миокардиты. Миокардиты. Миокардиты исакова к 332 б группа план
 Скачать 5.28 Mb.
|
|
МИОКАРДИТЫ Выполнила:Исакова К 332 б группа ПЛАН: 1.Определение термина 2 . Классификация миокардитов 3 .Патогенез 4.3 стадии развития 5.Диагностика 6.Литература • Миокардит – очаговое или диффузное воспаление миокарда, вызываемое чаще инфекционными,реже – неинфекционными агентами, причем в воспалительный процесс могут вовлекаться как кардиомиоциты, так и интерстициальная ткань • Инфекционные агенты могут вызывать повреждение кардиомиоцитов одним из четырех известных механизмов: • 1. Прямое миокардиоцитолитическое действие вследствие миокардиальной инвазии и репликации возбудителя. • 2. Клеточное повреждение циркулирующими токсинами при системной инфекции. • 3.Неспецифическое клеточное повреждение вследствие генерализованного воспаления. • 4. Клеточное повреждение вследствие продукции специфическими клетками или гуморальной иммунной системой факторов в ответ на воздействующий агент или вызванный неоантигенами 1 АЯ СТАДИЯ • Первая стадия (виремия) непродолжительна (от нескольких часов до нескольких суток). Попадая в миокард, вирус фиксируется на поверхностных рецепторах миоцитов, затем проникает в середину клетки. При этом активизируются защитные механизмы, увеличивается выделение интерферона. • Вырабатываются вирус-нейтрализующие антитела (Ig M). • В крови появляются антикардиальные антитела (IgG), вырабатываемые В- лимфоцитами (CD22), которые в присутствии • Т-лимфоцитов или комплемента оказывают выраженное цитолитическое действие 2 Я СТАДИЯ • При длительном присутствии антигена в миокарде или при дефектах иммунной системы включается вторая, аутоиммунная стадия. На ней утрачивается специфичность заболевания. Переход острого миокардита в аутоиммунное заболевание сопровождается увеличением выработки антикардиальных антител. • Кроме того, происходит активация медиаторов воспаления, высвобождаются лизосомальные энзимы, молекулы адгезии, простагландины, кинины, серотонин, гистамин, брадикинин, гепарин, ацетилхолин, что приводит к повреждению сосудов микроциркуляторного русла (повышение проницаемости, отек, геморрагии), гипоксии миокарда с образованием микронекрозов. Активизируются процессы апоптоза. 3 Я СТАДИЯ • При благоприятном течении миокардита постепенно наступает выздоровление: уменьшается интерстициальный отек, клеточная инфильтрация, формируются участки фиброзной ткани. При неблагоприятном развитии событий заболевание переходит • в третью стадию – хроническое воспаление с постепенным формированием кардиосклероза, кардиомегалии, усугублением сердечной недостаточности • В результате этих процессов возникает ряд характерных изменений сердечной мышцы, которые определяют клиническую картину и прогноз заболевания: • 1. Воспалительный клеточный инфильтрат, отек стромы, некрозы, дистрофия, развитие фиброзной ткани. • 2. Снижение сократимости миокарда, систолической функции ЛЖ, нередко с развитием дилатации камер сердца. • 3. Диастолическая дисфункция ЛЖ, возникающая в результате повышенной ригидности сердечной мышцы • 4. Застой в венах малого и реже большого круга кровообращения. • 5. Формирование электрической нестабильности миокарда желудочков, повышающих риск возникновения желудочковых аритмий. • 6. Повреждение проводящей системы сердца с развитием внутрижелудочковых и атриовентрикулярных блокад • Важную патогенетическую роль играют экстракардиальные факторы: гипоксемия вследствие крупа, обструктивного бронхита, пневмонии, респираторного дистресс- синдрома, нейропатических нарушений дыхания; циркуляторная гипоксия как результат гиповолемии и снижения насосной функции сердца, • гемическая гипоксия, ДВС-синдром, гистотоксическая гипоксия, надпочечниковая недостаточность,нарушения вегетативной иннервации сердца. ЛИТЕРАТУРА • Скворцов В.В.1 • Тумаренко А.В.1 • Одинцов В.В.1 • Орлов О.В.2 • Скворцова Е.М |