демодекоз. демодекоз (1). Демодекоз крупного рогатого скота и свиней
 Скачать 374.01 Kb.
|
|
Министерство сельского хозяйства Российской Федерации Федеральное государственное бюджетное общеобразовательное учреждение Высшего профессионального образования «Смоленская государственная сельскохозяйственная академия» Факультет технологий животноводства и ветеринарной медицины Курсовая работа По дисциплине «Паразитология и инвазионные болезни животных» Тема: «Демодекоз крупного рогатого скота и свиней» Выполнила: студентка 4 курса 36.05.01 Заочной сокращенной формы обучения Крупица Н.В (Республика Беларусь) Проверил: Пшеничкин А.В Смоленск 2022г. Оглавление Введение……………………………………………………………………..…….3 Основная часть: 1.Определение болезни…………………………………………………………...4 2.Систематическое положение возбудителя и его морфологии……………………………………………………………….……..5 3. Биология возбудителя………………………………………………………..…8 4. Патогенез………………………………………………………………………..9 5. Диагностика болезни………………………………………………………….11 5.1Эпизоотологические данные………………………………………….11 5.2 Клинические признаки……………………………………………..…12 5.3 Паталогоанатомические изменения………………………………….13 5.4Лабораторная диагностика……………………………………………14 6.Рекомендуемые лечебные мероприятия……………………………………...16 7.Рекомендуемые профилактические мероприятия…………………………...17 Список использованной литературы…………………………………………18 Введение Происходящие изменения в экологии и особенно окружающей среде, в которых содержатся домашние животные, сильно влияют на состояние их организма. В связи с этим коренным образом изменяется характер многих болезней, а также проявление и течение инвазионного процесса. Среди заразных паразитарных болезней особое распространение приобрел демодекоз. По мнению ряда исследователей и ветеринарных врачей, в настоящее время демодекоз является самой распространенной инвазионной патологией. Возбудителем болезни являются тромбидиформные клещи, их описание впервые было сделано 120 лет назад. Однако многие вопросы морфобиологии, патогенеза и специфичности не решены и остаются дискуссионными до сих пор. Это в свою очередь, приводит к неправильной диагностике и организации лечения демодекоза. Основная часть 1.Определение болезни Демодекоз - хроническое сезонное заболевание, вызываемое паразитирующим в волосяных фолликулах клещом Demodex bovis и Demodexphylloides семейства Demodecidae, подотряда Trombidiformes. Он паразитирует в волосяных фолликулах и сальных железах, образуя колонии, питается лимфой и тканевой жидкостью. В результате размножения клещей образуются колонии (шары Круликовского), т.е. локализованные поражения в виде бугорков [1]. Первое сообщение о возбудителе демодекоза крупного рогатого скота было сделано Д. Гроссом в 1845 году в бюллетене Московского Императорского общества натуралистов. Гросс ограничился лишь упоминанием о клеще, он в основном делал сообщения о клещах-демодексах, обнаруженных у собак, лошадей и лисиц. Первая обстоятельная работа по демодекозу крупного рогатого скота выполнена В. Факсоном в 1878 году в Америке. Факсон первым описал возбудителя, зарисовал его, сообщил ценные данные об этом заболевании и дал рисунки патологических изменений кожи , вызванных демодексом. 2. Систематическое положение возбудителя и его морфология Царство Animalia; Тип Arthropoda; П/тип Chelicerata; Класс Arachnida; Отряд Acariformes; П/отр. Trombidiformes; Семейство Demodecidae; Род Demodex; Вид Demodexbovis (демодекоз крупно рогатого скота); Вид Demodexphylloides (демодекоз свиней). Демодексы – постоянные внутрикожные паразиты многих видов животных и человека. Это мелкие несклеротизированные клещи с вытянутым телом, длиной 0,18— 0,3 мм. Самки длиной 0,21— 0,25 мм, самцы 0,23—0,28 мм. Яйцо бобовидной формы, размерами (0,068...0,083) х (0,019...0,033) мм. Тело у имаго и нимф состоит из гнатосомы, подосомы и опистосомы (рисунок 1). У личинки подосома и опистосома слиты. Головной отдел (гнатосома) включает педипальпы, хелицеры и гипостом. Ротовой аппарат колюще-режуще-сосущего типа. С помощью гипостома имаго способны прокалывать оболочки эпителиальных клеток внутренней стенки очага поражения и, всасывая, поглощать их содержимое, а с помощью хелицер — подрезать оболочки клеток, содержимо е которых, попадая в демодекозный очаг, служит пищей личинкам и нимфам. Грудной отдел несет четыре пары коротких конечностей. Вентральная поверхность подосомы взрослых клещей имеет уплотнения хитина в виде эпимеральных пластинок и коксостернальный скелет. Грудной отдел у нимф бочкообразной формы, хитинизация вентральной поверхности очень слабая, ноги недоразвиты. У личинок в отличие от нимф не четыре, а три пары слаборазвитых ног. В опистосоме у самок находятся яичники, здесь же формируется яйцо. У самцов в опистосоме располагаются семенники (рисунок 3). Эти клещи паразитируют в волосяных фолликулах и сальных железах. Цикл их развития включает фазы личинки, нимф 1-го и 2-го возрастов, имаго [3]. У D. bovis хорошо выражена гнатосома, которая складчатыми образованиями отделена от подосомы, на которой находится 4 пары пятичлениковых конечностей (рисунок 2). Грудная часть отделена перетяжкой от брюшка-опистосомы. Генитальный орган самки лежит в удлиненном желобкообразном углублении кутикулы, расположенной ниже второй пары конечностей. У большинства самок оно закрыто складкой кожи и не всегда может быть обнаружено [1].   Гнатосома Подосома Опистосома Рисунок 1. Demodexphylloides  Рисунок 2. Demodexbovis  Рисунок 3. Развитие клеща от стадии яйца до имаго 3. Биология возбудителя Взрослые клещи спариваются в демодекозной колонии, после чего самка откладывает яйца, из которых на 3—4-е сутки вылупляется личинка, пребывающая вначале в активном, а затем в пассивном состоянии. Активная личинка подвижна, она усиленно питается и растет. Напитавшаяся личинка, достигнув наибольших для этого состояния размеров (до 0,140 мм в длину), переходит в пассивное состояние. В этот период она не питается, не растет, становится неподвижной, в ее организме происходят гистолиз органов личинки и гистогенез органов новой особи. После завершения этих процессов личинка линяет на протонимфу [2]. Аналогичное развитие проходит протонимфа длиной около 0,25 мм при превращении в дейтонимфу и последняя (длиной до 0,31 мм) — при превращении в имаго. Весь цикл длится 30—35 сут (рисунок 4).  Рисунок 4. Цикл развития клеща Демодекса 4. Патогенез Клещ D. Bovis иD. phylloides, проникнув с поверхности кожи в волосяной канал фолликула, по пути следования уничтожает эпителиальные клетки внутреннего и наружного корневых влагалищ волоса, а на дне волосяного фолликула — эпителиальные клетки волосяного сосочка. В результате внутреннее волосяное влагалище больше не восстанавливается. Патоморфологические изменения кожи характеризуются поражением волосяных фолликулов — некротическими процессами с последующим нагноением. Формируется демодекозный очаг в виде абсцесса. Близлежащие волосяные комплексы кожи атрофируются. Эпидермис над колониями некротизируется. В дермисе отмечаются мукоидное и фибриноидное перерождение соединительной ткани, а также диффузное и гранулематозное скопление эпителиоидных, лимфатических, плазматических и гигантских клеток. Одновременно в организме накапливаются продукты жизнедеятельности клещей. Отмечаются лейкоцитоз, эритропения, эозинофилия и нейтрофилия с регенеративным сдвигом ядра влево, а также уменьшение бактерицидной и лизоцимной активности сыворотки крови и иммуноглобулинов. Таким образом, при демодекозе происходит изменение гомеостаза, что обусловливает иммунодефицитное состояние организма по Т-системе иммунитета. Если уменьшение резистентности организма в начале инвазии представляет защитную реакцию на внедрение клещей D. Bovis и D. phylloides, то дальнейшее ее снижение становится критическим и вызывает клиническое проявление болезни (рисунок 5). Продукты метаболизма демодексов приводят к уменьшению уровня диаминоксидазы и замедлению процессов синтеза коллагена. Это резко снижает иммунобиологическую реактивность организма хозяина. Зарубежные ученые исследовали иммунный статус организма – хозяина в ходе инвазии клещами. При этом у животных изменяются не только показатели естественной резистентности (активность лизоцима, бактерицидная активность сыворотки крови), но и уровень клеточного, и гуморального иммунитета. Однако стойкий иммунитет к данному заболеванию не вырабатывается. Переболевшие животные могут заражаться демодекозом через некоторое время повторно. Внутриутробное заражение не установлено, но доказан наследственный характер заболевания генерализованной формой демодекоза [4].  Рисунок 5. Патогенез клеща 5. Диагностика болезни 5.1 Эпизоотологические данные Демодекоз крупного рогатого скота и свиней выявлен в различных географических зонах России. Болезнь чаще встречается в регионах с длительным стойловым периодом. Чаще болеют животные в возрасте 1—3 лет. В хозяйствах с традиционной технологией разведения животных он шире распространен у взрослых животных. Экстенсивность и интенсивность извазии осенью снижается, доходя до минимума в январе—феврале, а весной повышается, достигая максимума в июле—августе. Новорожденные телята и поросята заражаются от больных матерей при подсосном выращивании. Источник инвазии — больные животные. Демодекозные клещи не размножаются вне тела хозяина в условиях внешней среды и остаются живыми непродолжительное время. Так, при температуре 18—26 °С и относительной влажности воздуха 92—96 % они сохраняют жизнеспособность до 9 сут, однако способность к нападению на хозяина они утрачивают уже на 2—3-й сутки. Установлено, что только имагинальная стадия клещей является инвазионной, т. е. способной к расселению и миграции. На поверхность тела животного выходят только взрослые клещи. Расселение и миграция клещей тесно связаны с естественной линькой. У животных, получавших во время линьки недостаточное количество питательных веществ, снижается тонус кожи, что способствует выпадению старых и замедлению роста новых волос, и волосяные каналы в этом случае остаются открытыми. Имаго, толщина которых значительно меньше толщины осевого волоса и равна толщине переходного волоса, могут свободно проникать в волосяные фолликулы. У упитанных животных волосяной фолликул плотно охватывает корень волоса, создавая естественный механический барьер, который не позволяет клещам свободно проникать в волосяные фолликулы и формировать там колонии [5]. 5.2 Клинические признаки У животных старше 3 месяцев появляются округлые узелки, расположенные в толще кожи, изолированные друг от друга и окружающей ткани. Такие демодекозные колонии чаще всего обнаруживаются в области головы, шеи, подгрудка, передних конечностей. Размеры колоний от 1 до 10 мм в диаметре. Отмечают вихревые образования волос, а также склеивание их содержимым. Некоторые узелки лишены волос и покрыты корочками красно- коричневого цвета (рисунок 6). При демодекозе свиней первые признаки поражения появляются в области пятачка, лба, щёк. В поражённых местах кожа вначале краснеет, затем шелушится, появляются жёлто-бурые узелки с просяное зерно, иногда они сливаются, образуя абсцессы и язвы, далее поражение переходит на тело (рисунок 7).  Рисунок 6. Клиническое проявление демодекоза у КРС: аллопеции  Рисунок 7. Клиническое проявление демодекоза у свиней: дерматит 5.3 Патологоанатомические изменения Патоморфологические изменения зависят от формы заболевания (С. В. Ларионов, 1981; Ф. И. Василевич, 1998; Н. Н. Храпай, А. В. Жаров, 2001). При чешуйчатой (сквамозной) форме отмечают наличие округлых безволосых участков кожи диаметром от 0,5 до 2 см с преимущественным поражением кожи надбровных дуг, носа, губ, щек, груди и конечностей. Папумезная форма протекает с образованием узелков диаметром от 2 до 8 мм в области головы, спины, крестца, у корня хвоста. Пустулезная форма характеризуется образованием мелких абсцессов от 1 до 4 мм в диаметре с наличием гнойного содержимого, связанного с осложнением гноеродной микрофлорой. Наряду с локализованными формами заболевание наиболее тяжело протекает в смешанной (осложненной) или генерализованной форме с поражением большей части тела животного в виде острого серозного или серозно-геморрагического дерматита, многофокусной алопеции, отека кожи, эритемы, шелушения, пиодермии, фурункулеза. Преимущественно поражается кожа головы, шеи, спины, конечностей, реже живота и внутренней поверхности бедер. У животных с генерализованной формой демодекоза отмечают также синдром цитолиза и иммуноморфологические реакции в мононуклеарно-макрофагальной системе, лейкоцитоз, эозинофилию и лимфопению крови, гепатоцеллюлярную и почечную недостаточность. 5.4 Лабораторная диагностика Диагноз ставят на основании клинических признаков. Обнаружив при пальпации кожи характерные для демодекоза узелки, проводят микроскопическое исследование их содержимого. Если в центре узелка имеется струп, его удаляют пинцетом, содержимое переносят на предметное стекло в каплю вазелинового масла и микроскопируют. При отсутствии струпа стерильной инъекционной иглой делают укол в центре узелка на глубину 2—3 мм. После этого содержимое выдавливают из бугорка и помещают на предметное стекло, как и в первом случае. При отсутствии клинических признаков демодекозных клещей можно обнаружить, исследуя соскобы кожи животных. Для этого вьцципывают волосяной покров на площади 1,5—2 см 2 в местах наиболее частой локализации клещей и на этот участок кожи наносят 1—2 капли вазелинового масла. Затем кожу в этом месте берут в складку и, нажимая тупой стороной лезвия скальпеля, проводят по коже, стараясь выдавить демодекозных клещей из волосяных фолликулов. Полученные таким образом соскобы кожи и волосы микроскопируют [6]. Важно отметить, что существует много заболеваний различной этиологии, клинические признаки которых очень сходны с таковыми при демодекозе. Важнейшие среди них следующие: Саркоптоз – хронически протекающая болезнь собак, вызываемая саркоптифорным клещом Sarcoptes. На месте проникновения клещей в кожу появляются маленькие пузырьки. Излюбленная локализация клещей – кожа ушей, морды, локтей, корень хвоста. Главным симптомом заболевания является зуд. Хейлетиеллез – вызывается тромбидиформным клещом рода Cheyletiella. Поражения на коже в виде перхоти по всей длине спины. Отодектоз – ушная чесотка, вызывается клещом Otodectes cynotis. Паразитируют в слуховых проходах. При осложненном течении клещи нарушают целостность кожи снаружи раковины и в ее основании, далее процесс не распространяется. Власоеды– возбудители насекомые родов Trichodectes и Heterodoxus. У инвазированных животных, власоеды располагаются на голове, лапах, корне хвоста. На указанных местах – сильный постоянный зуд, расчесы, выпадение волос, резкое истощение животных. Трихофития – инфекционная болезнь, вызываемая грибками рода Trichophyton. На коже появляются резко ограниченные шелушащиеся участки, волос обломан у основания. На пораженных участках развивается воспаление с выделением серозно-гнойного экссудата. Микроспория - инфекционное заболевание, возбудитель грибы рода Microsporum. Поражения кожи на морде, туловище, хвосте. Пятна в диаметре от 0,5 до 10 – 15 см, пораженные участки покрыты серовато – белыми корками, воспаление кожи выражено слабо. Холодовый дерматит – возникает обычно только у гладкошерстных собак. На коже лап, морды, боков появляется перхоть, небольшое шелушение кожи, волос ломкий. В течение недели признаки исчезают. 6. Рекомендуемые лечебные мероприятия Существующие методы борьбы с демодекозом предусматривают в основном многократные тотальные обработки животных акарицидами: 0,5%-ной суспензией севина (1 раз в 3—4 суток, 6 раз), 1—2%-ными растворами кристаллического хлорофоса, 0,05%-ной водной эмульсией бензофосфата, 0,5%-ной водной эмульсией азунтола, 0,5%-ной водной эмульсией циодрина (1 раз в 4 суток, 4—6 обработок), аэрозолями акродекс и дерматозоль (не менее 4 раз с интервалами между обработками 4— 6 суток из расчета 60—80 г на одно животное). Для лечения и профилактики демодекоза рекомендуют скармливать элементарную серу (ГОСТ 127—76) в дозах 40—50 мг/кг. Ее включают в рацион за 1 месяц до начала сезонной линьки животных и скармливают в течение 4 месяцев подряд (декабрь—март). Эффективны двукратные подкожные инъекции 1%-ного раствора ивомека, цидектина и аверсекта-2 (фармацина) в дозе 1 мл/50 кг с интервалом 7 суток [1]. 7. Рекомендуемые профилактические мероприятия Всех животных, поступающих в хозяйство, следует карантинировать и обследовать на демодекоз. Больных и подозрительных по заболеванию изолируют и лечат. Для предупреждения распространения заболевания в марте—мае необходимо поголовно обследовать скот на демодекоз, начиная с молодняка 3-месячного возраста. Свободные помещения перед постановкой животных тщательно чистят, содержат пустыми в течение 6 сут либо обрабатывают струей горячей (70—80 °С) воды под давлением и после просушивания вводят животных. В неблагополучных по демодекозу хозяйствах необходимо исключить контакт новорожденных телят с матерями. Если в хозяйство поступают телята, подозреваемые в заражении, их необходимо с профилактической целью обработать ивомеком, цидектином или аверсектом в вышеуказанных дозах. Список используемой литературы 1. Азаматов Л.Х. Действие дезинфекгантов и акарицидов на клещей D.bovis вовнешней среде // Тр.ВНИИВС 1969.-Т.34.-С.401-405. 2. Акбаев, М.Ш. «Паразитология и инвазионные болезни животных: учебник для высших учебных заведений» М.: Колос, 2000 – 743 с. 3. Андреев К.П. Ветеринарная арахноэнтомология и дезинсекция. -М.: Колос,1966. 4. Поляков, У.Я. Узанов, Г.А. Васенин Ветеринарная эпизоотология и арахнология. Справочник. – М.: Агропромиздат, 1990. – 239 с. 5. Урбан В.П. Противоэпизоотические мероприятия в современных условиях [Текст] / В.П. Урбан, В.В. Сочнев// Матер. Всероссийской научнопроизв. конф. 24-25 июля 1995 г., Н. Новгород - Волгоград, 2- 3 июля 1996. – Н. Новгород, 1997. – С.33-40. 6. Шустрова М.И. Чесоточные болезни и демодекоз животных различных видов //Автореф. дис… докт. вет. наук. - СПб., 1996. – 40 с. |