вся протозоология. Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica)
 Скачать 35.75 Kb.
|
|
Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica) Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Саркодовые (Sarcodina) Вид Дизентерийная амеба (Entamoeba histolytica). Entamoeba histolytica – возбудитель дизентерийного амебиаза. Географическое распространение амебиаза повсеместное, но в странах с жарким климатом встречается чаще. 1.Морфологические особенности: есть 2 стадии — вегетативная (трофозоит) и циста. Цисты (размеры 8–16 мкм) содержат 4 ядра Трофозоиты существуют в 3 формах: малой вегетативной (forma minuta), большой вегетативной (forma magna) и тканевой. Малые вегетативные формы (диаметр 12–20 мкм) способны к передвижению, питаются бактериями. Эта форма непатогенна. Большая вегетативная форма (размеры 30–40 мкм) заглатывает эритроциты, выделяет протеолитические ферменты. Тканевая форма (размеры 20–25 мкм) способна быстро двигаться с помощью псевдоподий. Большая вегетативная и тканевая формы патогенны. 2. Морфология. Существует в виде четырехъядерных цист и одноядерных вегетативных форм (трофозоитов) – предцистной, просветной (малая вегетативная или forma minuta), большой вегетативной (forma magna) и тканевой. Предцистная форма малоподвижна, имеет гомогенную цитоплазму. Просветная форма, обитающая в просвете толстой кишки, крупнее предцистной (10–20 мкм). Обе формы не патогенны и в большинстве случаев вновь трансформируются в цисты по мере продвижения в толстой кишке. В некоторых случаях из просветной образуется большая вегетативная форма, а из последней – тканевая. Эти две патогенные формы подвижны. Способы заражения: - Фекально-оральный; основные пути передачи – пищевой (особенно с овощами и зеленью), реже водный. - Бытовой путь передачи (через руки, загрязненные цистами амеб) и иногда контактный путь. Резервуар и источники инвазии – люди, больные острым или хроническим амебиазом, и бессимптомные цистоносители. Инвазионная стадия для человека – циста. Цикл развития. В толстом кишечнике из цисты выходят мелкие вегетативные формы (трофозоиты, forma minuta), которые начинают питаться бактериями в просвете кишечника. Вреда организму они не наносят. Часть паразитов, попадая в нижние отделы кишок, покрывается оболочками и выделяется в форме цист во внешнюю среду с фекалиями. Это основная форма существования паразита – цистоносительство (у некоторых людей оно может продолжаться годами). При неблагоприятных условиях (плохое питание, переохлаждение, перегревание, переутомление, инфекционные и неинфекционные заболевания) мелкая вегетативная форма начинает выделять гистолитические ферменты, растворяющие слизистую оболочку толстой кишки до подслизитого слоя с кровеносными сосудами, увеличивается в размерах, фагоцитирует эритроциты и становится крупной вегетативной формой (forma magna, или эритрофаг). В тканях толстой кишки также обнаруживаются размножающиеся тканевые формы амеб, в цитоплазме которых отсутствуют эритроциты. В период затухания болезни крупные вегетативные формы перемещаются в просвет кишки, где переходят в мелкие вегетативные формы, а затем в цисты. Патогенное действие. Дизентерийная амеба вызывает поражение слизистой оболочки толстого кишечника с образованием кровоточащих язв и эрозий. Клиника. Наиболее характерным симптомом дизенетерийного амебиаза является частый и жидкий стул с примесью крови и слизи. Эти признаки называют симптомом малинового желе. При амебиазе возможны серьезные осложнения, угрожающие здоровью и жизни больного. Возможны кровотечения, прободение стенки кишечника, а также занос амеб в печень, легкие и даже в головной мозг. Амебный абсцесс печени - нередкое осложнение амебиаза, требующее серьезного лечения, а иногда и оперативного вмешательства. При лечении или нарастании защитной реакции организма forma magna вновь превращается в forma minuta, которая начинает инцистироваться. В последующем или наступает выздоровление, или заболевание переходит в хроническую форму. Лабораторная диагностика основана на микроскопическом исследовании нативных мазков фекалий. Обнаружение в фекалиях больного человека трофозоитов с заглоченными эритроцитами возможно только в течение 20 – 30 мин после выделения фекалий. Цисты встречаются при хроническом течении болезни и паразитоносительстве. Необходимо учитывать, что в остром периоде в кале могут обнаруживаться и цисты, и трофозоиты. Профилактика амебиаза: Личная. 1. Соблюдение правил личной гигиены. 2. Обезвреживание питьевой воды кипячением. 3. Тщательное мытье, ошпаривание кипятком овощей и фруктов. Общественная. 1. Выявление и лечение больных и носителей (больных с острыми проявлениями амебиаза госпитализируют в инфекционные больницы или отделения). 2. Охрана окружающей среды (водоемов и почвы) от фекального загрязнения. 3. Благоустройство населенных пунктов. 4. Санитарно-просветительная работа среди населения. Лямблия кишечная (Lamblia intestinalis) Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Саркомастигофоры (Sarcomastigophora) Класс Жгутиконосцы (Mastigophora) Отряд Многожгутиковые (Polymastigina) Вид Лямблия кишечная (Lamblia intestinalis) – возбудитель лямблиоза. Морфологические особенности и цикл развития. В жизненном цикле лямблии выделяют две стадии трофозоит и циста. Вегетативная стадия грушевидной формы, симметрична, активно подвижна, средний размер 9 ×12 мкм. Лямблия имеет 2 ядра и 4 пары жгутиков. Передний конец тела широкий, закругленный, задний заостренный. На вентральной поверхности тела имеется присасывательный диск, с помощью которого лямблия фиксируется к эпителиальным клеткам кишечной стенки. По средней линии тела лямблии проходят две опорные нити аксостили, которые делят клетку на две симметричные, одинаковые по строению половины. В каждой из них имеется по одному ядру и всех других органоидов. Питание лямблии осмотическое. Питаются растворенными веществами, накапливающимися в зоне пристеночного пищеварения. Размножение бесполое (продольным делением надвое). Цисты овальные (средний размер 12 × 8 мкм). В их цитоплазме содержится 2 или 4 ядра и свернутый жгутиковый аппарат. Источник заражения - больной человек или цистоноситель. Пути заражения: 1. Алиментарный – через пищу и воду. 2. Бытовой (среди детей – через предметы домашнего обихода). Инвазионной стадией для человека является циста. Стадии развития: Заражение человека происходит при заглатывании цист, попавших на овощи, фрукты и другие продукты или в питьевую воду. У многих инвазированных людей никаких симптомов заболевания не выявляется. Цисты в кишечнике превращаются в вегетативные формы. Вегетативная форма может существовать только на поверхности слизистой оболочки верхнего отдела тонкой кишки (в углублениях между ворсинками, где с помощью присасывательного диска прикрепляется к ворсинкам двенадцатиперстной кишки). В нижних отделах тонкой кишки вегетативные формы инцистируются и в окружающую среду вместе с фекалиями выделяются цисты. Патогенное действие. Вегетативные формы поглощают питательные вещества и ферменты осмотическим путем через оболочки из щеточной каймы тонкой кишки, тем самым вмешиваясь в процесс мембранного пищеварения и нарушая его. Установлено нарушение всасывания жиров, углеводов, синтеза ряда ферментов и другие кишечные расстройства. Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие). 1. Изменения слизистой оболочки в месте прикрепления. 2. Нарушение всасывательной способности стенки кишки. 3. Тошнота, пониженный аппетит, дискомфорт в верхних отделах живота. 4. Аллергические проявления (кожный зуд, сыпь типа крапивницы, бронхиальная астма и др.). Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы). 1. Обнаружение цист в фекалиях. 2. Обнаружение вегетативных форм в дуоденальном соке при зондировании. 3.Антитела в крови Меры профилактики. Личная. 1. Соблюдение правил личной гигиены. 2. Мытье овощей, фруктов. 3. Кипячение воды. Общественная. 1. Выявление и лечение больных и носителей. 2. Охрана окружающей среды от фекального загрязнения. 3. Санитарно-просветительная работа среди населения. 4. Борьба с механическими переносчиками цист (мухами и тараканами). Токсоплазма (Toxoplasma gondii) Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha) Отряд Кокцидии (Coccidia) Вид Токсоплазма (Toxoplasma gondii). Toxoplasma gondii – возбудитель токсоплазмоза. Географическое распространение токсоплазмоза повсеместное. Морфология. Трофозоит (эндозоит) имеет полулунную форму, размеры 4–7 х 2–4 мкм. Один его конец заострен, другой закруглен. Тело покрыто двумя мембранами. Цитоплазма гомогенна, в ней расположены органоиды. Ядро крупное. На заостренном конце токсоплазмы есть коноид и роптрии, служащие для прикрепления паразита к клетке хозяина. Источники заражения – больной человек и животные (домашние и дикие - млекопитающие и птицы). Пути заражения: 1. Алиментарный: А) от окончательного хозяина через загрязненные руки, воду, пищу. Б) от промежуточного хозяина при поедании продуктов животного происхождения, которые не прошли термической обработки (с молоком и молочными продуктами). 2. Трансплацентарный – внутриутробно через плаценту (от больной матери к плоду). 3. От промежуточного хозяина через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки при уходе за больными животными, при обработке шкур и разделки животного сырья. 4. Гемотрансфузионный - при переливании крови и лейкоцитарной массы носителей. Инвазионной стадией для окончательного хозяина (представители семейства Кошачьих) является эндозоид, псевдоциста, циста. Инвазионной стадией для промежуточного хозяина (человек, домашние и дикие животные - млекопитающие и птицы) является спороциста. Цикл развития. У человека, домашних и диких животных (млекопитающих и птиц) происходит бесполое размножение, у кошек и других видов семейства кошачьих – бесполое и половое). Промежуточный хозяин (человек и грызуны) получают возбудителя, проглатывая пищу с поверхности, которая загрязнена фекалиями зараженных кошек, содержащих спосроцисту со спорозоитами. В тонкой кишке оболочка спороцисты растворяется. Спорозоиты выходят наружу, проникают в клетки, становятся эндозоитами и размножаются путем внутриклеточного продольного деления. Эндозоиты попадают в различные органы и ткани человека, где размножаются и образуют боль¬шие скопления (10 – 20 особей), окруженные плотной оболочкой – псевдоцисты. Они разрушают клетку и разрушаются сами, а освободившиеся паразиты поражают новые клетки. Могут формироваться цисты – скопления токсоплазм вне клеток, имеющие собствен¬ную оболочку. Размеры их более крупные, а число паразитов в цисте во много раз больше (сотни особей). Цисты в окружающую среду не выделяются. Чаще всего цисты образуются в головном мозге. Промежуточные хозяева могут заразиться друг от друга: 1. Заражение свиней происходит при поедании трупов грызунов, погибших от токсоплазмоза. 2. Заражение грызунов происходит друг от друга при каннибализме. Окончательный хозяин (кошки) заражается, поедая зараженного промежуточного хозяина (больные грызуны, птицы, мясо крупных животных). Паразит находится на стадии эндозоита. Попадая в эпителиальные клетки тонкой кишки кошек, эндозоиты становятся шизонтами и размножаются бесполым способом путем шизогонии, при этом образуются мерозоиты. Из части мерозоитов образуются микрогаметы и макрогаметы, которые сливаются и образуют зиготу. Она покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, которая выделяется в окружающую среду вместе с фекалиями. Во внешней среде при наличии свободного кислорода внутри ооцисты происходит спорогония с образованием двух спор с четырьмя спорозоитами в каждой. Такая форма существования токсоплазмы называется спороциста. Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – токсоплазмоз. Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие). Токсоплазмоз может быть врожденный и приобретенный. 1. Врожденный - во время беременности токсоплазмы проникают из организма матери через плаценту в организм плода, вызывая его гибель. При раннем внутриутробном заражении может родиться: а) мертвый ребенок; б) дети с различными уродствами; в) нежизнеспособные дети в результате поражения центральной нервной системы, внутренних органов. При заражении в более поздние сроки беременности ребенок рождается больным токсоплазмозом или заболевание проявляется вскоре после рождения. Обычно наблюдаются симптомы поражения нервной системы и органов зрения: умственное недоразвитие, параличи, парезы, поражения сетчатки, сосудистой и роговой оболочек глаза. 2. Приобретенный токсоплазмоз может быть острым или хроническим. Острый встречается редко. Хронический продолжается в течение многих месяцев и лет с периодическими обострениями и улучшениями. Встречается скрытая, бессимптомная (латентная) форма - сопровождается обострениями, если к нему присоединяются другие заболевания (грипп, пневмония, малярия). Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы). 1.Обнаружение токсоплазм в центрифугате сыворотки крови, в пунктате спинномозговой жидкости, в тканях плаценты, в ткани (биоптатах) лимфоузлов. 2.Иммунологические реакции (если есть реакция, то есть возбудитель). 3.Постановка биологических проб – заражение лабораторных животных (белых мышей) внутрибрюшинным введением крови или спинномозговой жидкости больного. 4.Рентгенологическое исследование (обнаружение обызвествлений в головном мозге и других органах), электрокардиография (поражение миокарда). 5.Серологические реакции, при которых в сыворотке крови обнаруживаются антитела. Меры профилактики. Личная. 1.Соблюдение правил личной гигиены (мытье рук, особенно, после контакта с кошками). 2.Хорошая термическая обработка мясных и молочных продуктов, яиц, мытье огородной зелени, овощей и фруктов. Общественная. 1.Ветеринарный надзор за сельскохозяйственными животными, кошками, собаками, кроликами. 2.Уничтожение беспризорных кошек. 3.Дератизация – борьба с грызунами механическими, химическими и биологическими способами. 4.Санитарно-просветительная работа среди населения. 5.Выявление и лечение больных людей. Виды малярийных плазмодиев, паразитирующих в организме человека Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Апикомплексы (Apicomplexa), или Споровики (Sporozoa) Класс Кокцидиеобразные (Coccidiomorpha) Отряд Кровяные споровики (Haemosporidia) Виды: Plasmodium vivax – возбудитель трехдневной малярии Plasmodium malariae – возбудитель четырехдневной малярии Plasmodium falciparum – возбудитель тропической малярии Plasmodium ovale – возбудитель овале-малярии Морфология Малярийный плазмодий проходит сложный жизненный цикл с несколькими стадиями развития В организме человека обнаруживают следующие стадии: Спорозоит — размером 1 × 15 мкм, веретеновидной формы. Тканевый (преэритроцитарный) шизонт — округлой формы, размером 50–70 мкм. Тканевый мерозоит— диаметром около 0,7 мкм, округлый или овальный, с эксцентрично расположенным ядром. Эритроцитарный трофозоит проходит следующие стадии развития: — кольцевидный трофозоит занимает не более 1/3– 1/5 диаметра эритроцита. При окраске по Романовскому — Гимзе в центре трофозоита находится бесцветная вакуоль, цитоплазма расположена в виде ободка голубого цвета, ядро рубиново-красное; — амебовидный трофозоит занимает более половины эритроцита, имеет причудливую форму за счет появившихся ложноножек, подвижен. Вакуоль уменьшается, в цитоплазме появляются зерна темно-коричневого пигмента, который образуется в результате расщепления гемоглобина; — зрелый трофозоит занимает почти весь эритроцит, имеет округлую форму. Вакуоль небольшая или отсутствует. Ядро крупное, количество зерен пигмента увеличивается. Шизонт (рис. 9.5) характеризуется разделившимся ядром. Вокруг каждого дочернего ядра обособляется цитоплазма с образованиеммерозоитов. Пигмент выталкивается из цитоплазмы и собирается в кучку сбоку от центра эритроцита. Эта стадия называется морулой. Эритроцитарный мерозоит напоминает по строению тканевый, размером около 1,5 мкм. Женские (рис. 9.6) и мужские (рис. 9.7) гаметоциты (макро- и микрогаметоциты) — незрелые половые клетки округлой формы (Pl. falciparum — полулунные). Женские гаметоциты по виду напоминают зрелые трофозоиты, но крупнее их, окрашиваются в более голубые тона. Мужские гаметоциты обычно меньше размером, чем женские, серовато-голубые, с крупным рыхлым бледно-розовым ядром, расположенным в центре клетки. Источник заражения - больной человек или человек, в крови которого содержатся гаметоциты. Путь заражения – облигатно-трансмиссивный, механизм – инокуляция. Инвазионной стадией для промежуточного хозяина (человека) является спорозоиты. Инвазионной стадией для окончательного хозяина (малярийного комара) являются гаметоциты. Цикл развития. Промежуточный хозяин (человек) заражается при укусе самкой малярийного комара, в слюнных железах которой паразит находится на стадии спорозоитов. Спорозоиты, попадая в кровь и лимфу, разносятся по организму человека и внедряются в клетки печени, где становятся тканевыми шизонтами. В клетках печени проходит первая часть цикла развития плазмодия – тканевая, или преэритроцитарная шизогония. Тканевые шизонты многократно делятся путем множественного деления с образованием большого количества мерозоитов, при этом клетки печени разрушаются, а мерозоиты попадают в кровеносные сосуды и проникают в эритроциты. *Для Рl. vivax, Рl. ovale возможна параэритроцитарная тканевая шизогония (вне эритроцита), при которой шизонты, внедренные в клетки печени, не делятся (3-5 лет), а затем приступают к шизогонии. Эритроцитарная шизогония происходит в эритроцитах. Мерозоиты, попав в эритроцит, начинают расти и становятся шизонтами. У них появляется крупная вакуоль, которая оттесныет ядро и цитоплазму паразита к периферии – кольцевидный шизонт. Постепенно в них увеличивается объем цитоплазмы, появляются псевдоподии, которыми амебовидный шизонт захватывает гемоглобин. Затем крупные одноядерные шизонты делятся шизогонией с образованием мерозоитов. После этого эритроциты разрушаются, а мерозоиты попадают в плазму крови и проникают в новые эритроциты (цикл повторяется снова и продолжается 48 или 72 часа). При трехдневной малярии (Рl. vivax) и овале–малярии (Pl. оvale) промежутки между приступами составляют 48 часов (приступ через 2 дня на третий), при четырехдневной малярии (Pl. malariae) приступы повторяются через 72 часа (через 3 дня на четвертый). При тропической малярии (Pl. falciparum) приступы повторяются через разные промежутки времени: сначала через 48 часов, затем через 24 часа. В части эритроцитов из мерозоитов формируются незрелые половые формы – макро- и микрогаметоциты. Заражение окончательного хозяина (самка малярийного комара. происходит при укусе человека, содержащего в крови гаметоциты. Они попадают в желудок комара, где происходит образование макро- и микрогамет, которые сливаются и образуют подвижную зиготу (оокинета). Оокинета попадает под эпителий желудка, увеличивается в размерах, покрывается оболочкой и превращается в ооцисту, внутри которой образуется большое количество спорозоитов. Созревшая ооциста лопается, и спорозоиты с гемолимфой («кровью») комара заносятся во все органы и скапливаются в больших количествах в слюнных железах. Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – малярия. - Pl. vivax - возбудителей трехдневной малярии. - Pl. malariae – возбудитель четырехдневной малярии. - Pl. ovale - возбудитель малярии типа трехдневной (овале – малярии). - Pl. falciparum - возбудитель тропической малярии. Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие). 1. Периодические приступы лихорадки, включающие фазу озноба, жара и пота. Длительность приступов в среднем - 6-12 часов. Интервалы между приступами соответствуют эритроцитарному циклу развития паразита. Начало приступа совпадает по времени с моментом массового разрушения пораженных эритроцитов и выхода в кровь паразита. Приступ является реакцией на проникающий в кровь чужеродный белок. Возможны осложнения: поражения центральной нервной системы и почек, приводящие к смертельному исходу. Для Рl. vivax, Рl. ovale вследствие параэритроцитарной тканевой шизогонии возможен рецидив заболевания. 2. Малокровие, или анемия – снижение количества эритроцитов и гемоглобина. 3. Изменения в разных тканях и органах: увеличение печени, почек. Лабораторная диагностика заболевания (принципы и методы). Обнаружение в эритроцитах шизонтов при микроскопировании мазков толстой капли крови (кровь берут во время приступа или сразу после него) или в обычных мазках. Меры профилактики. Личная. 1. Защита от укусов комаров. 2. Прием лекарственных противомалярийных препаратов. Общественная. 1. Выявление и лечение больных малярией людей. 2. Уничтожение комаров (личинок и взрослых форм). 3. Санитарно-просветительная работа среди населения. Тип Ресничные, или Инфузории (Ciliophora) Систематическое положение: Царство Животные (Animalia) Подцарство Простейшие (Protozoa) Тип Ресничные, или Инфузории (Ciliophora) Морфология. Балантидий – самое крупное простейшее среди паразитов человека. Он существует в виде цисты и вегетативной формы. Вегетативная форма имеет яйцевидное тело длиной 30–200 мкм, шириной 20–110 мкм. Тело покрыто продольными рядами коротких ресничек. Вегетативные формы чувствительны к неблагоприятным условиям среды и быстро в ней погибают, в фекалиях могут сохраняться до 5–6 часов. Цисты имеют округлую форму, их диаметр составляет 30–70 мкм. Цистообразование происходит в нижних отделах толстой кишки. Цисты сохраняют жизнеспособность во внешней среде в течение нескольких месяцев: в свинарниках – до 104 суток, в почве – до 244 суток. Высыхание среды, в которой находятся цисты, губительно для них. Балантидий питается разнообразным содержимым толстой кишки (бактерии, грибы, зерна крахмала и т. д.). Распространение: повсеместное. Источник заражения - больной человек или цистоноситель, зараженные домашние и дикие свиньи. Путь заражения – алиментарный. Механическими переносчиками могут быть мухи. Инвазионной стадией для человека и животных является циста. Цикл развития. Заражение человека происходит путем заглатывания цист, попавших в питьевую воду, на пищу или руки. Цисты попадают в просвет толстой кишки, где длительное время могут размножаться, не вызывая заболевания (паразитоносительство). Балантидии вырабатывают фермент, за счет которого они могут внедряться в неповрежденную стенку кишки и интенсивно размножаться там, вызывая обширные разрушения и изъязвления. За пределы кишечника балантидии проникают редко, но, попадая в кровяное русло, могут достичь печени, легких и других органов. Название заболевания, вызываемое у человека данным паразитом – балантидиаз. Виды вреда, причиняемые паразитом хозяину (патогенное действие). Выделяют острую и хроническую стадии балантидиаза. Острая форма: 1. Лихорадка. 2. Симптомы общей интоксикации. 3. Признаки поражения кишечника (боль, понос, метеоризм, болезненные позывы к дефекации). 4. В испражнениях примесь слизи и крови. При тяжелом течении - общая интоксикация, высокая температура, стул до 20 раз в сутки с примесью слизи и крови с гнилостным запахом, больные быстро худеют, иногда появляются симптомы раздражения брюшины. Хроническая форма: 1. Слабо выраженные симптомы интоксикации. 2. Нормальная температура тела. 3. Частота стула 2-3 раза в сутки, жидкий, со слизью, иногда с примесью крови. Лабораторная диагностика заболевания: обнаружение вегетативных форм и цист в нативном мазке фекалий, взятых не позднее 15-20 минут после дефекации. Меры профилактики. Личная. 1. Соблюдение правил личной гигиены. 2. Мытье овощей и фруктов. 3. Кипячение воды. Общественная. 1. Выявление и лечение больных (особенно среди работников свиноферм). 2. Охрана водоёмов и почвы от фекального загрязнения. 3. Проведение ветеринарного и санитарного контроля на свиноводческих комплексах. 4. Санитарно-просветительная работа среди населения. 5. Борьба с мухами. |