Диагностика лечения и профилактика рахита у телят
 Скачать 181.5 Kb.
|
|
МИНИСТЕРСТВО СЕЛЬСКОГО ХОЗЯЙСТВА РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ ФЕДЕРАЛЬНОЕ ГОСУДАРСТВЕННОЕ БЮДЖЕТНОЕ ОБРАЗОВАТЕЛЬНОЕ УЧРЕЖДЕНИЕ ВЫСШЕГО ОБРАЗОВАНИЯ «ИВАНОВСКАЯ ГОСУДАРСТВЕННАЯ СЕЛЬСКОХОЗЯЙСТВЕННАЯ АКАДЕМИЯ ИМЕНИ Д.К. БЕЛЯЕВА» Факультет ветеринарной медицины и биотехнологии в животноводстве Кафедра акушерства , хирургии и незаразных болезней Дисциплина: Внутренние незаразные болезни КУРСОВАЯ РАБОТА На тему: Диагностика лечения и профилактика рахита у телят. ВЫПОЛНИЛА: Студентка 5 курса 1 группы форма обучения заочная Ф.И.О. Светлова П.А НАУЧНЫЙ РУКОВОДИТЕЛЬ: доктор биологических наук, профессор Ф.И.О. Клетикова Людмила Владимировна Иваново, 2020 г СОДЕРЖАННИЕ Введение……………………………………………………………………….…..3 Основная часть…………………………………………………………………….5 1. Теоретический раздел……………………………………………………….....5 1.1 Определение болезни……………..…………………………………………..5 1.2 Этиология……………………………………………………………………...5 1.3 Биологическая роль кльциферола……………………………………………9 1.4 Патогенез……………………………………………………..………………11 1.5 Клинические признаки………………………………………………………14 1.6 Патологоанотомические изменения…………………………………….....17 1.7 Диагностика заболевания.………..…………………………………………18 1.8 Дифференциальная диагностика……………………………………………18 1.9 Лечение……………………………………………………………………….21 1.10 Профилактика………………………………………………………...…….22 2. Практический раздел………………………………………………………….23 2.1 Краткая характеристика «Кесовогорская СББЖ» и колхоза «Восток»….23 2.2 Методы исследования……………………………………………….………26 2.3 Результат исследования…………………………………………….……….30 2.4 Экономическая оценка результатов………………………………..……….31 Заключение ……………………………………………………………..……..…34 Список литературы……………………………………………………..………..36 Приложение 1…………………………………………………………………….38 Введение На современном этапе становления животноводства проводится работа по увеличению поголовья крупного рогатого скота. Молодняк чувствителен к воздействию неблагоприятных факторов внешней среды. Неблагоприятные условия вызывают нарушения биологического равновесия организма, способствуя глубоким сдвигам в метаболизме гормонов. Сдвиги гормонального статуса паращитовидных желез приводят к задержке роста и развития костного скелета, деминерализации. В свою очередь, изменение уровня гормонов подавляет функциональную активность организма [13]. На метаболизм гормонов существенное влияние оказывают макроэлементы, такие как кальций, марганец, фосфор. Недостаток кальция, фосфора, йода, марганца, вызывает сдвиг гормонального статуса паращитовидной и щитовидной желез, ведущий к рахитическим изменениям. В результате недостаточности макро- и микроэлементов изменяется удельный вес хрящевой массы, появляется утолщение (четки) на концах истинных ребер, при падении уровня кальция происходит раздражение двигательных центров мозга, ведущие к судорожным явлениям. В свою очередь, дефицит кальция и фосфора может быть связан с недостатком витамина D (кальциферола), так как этот витамин способствует усвоению вышеуказанных микроэлементов [1]. Поэтому среди незаразных болезней молодняка крупного рогатого скота одно из ведущих мест по массовости, частоте встречаемости, и величине экономического ущерба занимают заболевания, которые протекают с нарушением минерального и витаминного обменов. Витамины, как коферменты, обеспечивают и поддерживают процессы обмена веществ в организме животных на оптимальном уровне, а, следовательно, их высокую продуктивность. Их недостаток приводит к нарушению специфических биохимических реакций в организме, снижению резистентности организма животных, различным морфофункциональным изменениям в органах и тканях, к массовым желудочно-кишечным и респираторным заболеваниям развитию клинических признаков патологического состояния - гиповитаминозам. Так недостаток витамина D (кальциферола) у молодняка ведёт к развитию серьёзных нарушений, влияющих в дальнейшем на его нормальный рост и развитие, которые, как правило, сопровождаются нарушением в процессе образования костной ткани и дальнейшего роста костей, а также нарушением жизненно важных функций организма и биохимическими изменениями в крови [21]. Дефицит кальциферола y молодняка называют рахитом. Объектом для исследования явились больные рахитом телята с характерными клиническими признаками. Предметом исследования служили вопросы комплексного выявления патологических изменений в организме телят, выяснение причин заболевания, проведение сравнительной характеристики методов и схем лечения и принятие соответствующих профилактических мер. ОСНОВНАЯ ЧАСЬ: 1. Теоретический раздел 1.1 Определение болезни Рахит (Rachitis, гиповитаминоз D, недостаточность кальциферола) – хроническое тяжелое заболевание растущего молодняка, характеризующееся нарушениями D-витаминного, фосфорно-кальциевого обмена, дистрофическими изменениями костной ткани (нарушение окостенения, чрезмерное разрастание остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей) [20]. Заболевание в основном имеет сезонный характер, встречаясь чаще в зимне-весеннее время года, когда молодняк из-за неблагоприятных метеорологических условий (низкая температура, повышенная влажность) лишается прогулок. Это заболевание сопровождается нарушениями в процессе образования костной ткани и дальнейшего нормального роста костей, а также нарушением жизненно важных функций и систем организма, биохимическими изменениями в картине крови. Болезнь поражает молодняк всех видов животных [5]. 1.2 Этиология Под влиянием неправильного кормления и содержания организм крупного рогатого скота делается неспособным к использованию кальция и фосфора, или же эта способность значительно ослабевает, в результате чего проявляются массовые заболевания скота, дающие на разных стадиях развития различную клиническую картину. Эти заболевания в последнее время объединяются под общим названием афосфорозис и, сравнительно реже, акальцинозис, так же свое пагубное влияние добавляет отсутствие или недостаток в рационе витамина Д. У растущих животных при недостаточном отложении кальция и фосфора в костях, происходящих вследствие недостатка этих элементов в корме или вследствие недостатка или отсутствия витамина Д, наступает заболевание – рахит [7, 10]. Рахит - хроническая безлихорадочная болезнь молодняка, в основе которой лежит алиментарно-дистрофический процесс в костной ткани, характеризующийся нарушением окостенения, чрезмерным разрастанием остеоидной ткани, размягчением и атрофией уже образовавшихся костей. Заболевание осложняется нарушением пищеварения, возникновением гипохромной анемии и миокардозом [2, 3]. Болезнь может возникнуть в любой период роста животных, начиная от эмбрионального развития и заканчивая половым созреванием. Заболевание может принимать массовый характер, особенно в зимне-стойловый период. Безвыгульное содержание и интенсивное выращивание молодняка на несбалансированных кормовых рационах по кальцию, фосфору, витамину D и микроэлементам в промышленных комплексах может привести к заболеванию и летом [2,7]. Причиной рахита у новорожденных телят служит резкое нарушение витаминно-минерального обмена у коров в период стельности. Поэтому чаще рахит возникает у новорожденных телят, родившихся от высокомолочных коров, у которых диагностировали гипокальциемию и гиперфосфатемию. Есть данные также о D-гиповитаминозе у телят первых дней жизни, сопровождавшийся типичной картиной рахита при низком содержании в крови кальция и общего фосфора. Наблюдается рахит и у телят первых дней жизни, родившихся от коров, болевших эндемической остеодистрофией, причиной которой был недостаток солей марганца и кобальта при избытке стронция, бария, магния и никеля в почвах и кормах [4,5]. У телят старшего возраста и у молодняка на откорме причинами заболевания рахитом служат отсутствие или низкое содержание витамина D в кормах, получаемых животными; отсутствие естественного или искусственного облучения животных ультрафиолетовыми лучами (в результате воздействия естественных ультрафиолетовых лучей солнечного света или искусственного облучения такими лучами у животных из провитамина 7-дегидрохолестерина, находящегося в жировых веществах кожи, образуется витамин Dз). Поэтому продолжительное содержание животных зимой и летом в помещениях или под навесом приводит к возникновению рахита. При этом необходимо учитывать, что запасы витамина D в организме создаются лишь на несколько дней [13]. Недостаточное содержание в рационе солей кальция и фосфора, а также нарушенное соотношение этих солей также ведут к развитию рахита. К кормам с малым содержанием кальция и фосфора относятся картофель, свекла и продукты их переработки (барда, жом, мезга), солома ячменная, овсяная, ржаная и пшеничная. В зернах пшеницы, ячменя, овса, ржи и кукурузы, отрубях, пивной дробине, солодовых ростках, мучных отходах мало кальция и много фитинового фосфора, который при нормальных процессах в преджелудках расщепляется и усваивается. Все они, кроме яровой соломы, заготовленной в солнечную погоду, не содержат витамина D. Любое сочетание этих кормов без дополнения рациона достаточным количеством витамина D и минеральных веществ ведет к возникновению рахита. Если при полном обеспечении организма витамином D всасывается из пищи до 80% кальция, то при его отсутствии - меньше 20% [14]. Кроме абсолютного содержания кальция и фосфора, в кормах важно и количественное соотношение этих веществ. Лучшим соотношением кальция и фосфора, при котором происходит нормальное отложение этих веществ в костях растущего животного, является 2:1. Если в рационе много кальция и отношение его к фосфору больше трех или много фосфора при отношении кальция к фосфору меньше двух и особенно меньше единицы, у животных развивается рахит[10]. Однако указанное соотношение кальция и фосфора в этиологии рахита условно, так как в присутствии витамина D образование фосфорнокислого кальция в костях возможно и при нарушении отношения, хотя при этом затрагивается большое количество витамина. При сильно нарушенном соотношении фосфора и кальция никакое количество витамина D не помогает, а при гипервитаминозе кальций откладывается в стенках кровеносных сосудов, сердечной и межреберной мышцах, паренхиматозных органах, в частности в почках [7,9]. Отложение кальция и фосфора в костях - сложный процесс, связанный с белковым обменом, обменом микроэлементов и витамина А. Рахит - болезнь растущих животных. Если рост молодняка замедлен, например у заморышей, то клинически рахит не проявляется, так как минимальный рост заморыша обеспечивается минимальным же поступлением в организм кальция, фосфора и витамина D. Если же рост теленка идет интенсивно, с большими суточными привесами, при нормальном или повышенном содержании белка в концентратах, но при недостатке кальция, фосфора и витамина В, то создаются условия для возникновения рахита [2,7]. Основным источником витамина D у животных является его провитамин 7-дегидрохолестерин, содержащийся в крови, коже, жировой и нервной тканях животных. Однако для его перехода в активную форму витамина D3 (хoлекальциферол), необходимо воздействие ультрафиолетовых лучей. Другим немаловажным источником витамина D является эргостерин, содержащийся в растениях, который под влиянием ультрафиолетового излучения переходит в активную форму - витамин D2 (эргoкальциферол). Источниками витамина D2 являются силос, сено, сенаж, молозиво, молоко и обрат [4]. Таким образом, если животные содержатся в темных, сырых помещениях, не подвергаются достаточному ультрафиолетовому облучению, а растительные корма были заготовлены в ненастную погоду, испорчены, длительно хранились или же само кормление не является сбалансированным, у молодняка развивается рaхит. Также к заболеванию предрасполагают антисанитарные условия содержания в плохо проветриваемом и плохо освещённом помещении, кормление недоброкачественными кормами. 1.3 Биологическая роль кльциферола Витамин D (кaльциферoл) существует в виде нескольких соединений, из которых активными формами служат витамины D2 и D3. Причем витамин D2 биологически активен только для млекопитающих, а D3 активен для всех животных. Чистые же витамины D2 и D3 биологически неактивны и нестойки, поэтому при производстве витаминных препаратов кальциферола используют различные стабилизаторы. Непосредственное участие в обмене кальция и фосфора принимают активные формы этих витаминов. В печени холекальциферoл (витамин D3) превращается в 25-оксихолекальциферол, а эргокальциферoл (витамин D2) - в 25-оксиэргокальциферoл. 25-оксихолекальциферoл с помощью специального транспортного белка переносится в почки, где происходит его превращение в 1,25-дегидроксихоликальциферол. Подобным образом из 25-oксиэргoкальциферола образуется 1,25- дегидрoксиэргокальциферoл. Эти два метаболита являются основными активными веществами, ответственными за осуществление трансмембранного переноса кaльция и неoрганическогo фосфoра. Также существенная роль в этом процессе принадлежит пaрaтгормону и кaльцийсвязывающему белку (СаСБ), который локализуется на микрoворсинках эпителиальных клеток в тонком кишечнике. Этот белково-минеральный комплекс образуется с участием активных форм витамина D [7,8]. Физиологическое действие всех форм витамина D сходно по своему принципу и проявляется в регуляции энергетического и минерального (фосфорно-кальциевого) обменов. Он обеспечивает всасывание кальция и фосфора в кишечнике, образование и усвоение комплексов фосфора и кальция, способствует превращению органического фосфора в неорганический фосфат. Большую роль витамин D выполняет в повышении содержания фосфора в сыворотке крови и в усилении реабсорбции фосфатов в почках. Улучшая проницаемость слизистых оболочек пищеварительного тракта для кальция и фосфора, витамин D способствует их депонированию в костной ткани, задерживает выведение фосфора с мочой. Особого внимания заслуживает влияние витамина D на oбмен веществ в целом, он оказывает определенное влияние на обмен белков, стимулирует обмен нуклеиновых кислот, осoбенно в стенке кишечника. Также установлена определенная связь витамина D с витамином В12. Oн стимулирует активность ТТГ (тиреотрoпного гормона) гипофиза, функцию щитовидной железы, выделение тиреокальцитонина, что оказывает существенное влияние на состояние кoстной ткани. Усиливая функцию паращитовидных желез, он способствует мобилизации кальция из костяка, что вызывается замедлением скорости всасывания кальция из кишечника и приводит к снижению его концентрации в крови [12]. Большое значение в осуществлении минерального обмена играет фермент щелочная фосфатаза. Щелочная фосфатаза – это семейство ферментов, отщепляющих ион фосфорной кислоты (от глюкозы-6-фосфата, АТФ и т. д.), это фермент с высокой активностью в эпителиоцитах тонкого кишечника, остеобластах, стенках желчных протоков печени, плаценте, канальцевом аппарате почек, лактирующей молочной железе. Нередко усиление активности щелочной фосфатазы обнаруживается при рахите. Для диагностики рахита необходимо сопоставить данные о её концентрации с содержанием ионов кальция, которое находится на нижних границах нормы или уступает нормальным видовым показателям [3]. Витамин D также улучшает усвоение железа и магния, ускоряет выведение из организма свинца, способствует повышению резистентности всего организма, способствует нормальному росту и развитию молодых животных, повышает их жизнеспособность, а также профилактирует появление рахита, регулируя обмен кальция, фосфора, активности фермента щелочной фосфатазы, нормальное формирование костей, повышает эффективность использовании кормов, участвует во всасывании минеральных веществ в кишечнике [14]. 1.4 Патогенез Рост трубчатых костей в длину происходит за счет хрящевой эпифизарной пластинки (эндохондральное окостенение), в толщину - за счет надкостницы (перихондральное окостенение). Прекращается их рост после того, как эпифизарная пластинка окостенеет. Этот процесс называется апифизарным сращением и завершается в костяке неодновременно. Эпифизарное сращение путовой и венечной костей у крупного рогатого скота завершается к 10-15 мес, лучевой и локтевой костей - к 2-летнему возрасту, плечевой и бедренной - к 3-5 годам, позвонков - к 4-5 годам, поэтому вследствие растянутости процесса эпифизарного сращения у одного и того же животного одновременно могут быть рахит в костях с продолжающимся ростом и остеомаляции в костях с законченным ростом [6]. Остеоидная грубоволокнистая ткань при рахите чрезмерно развивается (остеофиброз) в участках костей, подверженных раздражению, например в местах прикрепления сухожилий на концах трубчатых костей, в челюстных костях в области зубных альвеол и прикрепления жевательных мускулов. У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее образованной кости через кишечник и почки, в результате чего в костной ткани уменьшается их содержание и она становится менее прочной [14, 11]. При избыточном кормлении животных на откорме происходит быстрое нарастание массы тела благодаря отложению белков, жиров, углеводов и минеральных веществ. Это нарастание даже при сбалансированном рационе идет быстро в мягких тканях и медленно в костях. У молодняка в отличие от взрослых животных высокое нарастание массы тела сохраняется до конца откорма, то есть на протяжении 2,5-3 мес. При достижении средней и нижнесредней упитанности нарастание веса животных идет медленно и продолжается 4-5 мес. В связи с нарушением минерального обмена в организме возникает расстройство моторной и секреторной функции желудка, проявляющееся снижением и извращением аппетита, особенно к тому корму, который привел к нарушению обмена веществ. На почве понижения общего нервно-мышечного тонуса и отсутствия подвижности снижается нервно-мышечный тонус преджелудков с нарушением пищеварения. Понижаются функции печени и поджелудочной железы. При избытке азотистых веществ с одновременным недостатком минеральных веществ и витаминов D и А увеличивается разрыв между ростом костей и мягкими тканями. Эта нарастающая диспропорция приводит к нарушению роста костей. Процесс образования хряща и остеоидной ткани идет нормально, но резко ослабляется и даже прекращается их обызвествление из-за отсутствия в крови нормальной концентрации фосфорнокислого кальция и витамина D. В процессе развития рахита происходит общая и очаговая деминерализация костей, их истончение и расслоение. Хрящи теряют эластичность вследствие замещения хрящевой ткани остеоидной и фиброзной. В дальнейшем под действием тяжести тела и механических раздражений опорные кости искривляются, суставы утолщаются, движения животных становятся болезненными и затрудненными. Деформации костей челюстей и твердого неба приводят к затруднению приема корма, а в результате искривления и утолщения ребер затрудняется дыхание. С развитием рахита, помимо патологии роста костей, в организме происходят глубокие гуморальные сдвиги. Отмечается гипохромная анемия, снижение резервной щелочности крови, повышение активности щелочной фосфатазы. Содержание кальция и фосфора в сыворотке крови у большинства животных снижается, степень снижения находится в прямой зависимости от длительности и тяжести заболевания [15]. В результате недостатка в организме витамина D происходит ослабление окислительно-восстановительных процессов, нарушается обмен веществ. При рахите нормальный путь превращения углеводов (цикл Кребса), происходящий с участием ферментов: пировиноградная кислота - лимонная кислота - щавелевоуксусная кислота – нарушается. В результате в крови больного животного происходит накопление недоокисленных продуктов промежуточного обмена и, вследствие этого, сдвиг кислотно-щелочного равновесия в сторону ацидоза. В результате возникновения ацидоза усиливается функция паращитовидных желез, увеличивается выработка паратгормона, образование лимонной кислоты, что ещё более усугубляет ацидотическое состояние. Кальций, нейтрализуя кислоты, образует с ними водорастворимые соединения, которые легко выводятся из организма. Также при D-витаминной недостаточности нарушается синтез кальцийсвязывающего белка, который в свою очередь обеспечивает усвоение кальция стенкой кишечника и его транспортировку в организме. Под действием паратгормона происходит вторичное снижение реабсорбции фосфатов в почечных канальцах и их выведение с мочой. Обеднение организма солями кальция и фосфора, нарушение их метаболизма сопровождается деминерализацией скелета молодняка [1]. В сыворотке крови происходит снижение уровня общего и ионизированного кальция и неорганического фосфора, возрастает активность ферментa щелoчнoй фoсфатазы. В результате указанных изменений в обмене веществ происходит нарушение способности костных клеток усваивать фосфорнокислые соли кальция. Костная ткань недостаточно насыщается солями кальция и фосфора, в результате чего наступают тяжелые нарушения процесса обызвестления скелета, изменения физических свойств и химического состава костной ткани. На более поздних стадиях заболевания в костях интенсивно растущих животных (грудные концы ребер, эпиметафизарные отделы длинных трубчатых костей конечностей) при клиническом осмотре обнаруживаются нарушения свойственные рахиту. Эти изменения сопровождаются повышенным образованием пузырчатого (гипертрофированного) хряща, поскольку заторможен процесс превращения его в кость в результате нарушения энхондрального окостенения, обильной васкуляризацией зоны роста, накоплением избыточного количества остеоида, стиранием границы, отделяющей хрящ от кости, и недостаточным отложением минеральных солей в растущую костную ткань [5, 9]. У рахитичных животных не прекращается выделение кальция и фосфора из ранее нормально образованной кости через кишечник и почки, в результате чего их содержание в костной ткани уменьшается и кость становится менее прочной. Такие кости становятся лёгкими, более мягкими, а также под весом собственного тела легко поддаются искривлению и переломам [6]. У животных больных рахитом одновременно с патологией костной системы нарушаются функции многих других органов и систем организма: снижается тонус скелетной и гладкой мускулатуры, в результате чего у животного может наступить атония кишечника, увеличивается объем живота, появляются грыжи, происходит выпадение прямой кишки. У больного животного появляются расстройства органов пищеварения, дыхания, сердечно-сосудистой и нервной систем. Больные животные отстают в росте и развитии, у них снижаются привесы. Внешне такие рахитичные животные похожи на гипотрофиков, «заморышей». |