ответ на задачу № 6. Диагноз Хронический гломерулонефрит постинфекционный, нефротическая форма

• Название: Диагноз Хронический гломерулонефрит постинфекционный, нефротическая форма
• Анкор: ответ на задачу № 6.docx
• Дата: 15.07.2018
• Размер: 16.89 Kb.
• Имя файла: ответ на задачу № 6.docx
• Тип: Документы; #21521

1. 
   Диагноз : Хронический гломерулонефрит постинфекционный, нефротическая форма
   

( гипоальбуминемия, гиперальбуминурия) период развернутых клинико-лабораторных проявлений, тяжелой степени тяжести, циклическое течение.

2. 
   Диагноз поставлен на основании :
   

- жалоб : на отеки, редкое мочеиспускание.

- анамнеза заболевания : в 2-х летнем возрасте после перенесенного ОРВИ появились распространенные отеки на лице, туловище, конечностях.

- объективных данных : состояние тяжелое распространенные отеки на лице, туловище, конечностях, анасарка. Живот резко увеличен в объеме, выражены симптомы асцита. Олигурия ( диурез 120-150мл/сут).

- лабораторных данных : ОАК – лейкоцитоз 13,1*10⁹/л ( норма 4 - 9*10⁹/л), увеличение СОЭ до 32мм/час ( норма 4-8мм/час), ОАМ – протеинурия 3,3г/л ( норма 0,033г/л), лейкоцитурия 3-4 в п/з ( норма 0-2 в п/з), цилиндрурия : гиалиновые 5-6 в п/з, зернистые 3-4 в п/з ( норма нет или ед.), б/х крови – гипопротеинемия 35г/л ( норма 60-80г/л),

б/х мочи – гиперпротеинурия 6700 мг/сут ( норма до 200мг/сут), оксалатурия 55мг/сут ( норма до 17мг/сут).

3. 
   Этиологические факторы данного заболевания:
   

-ребенок от третьей беременности, протекавшей с токсикозом в первой половине.

- В раннем детском возрасте ребенок часто болел простудными заболеваниями. В два года после перенесенного ОРВИ развился острый гломерулонефрит. После чего дважды после ОРВИ отмечались обострение заболевания.

- не эффективная лекарственная терапия.

Все эти факторы привели к развитию хронического гломерулонефрита.

4. 
   В патогенезе отеков решающую роль играют 2 фактора. Во-первых уменьшена способность нефронов экскретировать воду и натрий в результате происходит Увеличение объёма циркулирующей крови и— гиперволемия; Во-вторых, у части больных, определенно, играют роль механизмы, связанные с утратой онкотически активного плазменного белка. Гипоальбуминемия ведет к первичному отёку и уменьшению эффективного артериального объема, а это вводит в действие ренин-ангиотензин-альдостероновый механизм. У таких пациентов выраженная гипопротеинемия и имеются признаки вторичного гиперальдостеронизма. Дополнительно влияют повышение сосудистой проницаемости на почве системных иммунопатологических процессов.
   
5. 
   Дополнительные исследования для определения функции почек:
   

- проба Зимницкого для определения концентрационной способности почек и функции разведения.

При оценке анализа учитываются данные:

1) количество мочи выделенной за сутки. В данном случае ребенок за сутки должен выделять 1200мл/сут мочи.

2) соотношение ночного и дневного диуреза, является показателем ритмичности деятельности почек на протяжении суток. (Соотношение дневного и ночного диуреза в норме 2:1 ( никтурия – преобладание ночного диуреза над дневным).

3) показатели удельного веса мочи и их колебание в течении суток- максимальный является показателем способности почек концентрировать мочу, минимальный – разводить ее. (В норме уд вес 1010-1025, гиперстенурия уд.вес 1030 и выше, гипостенурия ниже уд.вес 1010, изостенурия уд.вес 1010-1012). В норме разница между максимальным показателем и минимальным должна быть не менее 7. Чем лучше сохранены функции почек , тем шире колебание удельного веса.

- фильтрационный клиренс по эндогенному креатинину в норме 80-120 мл/мин
- экскреторная урография с целью определения формы, размеров ,положения, а так же функции почек и мочеточников. Используют специальные контрастные вещества ( урографин). Рентгенснимки делают на 5-7 мин, через 15-20мин, и 25-30мин.

6. 
   Патогенез оксалурии : Оксалурия — это избыточное выделение с мочой солей щавелевой кислоты. В патогенезе оксалурии имеет значение алиментарный фактор. Повышенное всасывание в кишечнике щавелевой кислоты. А так же нарушение синтеза кофакторов В1 и В6, это приводит к дефициту витамина Е, а это провацирующий фактор к повреждению фосфолиподов клеточной мембрбаны.
   

7,8. 1.Режим постельный

2. Диета