Главная страница
Навигация по странице:

  • Краткая историческая справка.

  • Этиология – Corynebakterium diphtheriae.

  • Схема патогенеза.

  • Дифтерия ротоглотки островчатая.

  • Периоды течения дифтерии гортани.

  • Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол.

  • Дифференциальная диагностика.

  • Токсическая дифтерия

  • Госпитализация и выписка.

  • дефтирия. Дифтерия


    Скачать 323.1 Kb.
    НазваниеДифтерия
    Дата14.11.2018
    Размер323.1 Kb.
    Формат файлаpptx
    Имя файладефтирия.pptx
    ТипДокументы
    #56471


    Дифтерия.

    Кафедра инфекционных болезней.

    Лектор - Мартынов В.А.

    при участии студентки 6 курса лечебного факультета 8 группы Фединой Е.А.

    Определение.


    Дифтерия – острая антропонозная бактериальная инфекция, протекающая



    с фибринозным воспалением в месте входных ворот возбудителя, преимущественно на миндалинах,

    общетоксическими явлениями,

    нередким поражением нервной системы и сердца

    Краткая историческая справка.

    Заболевание упоминают в своих трудах Гиппократ, Гомер, Гален.





    Заболеваемость.


    Дифтерия эндемична для многих стран мира.


    За последние 15 лет крупная эпидемия дифтерии была в Советском союзе. Дифтерия в 1990-1994 годах распространились на все республики СССР. На высоте эпидемии умерло 1014больных. С 1994 года вследствие усиленной иммунизации число больных резко снизилось.

    На сегодняшний момент очаги дифтерии еще сохраняются в Центральной Азии, Алжире, и Эквадоре.





    Этиология – Corynebakterium diphtheriae.


    Токсигенная, полиморфная, неподвижная палочка, спор не образует, аэроб или факультативный анаэроб.


    Продуцирует во внешнюю среду белки и ферменты, дифтерийный экзотоксин, играющий ведущую роль в патогенезе дифтерии.


    Токсин образуют лишь лизогенные штаммы инфицированные бактериофагом, несущим ген tox, кодирующий структуру токсина.


    Нетоксигенные штаммы заболевания не вызывают.






       Устойчива во внешней среде, сохраняется до 15 дней. В воде и молоке выживает в течение 6-20 дней.


    Неблагоприятно действуют прямые солнечные лучи, высокая температура.


    При кипячении погибает в течение 1 мин, в 10% растворе перекиси водорода - через 3 мин, в 1% растворе сулемы - через 1 мин.


         Из антибиотиков  чувствительны к : пенициллину, эритромицину, тетрациклину, рифампицину. Однако в носоглотке больных и носителей, несмотря на антибиотикотерапию, могут сохраняться длительное время.



    Эпидемиология.

    Источниками инфекции –

    больные с различными формами дифтерии


    бактерионосители.


     Пути передачи:



    воздушно-капельный при кашле, чиханье, разговоре;

    воздушно-пылевой путем при аспирации контаминированной микробами пыли.

    Редко через предметы домашнего обихода, игрушки и пищевые продукты, содержащие на своей поверхности возбудитель.


    Иммунитет при дифтерии носит антитоксический характер, заболевают не все инфицированные. В иммунном организме дифтерийный токсин обезвреживается в месте входных ворот, развивается так называемое «здоровое носительство».

          При недостаточном антитоксическом иммунитете, может возникнуть заболевание, его клинические проявления будут иметь не всегда типичный характер.


          Полное отсутствие антитоксического иммунитета ведет к заболеванию дифтерией.





    Структура токсина.


    Анализ токсина показал, что он состоит из 3 структур: первая приводит к гибели клеток – это так называемый некротоксин (catalytic domain); вторая – необходима для проникновения некротоксина через мембрану и его активации - (transmembrane domain); и третья - связывается с рецепторами мембраны - (binding domain).




    Дифтерийные микробы, проникнув в организм человека, остаются в месте входных ворот на слизистых оболочках ротоглотки, носа, верхних дыхательных путей, иногда глаз, половых органов, раневой и ожоговой поверхности кожи.



    Патогенез.


    Интоксикация клетки токсином приводит к следующим процессам: связывающая часть токсина присоединяется к рецептору клетки;


    токсин путем эндоцитоза попадает в клетку,


    в клетке происходит активация некротоксина,


    в результате активации происходит ингибирование процессов синтеза белка, что приводит к гибели клетки.








     Дифтерийные микробы остаются в месте входных ворот. В редких случаях регистрируется кратковременная бактериемия. В ответ на воздействие дифтерийного токсина вырабатываются антитоксины. Эта иммунная реакция в комплексе с другими защитными механизмами обеспечивает уменьшение интоксикации и клинических проявлений заболевания, приводит к развитию антитоксического иммунитета.



    Схема патогенеза.



    Клиника.


    Инкубационный период от 2 до 10 дней. В зависимости от локализации процесса различают дифтерию ротоглотки, дыхательных путей, редкой локализации (глаз, половых органов, кожи) и комбинированную.


          С учетом течения современной дифтерии предлагается следующая клиническая классификация дифтерии (см.таб.).









    Клиника.


    В инкубационном периоде 2-5 дней у больных наблюдаются неспецифические симптомы:


    Лихорадка и озноб (50-85%)


    Боли в горле


    Дисфагия


    Увеличение шейных лимфоузлов


    Насморк, кашель,


    Головная боль и др.





    Дифтерия ротоглотки островчатая.


    При осмотре зева слизистая оболочка умеренно гиперемирована.


    На увеличенных миндалинах единичные или множественные налеты. В первые часы они тонкие, «паутинообразные», легко снимаются ватным тампоном, без кровоточивости. Через 20-24 ч они уже возвышаются над уровнем слизистой оболочки, с трудом снимаются шпателем, возникает кровоточивость. Налеты располагаются преимущественно на внутренней поверхности миндалин.

    Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 1 см и более, их пальпация слабо болезненна.






    Пленчатая форма дифтерии чаще первичная,


    повышение температуры тела до 38-38,5 °С,


    выраженные симптомы интоксикации (головная боль, вялость, адинамия), умеренные боли в горле, усиливающиеся при глотании.


    При фарингоскопии обнаруживают застойную неяркую гиперемию слизистой, белесоватые налеты с перламутровым блеском. Примерно с 3-го дня они становятся тусклыми и приобретают серо-белую окраску.


    Углочелюстные лимфоузлы увеличены до 1,5-2 см в диаметре, малоболезненны при пальпации.






    Распространенная дифтерия ротоглотки


    начинается остро с повышения температуры тела до 38-39 °С,


    возникновения слабости, головной боли, вялости, адинамии, иногда рвоты.


    На миндалинах на фоне умеренной гиперемии и отечности налеты, которые через 1-2 дня распространяются за пределы миндалин, на небные дужки, язычок, заднюю стенку глотки.


    Углочелюстные лимфоузлы увеличиваются до 2-2,5 см в диаметре, становятся довольно болезненными при пальпации






    Токсическая форма дифтерии


    острое начало, повышением температуры тела до 39-40 °С,


    симптомы интоксикации (резкая головная боль, слабость, озноб, адинамия);


    в первые часы появляется боль в горле при глотании. Отек мягких тканей ротоглотки, который начинается с миндалин, распространяется на дужки, язычок, мягкое небо. Слизистая умеренно гиперемирована.


    Налеты по своим свойствам похожи на налеты при очаговой форме.


    Регионарные лимфоузлы увеличиваются до 3-4 см в диаметре, болезненны при пальпации.






    При субтоксической форме отек односторонний и только в области углочелюстных лимфоузлов.


    При токсической дифтерии I степени отек доходит до середины шеи,


    при II степени - до ключицы,


    при III степени - ниже ключицы.


    Надавливание в области отека безболезненно и не оставляет следа.


    Может наблюдаться болевой тризм.


    Часто изо рта больных токсической дифтерией II-III степени ощущается приторно-сладковатый запах. Язык обложен, сухой, на губах трещины.






     Гипертоксическая форма дифтерии


    Внезапное начало заболевания. Температура тела повышается до 40 °С и выше, резкая бледность, цианоз носогубного треугольника, многократная рвота, судороги, температура критически падает.


    На фоне возникшего ИТШ быстро прогрессируют гемодинамические расстройства - бледность, мраморность кожи, холодные конечности, тахикардия.


    Затем возникают одышка, олигурия и признаки геморрагического синдрома.






    При токсикогеморрагической форме налеты пропитываются кровью, наблюдаются кровоточивость из мест инъекций, петехии, кровоизлияния, в кожу, слизистые, профузные кровотечения. Смерть может наступить в первые 3-4 дня болезни.



    Дифтерия гортани.


    Дифтерия гортани (локализованный круп) характеризуются постепенным развитием основных симптомов:


    осиплости голоса,


    грубого кашля


    стеноза.





    Периоды течения дифтерии гортани.


       Выделяют три периода:


    Катаральный;


    Стенотический;


    Асфиксическпй.






    катаральный, начинается постепенно с повышения температуры тела до субфебрильной. С первых часов заболевания появляется небольшая осиплость голоса, которая прогрессирует и сохраняется вплоть до выздоровления. Кашель становится грубым, «лающим». Продолжительность этого периода 1-2 сут.




      стенотический, характеризуется


    приступами спазматического кашля.



    Дыхание шумное, вдох слышен на расстоянии, становится все более удлиненным, свистящим.

    Над- и подключичные, яремная, надгрудинная и подложечные ямки, межреберные промежутки резко втягиваются при вдохе, вспомогательные дыхательные мышцы напрягаются, участвуют в акте дыхания.

    Приступы затрудненного дыхания длятся от нескольких минут до получаса. После окончания - цианоз, бледность носогубного треугольника, сильное потоотделение.

    Стадии стеноза гортани.

    Первая – компенсированная;


    Вторая – субкомпенсированная;


    Третья – некомпенсированная;


    Четвертая – асфиксия = третий период течения дифтерии гортани.





    Стадии стеноза гортани.


    Первая стадия - компенсированная:  вдох удлиняется, пауза между вдохом и выдохом укорачивается, частота дыхания увеличивается.


    Вторая стадия - субкомпенсированная: глубокие дыхательные экскурсии с участием вспомогательной мускулатуры.


    Третья стадия -некомпенсированная: выраженная инспираторная одышка, длительный звучный вдох, вынужденное сидячее положение больного с запрокинутой головой, напряжением всех вспомогательных мышц и втяжением всех податливых частей грудной клетки. Лицо больного покрыто холодным потом, губы цианотичны, тахикардия, чувство страха.
    Четвертая стадия стеноза-асфиксия, соответствует развитию асфиксическоао периода. Возбуждение больного переходит в апатию, сонливость, цианоз сменяется резкой бледностью, зрачки расширены, появляются судороги. Выражены признаки сосудистой недостаточности - снижение артериального давления, аритмия. Если не оказать помощь такому больному, наступает смерть.



    Дифтерия трахеи, бронхов, бронхиол.


    Распространенный нисходящий круп - пленки распространяются по всему дыхательному тракту, вплоть до мельчайших разветвлений бронхиального дерева.


    Эта форма имеет чрезвычайно тяжелое течение, причем явления стеноза стушевываются, и на первый план выступает одышка, тахипноэ, бледность, тахикардия, снижение артериального давления.





    Дифтерия носа.


     Дифтерия носа у большинства больных протекает как локализованная форма - катаральная или пленчатая. На фоне вполне удовлетворительного состояния возникает затрудненное носовое дыхание, появляются (чаще из одной ноздри) слизистые или слизисто-гнойные выделения. Кожные покровы вокруг носовых ходов краснеют, становятся отечными, появляются мокнущие корочки.



    Редкие формы дифтерии.


    Дифтерия глаз;


    Дифтерия половых органов;


    Дифтерия ран;


    Дифтерия пупочной раны.





    Редкие формы дифтерии.

    Дифтерия глаз:

    крупозная форма - резкий отек век и обильное гнойное отделяемое. Конъюнктива век отечна, гиперемирована, покрыта трудно удаляемыми серовато-желтыми налетами.



     дифтеритическая форма, на фоне интоксикации, лихорадки определяются грязно-серые, плотно сидящие налеты на конъюнктиве век и глазного яблока. Последствием этой формы дифтерии глаза могут быть язвенный кератит, панофтальмит с полной потерей зрения.

     

    Дифтерия наружных половых органов

    встречается крайне редко, в основном у девочек.

    В области наружных половых органов припухлость, краснота, язвы, покрытые грязно-зеленоватым налетом, нередко гнойные выделения из влагалища.






       Дифтерия раны - в области раневой поверхности образуются грязновато-серые или зеленоватые, плотные, трудно снимаемые налеты. Из раны появляется обильное серозно-кровянистое отделяемое. Дифтерия раны может протекать и без фибринозного экссудата, но в этом случае отмечается плохое заживление, вялые грануляции пепельного цвета.




      У новорожденных раневая дифтерия встречается в форме поражения пупка. В окружности пупка появляется гиперемия, отек; грануляции пупочного кольца покрываются серовато-желтым налетом. Характерны повышение температуры тела, интоксикация. Раневая дифтерия у новорожденных может иметь неблагоприятный исход в случае развития гангрены, воспаления брюшины, тромбоза вен.



    Диагностика.

    Диагностика основывается на

    клинических данных (описаны выше),


    данных лабораторной диагностики (бактериологический и серологический методы).






    Выделение из исследуемого материала C.diphtheriae.


    Исследование токсигенности штамма с помощью иммунопреципитационного теста (теста Элека), или РНГА с антительным эритроцитарным диагностикумом.






    Материал - слизь и пленки из ротоглотки и носа. Для взятия мазка используют сухие стерильные ватные тампоны. Материал для исследования берут до полоскания рта и до приема пищи, или не ранее, чем через 24 ч после приема пищи. Для взятия слизи из зева и носа обязательно пользуются отдельными тампонами. Мазок из зева необходимо брать под контролем зрения с использованием шпателя, не касаясь тампоном слизистой оболочки щек, языка, зубов. При наличии налетов материал берут на границе здоровой и пораженной ткани.
          После взятия материала его следует немедленно доставить в лабораторию. Если материал невозможно сразу отправить в лабораторию, или он подлежит транспортировке на дальние расстояния, тампон смачивается изотоническим раствором натрия хлористого или 5% раствором глицерина в изотоническом растворе.



    Серологические методы.


    Реакция пассивной гемагглютинации


    Иммуноферментный анализ.


    В зависимости от уровня антитоксических антител выделяют следующие степени воспреимчивости.





    Дифференциальная диагностика.


    Локализованная и распространенная дифтерия ротоглотки – ангины различной этиологии, мононуклеоз, стоматит, синдром Бехчета.


    Токсическая дифтерия – паратонзиллярный абцесс, некротические ангины при заболевании крови, кандидоз, ожоги полости рта, флегмона шеи.


    Дифтерийный круп – ложный круп при кори, ОРВИ и т.д.





    Лечение.


    Основная роль в лечении принадлежит антитоксической противодифтерийной сыворотке – нейтрализующей токсин.


    Эффективна при введении в первые часы болезни.


    Вводится по Безредка.





    Лечение.






    Обязательной является антибактериальная терапия одним из антибиотиков: пенициллином, гентамицином, рифампицином и др. В тяжелых случаях антибиотики используют в больших дозах и в комбинациях.


          Проводится инфузионная, десенсибилизирующая терапия. Эффективность детоксикационной терапии существенно возрастает при использовании методов эфферентной терапии (экстракорп оральной гемокоррекции).




     Лечебные мероприятия при дифтерии дыхательных путей должны предусматривать:


          1. Специфическую дезинтоксикацию противодифтерийной сывороткой.


          2. Антибактериальную терапию одним из антибиотиков с бактерицидным механизмом действия.


          3. Устранение воспалительного отека слизистой оболочки (преднизолон - 2-5 мг/кг/сут парентерально, ингаляция гидрокортизона - по 125 мг на ингаляцию через 4 ч, антигистаминные средства - в общетерапевтических дозах).

          4. Устранение бронхоспазма (10% раствор эуфиллина внутривенно, 0,5% раствор седуксена, литическая смесь).


          5. Удаление пленок с помощью электроотсоса.


          6. Устранение явлений гипоксии (ингаляция увлажненного кислорода через носовые катетеры).






     При развитии ИТШ комплексное лечение должно быть направлено на стабилизацию гемодинамики:


    вводят в соответствии со степенью шока - преднизолона 5-10 мг/кг и гидрокортизона 20-75 мг/кг, дезоксикор-тикостерон ацетат (ДОКСА) - 0,5% - 2 мл,


    для восстановления ОЦК используют кристаллоидные растворы (5% раствор глюкозы, раствор Рингера, Лабори 1,5-2 л/сут).


    Реополиглюкин 400 мл, альбумин 5-10% 200 мл внутривенно струйно до подъема АД, затем капельно.


    После введения коллоидных растворов вводят 10% раствор глюкозы с витаминами С, B и кокарбоксилазой. Соотношение коллоидных и кристаллоидных растворов не должно превышать 1:2.





    Госпитализация и выписка.


    При постановке диагноза – экстренное извещение в Госсанэпиднадзор в течение 12 часов.



    Госпитализируются:

    Больные,


    Люди с подозрением на дифтерию,


    Носители токсигенных штаммов.



    Выписка переболевших после двухкратного обследования на дифтерию слизи с двухдневными интеравалами, не ранее 3 дней после прекращения антибиотикотерапии.

    Профилактика.

    Основная роль – вакцинация.


    АКДС – вакцина, АДС –анатоксин, АДС – М- анатоксин, АД – М- анатоксин


    Цель – создание антитоксического иммунитета.


    Вакцинация с 3 месячного возраста, через 30 дней 3 раза.


    Ревакцинация в 6 лет, и далее каждые 10 лет., АДС – М – анатоксином.












    написать администратору сайта