скорости (при падениях). Эти данные относятся к общей характеристике пострадавшего и поэтому включены в группу дополнительных факторов. Третья группа наиболее разнообразна и многочисленна В нее вошли факторы, отражающие свойства и состояние организма в целом, а также различные условия окружающей среды: возраст человека, длина и масса его тела, скорость тела в момент получения повреждения, наличие сопутствующей патологии и повреждений других частей тела, алкогольная интоксикация, состояние общей сопротивляемости организма, физическое перенапряжение, психическое возбуждение; последствия внешних неблагоприятных воздействий (перегревание, переохлаждение и др.), наличие и характер естественной (волосяной покров) и искусственной (каски, шлемы, головные уборы и др.) защиты головы. Все факторы, включенные в первые три группы, существуют самостоятельно, независимо друг от друга. Явления, возникающие в процессе их взаимодействия, составляют производную четвертую группу. Эта группа обозначена как процесс взаимодействия или механизм возникновения черепно-мозговой травмы. Ее составляют: вид травматического воздействия (импрессионное, инерционное, компрессионное), место приложения силы или тип травматического воздействия, его направление (центральное, эксцентричное), сила, число ударов, способ травматического воздействия, форма поверхности взаимодействия, площадь и время взаимодействия. Патоморфология и судебно-медицинская характеристика черепно-мозговой травмы Трудность судебно-медицинской оценки ЧМТ определяется следующими положениями: а) травма головы представляет собой совокупность повреждений различных тканей, существенно отличающихся по своей морфологической сущности; б) повреждения разных тканей обладают неодинаковой судебно-медицинской информативностью; в) при всем разнообразии морфологии внутри- и экстрачерепных повреждений, а также переломов самого черепа, при всей неодинаковости судебно-медицинской информативности повреждений отдельных тканей, решение экспертных вопросов базируется на совокупной оценке всех выявленных повреждений и кровоизлияний. Перелом — механическое нарушение целости костной ткани в результате внешнего повреждающего действия. Линейный перелом (или трещина) представляет собой разрыв костной ткани. Длина линейных переломов колеблется в большом диапазоне. Одни трещины располагаются в пределах одной кости свода черепа, другие, спускаясь со свода могут пересекать все три черепные ямки. Неполные линейные переломы ограничиваются повреждением только одной пластинки (наружной или внутренней). При полных переломах повреждаются обе пластинки. Края линейного перелома, причиненного действием тупого предмета, всегда неровные, мелкозубчатые. Линейные переломы могут быть прямолинейной, ломаной или дугообразной формы. В результате однократного удара могут возникать Т-, Г-, Х-, У-образные линейные переломы. Расхождение шва — это разъединение его противостоящих краев. Незаращенные швы расходятся без нарушения зубчатой структуры их краев. Расхождение заращенных и, тем более, облитерированных швов приводит к нарушению целости зубцов и расхождение шва по своей морфологической характеристике приближается к линейной трещине. Вдавленный перелом представляет собой западение кости на ограниченном участке круглой, овальной, неправильной прямоугольной или иной формы. Перелом ограничивает одна, полностью или частично, окаймляющая трещина, кнутри от которой располагаются несколько костных осколков, реже—один осколок. Если осколки располагаются ступенеобразно, говорят о террасовидном переломе. Внутренняя костная пластинка в зоне вдавленного перелома, как правило, представлена небольшими осколками, занимающими площадь, превышающую общие внешние размеры перелома. Вдавленный перелом возникает от действия предметов с ограниченной ударяющей поверхностью, форма и размеры которой отображаются в форме и размерах такого перелома. В ряде случаев впечатление вдавленного перелета создается при локальных уплощениях теменных, лобных или затылочного бугров при ударах этими отделами головы о плоскую поверхность при падении с высоты. Такие переломы представляют собой очаг осколков, ограниченных окаймляющей трещиной, от которой в направлении удара отходит линейный перелом или расхождение шва. В отличие от вдавленного перелома поверхность очага оскольчатых переломов не западает, а образует плоскую площадку. Дырчатый перелом образуется в случае, если предмет с ограниченной травмирующей поверхностью образует полный локальный сдвиг кости. Обычно образуется единичный осколок, близкий к форме и размерам травмирующей поверхности предмета. Форма и размеры дырчатого перелома со стороны наружной костной пластинки близки соответствующим параметрам травмирующей поверхности. Со стороны внутренней костной пластинки наблюдается большой скол кости. Оскольчатые переломы как самостоятельный вид перелома плоских костей черепа весьма вариабельны как по занимаемой ими общей площади так и в размерах отдельных осколков. В зависимости от площади осколков различают крупнооскольчатые и мелкооскольчатые переломы. Однако это подразделение до некоторой степени условно и относительно. При множественных оскольчатых переломах очаг мелких осколков обычно соответствует месту, приложения силы. При падениях с большой высоты на голову оскольчатые переломы могут охватывать полностью свод и основание черепа. При ударе спереди образуется вертикальная трещина в лобной чешуе, которая в зависимости от силы удара может привести к расхождению сагиттального шва на всем его протяжении. Другой конец трещины спускается в переднюю черепную ямку, огибает парасагиттально петуший гребень и обычно оканчивается у переднего края тела клиновидной кости. При сильных ударах и пониженной прочности костей перелом может распространиться в среднюю и даже в заднюю черепные ямки, огибая большое затылочное отверстие. При горизонтальном ударе по левой или правой половине чешуи лобной кости образуется вертикальная трещина, верхний конец которой не выходит за границы лобной чешуи, а нижний продолжается в соответствующую половину передней черепной ямки, пересекает в диагональном направлении малое крыло и в поперечном направлении тело клиновидной кости, затем проходит по переднему краю пирамиды противоположной височной кости и заканчивается у ее основания. При ударе сзади по средней линии в типичном случае образуется прямолинейный перелом затылочной чешуи, спускающийся в заднюю черепную ямку, В зависимости от силы удара перелом может раздваиваться у заднего края большого затылочного отверстия, огибая его с обеих сторон, распространяться в среднюю черепную ямку до спинки турецкого седла. Удары в область средних отделов височной кости приводят к образованию трещины чешуи и поперечного перелома основания черепа, проходящего по передней поверхности пирамиды височной кости, пересекающего тело клиновидной кости, далее распространяющегося по передней поверхности пирамиды противоположной височной кости и оканчивающегося у основания пирамиды. Если место приложения силы смещено на боковые отделы лобной чешуи, то при боковом ударе образуется поперечная трещина передней черепной ямки, пересекающая решетчатую кость. При вертикальных ударах снизу (при падении с высоты на вытянутые ноги или ягодицы) образуются кольцевидные переломы основания черепа, охватывающие большое затылочное отверстие. Удары сверху в зависимости от места приложения силы по отношению к средней линии могут приводить к появлению расхождения стреловидного шва и единичных линейных или крестообразных переломов теменных костей. Удары большой силы в теменную область формируют очаг оскольчатых переломов, окаймленный дугообразной трещиной, параллельно которой могут располагаться дополнительные концентрические трещины, пересекающиеся радиальными переломами, расходящимися от краев внутренней дугообразной трещины. Особенностью переломов от сдавления головы будет формирование разрывной трещины на удалении от места приложения силы. Трещина располагается перпендикулярно к направлению сдавления: при сдавлении в боковом направлении формируется сагиттальная трещина свода, при сдавлении в переднезаднем направлении возникает фронтальная трещина свода черепа. Если сдавлению предшествует удар, то вначале может сформироваться небольшая трещина в направлении удара, которая в последующем может удлиниться в том же направлении. При сдавлении с большой силой в местах действия травмирующих предметов формируется очаг оскольчатых переломов, окаймленный концентрической трещиной, параллельно которой образуются дополнительные дугообразные или неполные концентрические трещины. От краев очагов мелкооскольчатых переломов во встречном направлении отходят радиальные переломы. Взаимно пересекаясь, переломы образуют крупные осколки, мозговой череп теряет свою прочность как единое целое и уплощается в направлении сдавления. Клинические формы ЧМТ Морфологическим субстратом ЧМТ являются первичные и вторичные травматические некрозы и внутричерепные кровоизлияния. Клинические формы ЧМТ: сотрясение головного мозга; ушиб головного мозга легкой, средней и тяжелой степени; диффузное аксональное повреждение сдавление головного мозга; сдавление головы. По степени тяжести ЧМТ делят на легкую (сотрясение и ушиб мозга легкой степени), среднетяжелую (ушиб мозга средней степени, подострое и хроническое его сдавление), тяжелую (ушиб мозга тяжелой степени, диффузное аксональное повреждение и острое сдавление мозга). Сотрясение головного мозга по механизму возникновения чаще является травмой ускорения или инерционной травмой. Патоморфологические изменения при сотрясении головного мозга обнаруживаются лишь на микроскопическом уровне: спазм мелких сосудов, вызывающий ишемию ткани мозга и сменяющийся расширением капилляров; венозная гиперемия; ангионекротические геморрагии и диапедезные кровоизлияния, позже периваскулярные скопления глыбок гемосидерина; стазы; периваскулярный, перицеллюлярный и интерстициальный отек мозга; распад миелиновых оболочек; перинуклеарный тигролиз, эксцентрическое положение ядер нейронов, их набухание; изменения осевых цилиндров и синапсов. Морфологической основой отдаленных последствий сотрясения головного мозга могут служить: 1) микроскопические очаги некроза, возникающие вследствие гибели части нейронов при остром отеке или ишемии мозга; 2) микрорубцы и микрокисты, развивающиеся в результате острых сосудистых нарушений в паренхиме головного мозга и сосудистых сплетениях; 3) поздние изменения в желудочковой системе, влекущие за собой нарушения продукции, резорбции и циркуляции ликвора. Очаговые ушибы головного мозга - это первично травматическое специфичное локальное поражение коры (иногда коры и предлежащих участков белого вещества) в виде кровоизлияний и разрушений мозгового вещества. Морфологически ушибы мозга характеризуются наличием очагов геморрагического размягчения или геморрагического пропитывания вещества мозга. Такие очаги чаще располагаются на выступающих поверхностях мозга, на вершине извилин. Типичная локализация ушибов мозга - полюса и орбитальные поверхности лобных долей, латеральная и нижняя поверхности височных долей, кора над и под латеральной бороздой. Локализация очагов ушиба мозга в зоне удара и противоудара дает представление о месте приложения и о направлении травматического воздействия. В свежих случаях очаг ушиба темного цвета, несколько выбухает над поверхностью мозга, резко отграничен от окружающей неповрежденной ткани. Со временем он приобретает коричневый оттенок, затем на месте очага формируется киста с бурым жидким содержимым или развивается пигментированный рубец. Ушибы головного мозга легкой степени проявляются группой точечных или полосчатых кровоизлияний в поверхностных и средних слоях коры, занимающей 1-2 извилины. Возможно сочетание с ограниченным субарахноидальным кровоизлиянием. Ушиб головного мозга средней степени - это очаг первичного некроза и прилежащих отделов белого вещества одной или нескольких извилин с диффузным геморрагическим пропитыванием или мелкоочаговыми кровоизлияниями. Нередко сочетается с переломом костей черепа. Ушиб головного мозга тяжелой степени характеризуется разрушением субкортикального белого вещества одной или нескольких долей с разрывами мягкой мозговой оболочки, переломами костей свода и основания черепа массивными субарахноидальными кровоизлияниями. При микроскопическом исследовании очага ушиба мозга легкой степени в коре выявляются кровоизлияния в виде скоплений эритроцитов с разрушением нейронов. В перифокальной зоне наблюдаются отек и пролиферация астроцитов и олигодендроглиоцитов. Излившаяся кровь резорбируется макрофагами. Организация кровоизлияния в коре головного мозга заканчивается формированием очага пигментированного клеточного глиоза со сращением листков мягких мозговых оболочек. При ушибе мозга средней и тяжелой степени выявляются множественные очаги кровоизлияний с некрозом ткани. Вокруг них - отек, мелкие кровоизлияния, тяжелые изменения и вторичные из-за нарушений кровообращения и ликвородинамики, некрозы нейронов. На еще большем удалении от очагов некроза выявляются эозинофилия нейронов, набухание аксонов и инфильтрация сегментоядерными лейкоцитами. В конце 2-й недели очаги разрушения окружены зернистыми шарами (макрофагами). Врастание в зону некроза новообразованных сосудов начинается через 3-6 нед. Затем на месте ушиба мозга формируются глиальные или глиомезодермальные рубцы и посттравматические кисты, содержащие ксантохромную жидкость. Макроскопически выявляются атрофия полушария и вентрикуломегалия бокового желудочка. Диффузное аксональное повреждение головного мозга - это распространенные повреждения (разрывы) аксонов, возникающие вследствие травмы (преимущественно инерционного типа) и часто сочетающиеся с мелкоочаговыми геморрагиями. Критериями диагноза диффузного аксонального повреждения головного мозга являются: 1) диффузное повреждение аксонов: 2) набухание и отек или надрыв ткани с геморрагическим пропитыванием краев дефекта; позже формируется глиальный рубец или небольшая киста; 4) очаговое кровоизлияние в ствол мозга, переходящее на ножку мозжечка Поскольку очаговые кровоизлияния в ствол мозга видны макроскопически, диагноз может быть установлен на аутопсии, картина же повреждения аксонов выявляется только при специальном гистологическом исследовании. Поэтому диффузное аксональное повреждение головного мозга средней или легкой степени, при котором нет макроскопических повреждений мозга, требует микроскопического изучения его ткани. В первые 3 сут после повреждения аксонов выявляются большое количество аксональных шаров - эозинофильных (при окраске гематоксилином и эозином) и аргирофильных (при импрегнации серебром) округлых утолщений на концах разорванных отростков нервных клеток, а также начальные признаки дегенерации аксонов. К концу 1-й недели аксоны в зоне повреждения фрагментируются, а микроглиоциты элиминируют дезинтегрированный миелин. В зоне первичного травматического надрыва аксона реактивные астроциты и микроглиоциты выявляются раньше, чем сегментоядерные лейкоциты, что резко отличается от реакции мозга на ушиб. 2-3-я неделя характеризуется началом распространения дегенерации миелина по проводящим путям в ствол мозга и в полушария. К концу 1 мес. аксональные шары перестают обнаруживаться. Процесс деструкции в белом веществе приводит к уменьшению объема белого вещества полушарий мозга, истончению мозолистого тела и расширению желудочков мозга. На месте первичного повреждения аксонов формируются глиальные узелки. Сдавление головного мозга и его дислокация обычно вызваны внутри- черепными гематомами. Последние по локализации делятся на эпидуральные, субдуральные, субарахноидальные и внутримозговые (паренхиматозные и внутрижелудочковые). К числу других причин сдавления головного мозга относятся вдавленные переломы костей свода черепа, отек мозга любого генеза и т.д. Эпидуральная гематома—это скопление крови между внутренней поверхностью черепа и твердой мозговой оболочкой. В большинстве случаев эпидуральные гематомы образуются от повреждения сосудов твердой мозговой оболочки краем перелома черепа. Наиболее часто повреждается средняя артерия мозговой оболочки, ее боковые ветви и сопровождающие вены. Это первый источник кровотечения. Объем эпидуральных гематом такого происхождения, в особенности при артериальном источнике кровотечения, наибольший. Вторым источником кровотечения являются сагиттальная и поперечная пазухи твердой оболочки головного мозга, стенки которых повреждаются краем костного перелома. Третий источник кровотечения — мелкие диплоэтические вены, целость которых нарушается также при переломах черепа. При смерти на месте происшествия кровь находится в жидком состоянии. У погибших в течение 1-х суток жидкая кровь смешана со свертками крови, причем к 12—14 ч соотношение их объемов примерно одинаково, у погибших на 2—3-й сутки наблюдается полностью сформированный влажный, блестящий и эластичный сверток крови. По удалении свертка твердая мозговая оболочка имеет иловатый оттенок на участке, повторяющем форму и размеры удаленного свертка. При смерти на 4—5-е сутки поверхность свертка имеет матовый вид, к общему темно-красному цвету присоединяется буроватый оттенок, после удаления свертка на твердой мозговой оболочке остается тонкое буровато-красное наслоение, плотность свертка при ощупывании возрастает, а эластичность снижается. На 6—7-й день сверток выраженного буроватоватого оттенка, имеет матовую поверхность, плотный, при сильном сдавливании разделяется на крупные фрагменты с суховатой поверхностью излома; полностью сверток не отделяется, и на поверхности твердой мозговой оболочки сохраняются темно-коричневые наслоения. У погибших во 2-ю неделю после травмы гематома темно-коричневого цвета, с утраченной прочностью, при сдавливании или попытках удалить крошится на сухие и мелкие и средние фрагменты, часть из которых сохраняет 'прочную связь с твердой мозговой оболочкой. Если пострадавший погибает в последующем периоде, то вокруг гематомы отмечается более или менее выраженная соединительнотканная капсула. Субдуральная гематома—это скопление крови между твердой мозговой и паутинной оболочками. Источниками кровотечения в субдуральное пространство при травме чаще всего являются переходные вены на участке между поверхностью мозга, и сагиттальными синусами. Реже встречаются повреждения переходных вен при впадении их в поперечный синус. Субдуральных гематомы встречаются не только при переломах черепа, но и при сохранении его целости. Если при переломах, локализующихся на удалении от источника кровотечения, все-таки можно допустить разрыв сосудов от перерастяжения вследствие деформации черепа и смещения головного мозга, то при сохранении целости костей и твердой мозговой оболочки в качестве причины разрыва пиальных сосудов вполне может рассматриваться ротация головного мозга в вертикальной оси (при повреждении вен, впадающих в сагиттальные синусы) и в горизонтальной оси (при повреждении вен, впадающих в поперечный синус). Другим источником кровотечения могут быть сосуды твердой и мягкой мозговых оболочек, поврежденные краем перелома свода или основания черепа. При переломах с повреждением твердой мозговой оболочки и сохранении целости упомянутых сосудов источником кровотечения могут быть и венозные синусы, и вены diploe, т.е. те же источники кровотечения, что и при эпидуральных гематомах. В таких случаях наблюдают кровоизлияние как под, так и над твердой мозговой оболочкой. Но эпидуральное пространство может оказаться и свободным от крови. Это происходит тогда, когда твердая мозговая оболочка тесно сращена с внутренней поверхностью черепа и из поврежденных сосудов устремляется в свободное субдуральное пространство. Третьим источником субдуральных гематом могут быть повреждения артерии и вен мягкой мозговой оболочки и поверхностных мозговых сосудов в зоне очагового ушиба коры. Такие субдуральные гематомы образуются как при наличии переломов так и при сохранении целости черепа. Кровь в субдуральное пространство может поступить при прорыве внутримозговой или внутрижелудочковой гематомы через повреждение мягкой мозговой оболочки типа per diabrosin. Такие субдуральные гематомы относятся к вторичным внутричерепным геморрагиям. Вполне естественно, что они могут образоваться без повреждений черепа и какого-либо дополнительного насилия. В течение 1-го часа кровь в субдуральном пространстве жидкая, свертывание ее начинается через 2—3 ч. В течение 1-х суток гематома представляет собой жидкую кровь с неоформленными мелкими и рыхлыми свертками. К концу 2—3-х суток гематома полностью сформирована и давлена сплошным рыхлым темно-красным свертком. К концу 1-й недели цвет свертка приобретает коричневатый оттенок, он становится непрочно спаянным с внутренней поверхностью твердой мозговой оболочки. В течение 2-й недели эта становится более прочной, при попытках выделить гематому на твердой мозговой оболочке головного мозга сохраняется ряд крошащийся коричневатый пласт сухих свертков крови. В более поздние сроки формируется соединительнотканная капсула, которая постепенно утолщается; благодаря ей через несколько месяцев гематома приобретает коричневато-серый оттенок. Субдуральные гематомы организуются, а затем рассасываются очень медленно. Их следы в виде желтовато-серых пятен или наслоений можно обнаружить на твердой мозговой оболочке спустя несколько лет после травмы. Субарахноидальные кровоизлияния - это скопление крови в подпаутинном пространстве. Субарахноидальные кровоизлияния при нарушении целости мягких мозговых оболочек. При большом разнообразии форм и размеров повреждений мягких мозговых оболочек можно выделить две их разновидности. Одна отличается эрозивным характером повреждений, остальные имеют разрывной характер. Эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек значительно варьируют в размерах: от небольших дефектов на вершинах 1—2 извилин до обширных повреждений мягких мозговых оболочек на поверхности 2—3 долей больших полушарий головного мозга. При небольшой площади пораженного участка отмечаются единичные дефекты оболочек диаметром не более 0,3 см, расположенные на вершинах извилин. Края дефектов неровные, приподнятые и создают впечатление кратерообразности повреждения. Субарахноидальные кровоизлияния в таких случаях либо ограничиваются краями поврежденной оболочки, либо распространяются по бороздам и извилинам не далее 0,5—0,8 см от краев повреждения и имеют четкие контуры. Иногда дефекты мягких мозговых оболочек перемежаются с субарахноидальными геморрагиями круглой и овальной формы, размерами от 2х1 до 3х4 мм, не выходящими за пределы зоны, занимаемой дефектами мягких мозговых оболочек (пятнистые субарахноидальные кровоизлияния). По месту дефекта мягких мозговых оболочек всегда имеются очаговые скопления точечных кровоизлияний в пределах коры, а в ряде случаев — и небольшие участки ее поверхностного размозжения. На поперечных разрезах мозговой ткани видно, что очаги точечных кровоизлияний или поверхностных размозжений коры имеют сегментарную или конусовидную форму. Вершина конуса обычно обращена внутрь мозга. Площадь сегмента и площадь основания конуса обычно превышают размеры дефекта мягких мозговых оболочек, но меньше площади участка, занимаемого субарахноидальными кровоизлияниями. Иногда эрозивные повреждения мягких мозговых оболочек занимают значительную площадь и, сливаясь между собой, образуют единый дефект, с неровными фестончатыми краями. Иногда отмечается множество дефектов, границы которых не касаются между собой. При этом обращает внимание неравномерность распределения дефектов по всему участку поражения: выделялся центральный фокус с густо расположенными дефектами, окруженный редко рассеянными эрозивными повреждениями мягких мозговых оболочек. Субарахноидальные кровоизлияния при сохранении целостности мягких мозговых оболочек. При сохраненной целости мягких мозговых оболочек также наблюдаются пятнистые и ограниченно-диффузные субарахноидальные кровоизлияния. Пятнистые субарахноидальные кровоизлияния имеют круглую и овальную форму, располагаются изолированно или небольшими группами на вершинах извилин. Размеры отдельных геморрагии от 2х1 до 3х5 мм. Площадь участков, занимаемых пятнистыми субарахноидальными кровоизлияниями, составляет от 2х1 см до всей поверхности трех-четырех долей обоих больших полушарии и одной из долей мозжечка. Распределение пятнистых субарахноидальных кровоизлияний в пределах занимаемой ими зоны всегда неравномерно, поскольку выделяется фокус наиболее концентрированного их расположения. При наиболее густом расположении пятнистые геморрагии сливаются между собой, образуя единое субарахноидальное кровоизлияние с неровными, но четкими краями, окруженное отдельными небольшими подпаутинными геморрагиями круглой и овальной формы. Неравномерное распределение пятнистых субарахноидальных кровоизлияний выявляет фокус наибольшего травматического воздействия, который соответствует наиболее концентрированному скоплению этих кровоизлияний. Определение такого фокуса в зоне противоудара, а также знание локализации места приложения силы позволяет установить направление действие травмирующей силы. Кровоизлияния, распространяющиеся только по бороздам, имеют вид широких тёмно-красных полос шириной до 2—4 мм. Более узкие кровоизлияния макроскопически мало отличаются от картины полнокровия сосудов мягких мозговых оболочек. В таких случаях различие может быть доказано только гистологически. При осмотре головного мозга невооруженным глазом эта задача может быть решена лишь предположительно: полнокровие, как правило, охватывает всю венозную систему мягких мозговых оболочек, в то время как субарахноидальные кровоизлияния имеют одностороннее или двустороннее локальное асимметричное расположение. Подпаутинные кровоизлияния, распространяющиеся только по бороздам, выявляются преимущественно на выпуклой поверхности головного мозга, в пределах 1—2 долей. Ограниченно-диффузные субарахноидальные кровоизлияния, одновременно располагающиеся в бороздах и на извилинах, занимают разную площадь: от 2—3 извилин до почти выпуклой поверхности обоих больших полушарий. Они располагаются либо односторонне, либо двусторонне асимметрично, причем с одинаковой частотой на различных долях 1 также на дорсальной и вентральной поверхностях больших полушарий. Цвет кровоизлияний, покрывающих поверхность извилин, может быть от бледно- розового до темно-красного и зависит от их толщины. Цвет, а, следовательно, интенсивность и объем диффузных субарахноидальных кровоизлияний не зависит от сроков наступления смерти: обширные темно-красные кровоизлияния наблюдаются как при смерти на месте происшествия, так и при гибели пострадавшего в течение 1-х суток. Огранниченно-диффузные кровоизлияния выявляются в основном при концентрированном ударе и сдавлении головы. При травме ускорения они образуются только в младшей возрастной группе (до 16 лет). Оценивая морфологические особенности субарахноидальных кровоизлияний, следует учитывать, что они способны видоизменятся во времени. Вначале кровь, излившаяся в подпаутинное пространство, жидкая, затем частично сворачивается, меняя свой цвет от красного до черного. При массивном кровотечении цвет крови бывает настолько интенсивен, что это обстоятельство дало основание некоторым авторами сравнить наблюдаемую картину с поверхностью плаценты. В поздние сроки, в результате образования гемосидерина, цвет крови меняется на коричневый и желтовато-коричневый. Травматические внутримозговые гематомы могут возникать при ЧМТ различной тяжести за счет разрыва корковых или подкорковых сосудов, а также вазомоторных расстройств в очаге ушиба. При ударе по неподвижной голове твердым тупым предметом с ограниченной поверхностью внутримозговые гематомы образуются в зоне ушиба мозга. При ударе головой о неподвижный предмет или ударе по нефиксированной голове массивным предметом гематомы возникают в зоне противоудара (в лобных долях при затылочной травме и т.д.). Нередко внутримозговая гематома образуется при проникающей ЧМТ вследствие непосредственного повреждения сосудов мозга костными осколками, снарядом или другим травмирующим агентом. Клиническая симптоматика включает быстрое развитие сдавления мозга и грубых очаговых симптомов (гемипарезов и гемиплегий). Травматические внутримозговые кровоизлияния представлены скоплениями эритроцитов вокруг сосудов или очагами инфильтрации эритроцитами вещества мозга, структура которого стерта. При массивных кровоизлияниях в ткани мозга образуется полость с жидкой кровью. Вокруг гематомы снижается кровоток, развивается отек, нарушается микроциркуляция. Наблюдается активная лейкоцитарная реакция, наиболее выраженная в конце 1-х суток. В нервных клетках вблизи очага кровоизлияния обнаруживаются тяжелые изменения. Отмечаются пролиферация глии и нейронофагия. Через 4-5 дней после кровоизлияния на границе с очагом образуется демаркационный вал из плотно расположенных астроцитов и новообразованных сосудов. К этому времени эритроциты подвергаются гемолизу. В окружающей ткани возникают частично или полностью обратимые изменения астроглии, тяжелые изменения нервных клеток и активная реакция микроглии, превращающейся в зернистые шары. При кровоизлияниях, соприкасающихся с мягкими мозговыми оболочками, разрастания соединительной ткани, идущие из оболочки, отграничивают очаг кровоизлияния, формируя в дальнейшем пигментированный глиомезодермальный рубец. Если гематома не прилежит к оболочкам мозга и размеры ее небольшие, на месте кровоизлияния со временем образуется глиальный рубец с зернистыми шарами, содержащими кровяной пигмент, и глыбками свободно лежащего гемосидерина. После крупных и глубинных гематом формируется не рубец, а киста, содержащая бурую или ксантохромную жидкость с кристаллами гематоидина; стенки кисты состоят из глиального волокнистого слоя с сидерофагами. Первичные травматические внутрижелудочковые кровоизлияния возникают при растяжении ножек мозга, ведущем к разрыву проходящих там сосудов. Такие кровоизлияния наиболее характерны для травмы с приложением силы в области лица в направлении спереди назад и снизу вверх (с запрокидыванием головы). Заключение Научные исследования по проблеме судебно-медицинской экспертизы черепно-мозговой травмы нельзя считать малочисленными. Однако до сих пор не сформировано единой теории механизма возникновения черепно-мозговой травмы. Приходится сталкиваться с большим числом теоретических построений, отличающихся тем, что обоснование каждой отдельной теории включает обязательное опровержение остальных концепций. Такое положение делает необходимым обстоятельный анализ этой проблемы с попыткой, прежде всего, определить научную корректность тех аргументов, на которых базируется та или иная теория. В связи с этим приходится отмечать, что при одних и тех же исходных фактических данных разные эксперты дают им разную, полярно отличающуюся интерпретацию. Это является прямым отражением не только современного уровня научных знаний, но и подготовленности судебных медиков решать экспертные задачи, базируясь на законах диалектической логики. Здесь мы сталкиваемся с потребностью осмысления философских сторон проблемы черепно-мозговой травмы и ее соотношения с патологией. Список литературы:
|