ДВС-синдром. Двссиндром Выполнил студет 3 курса стоматологического факультета Рябко Савелий Определение

• Название: Двссиндром Выполнил студет 3 курса стоматологического факультета Рябко Савелий Определение
• Анкор: ДВС-синдром
• Дата: 01.01.2023
• Размер: 448.34 Kb.
• Имя файла: ДВС-синдром.pptx
• Тип: Документы; #870283

ДВС-синдром

Выполнил студет 3 курса стоматологического факультета

Рябко Савелий

Определение

Диссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – тяжелая патология гемостаза, характеризующаяся распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения. ДВС-синдром сопровождается активацией и истощением свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой плазменных систем и тромбоцитарного гемостаза, сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.

Классификация

По течению:

Острый (молниеносный);
Подострый;
Хронический (затяжной).

По стадиям:

Гиперкоагуляции;
Переходная;
Выраженная гипокоагуляция вплоть до несвёртываемости крови;
Восстановительная, при неблагоприятном течение – полиорганная недостаточность.

Этиология

Острое и подострое течение наблюдается при:

всех видах шока;
травмах (#синдром длительного сдавления);
термических и химических ожогах;
остром внутрисосудистом гемолизе (#при переливании несовместимой крови и массивных гемотрансфузиях);
тяжёлых инфекциях и сепсисе;
акушерских патологиях (#эмболия сосудов матери околоплодными водами);
травматических хирургических вмешательствах;
укусах ядовитых змей.

Хроническое течение наблюдается при:

инфекционных, иммунных и опухолевых заболеваниях;
обезвоживании организма;
хроническом гемолизе.

Патогенез

Заключается в:

Неполноценности или системном поражении сосудистого эндотелия снижении его антитромбического потенциала;
Активации свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами – тканевым тромбопластином, продуктами распада тканей и клеток крови, лейкоцитарными протеазами, поврежденным эндотелием;
Рассеянном внутрисосудистом свёртывании крови и агрегации тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков блокадой ими кровообращения в органах;
Глубоких циркуляторных нарушениях (в том числе при обильной кровопотере): гипоксии тканей, ацитозе, нарушении микроциркуляции;
Глубоких дистрофических деструктивных нарушениях в органах-мишенях, ослаблении и выпадении их функции;
Коагулопатии потребления (вплоть до полной несвёртываемости крови) с истощением противосвёртывающих мехпнизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой систем, повышением антиплазминовой активности;
Вторичная тяжёлая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкция тканей.

Стадии ДВС-синдрома

I стадия – гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена общего гемостаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и масштабов данного процесса. II стадия — нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование распространённого микротромбообразования в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающей коагулопатии потребления.

III стадия — глубокая гипокоагуляция. Характерны тяжёлый генерализованный геморрагический синдром, профузные рецидивирующие кровотечения.

IV стадия — восстановление наступает после купиро­вания острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза и улучшение функций поражённых органов.

Клинические проявления

Тромботические проявления
Микроциркулярные нарушения
Нарушения гемодинамики
Анемический синдром
Геморрагический синдром

Лечение I стадии ДВС

ГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки (увеличение времени свертывания через 20 мин. в 2—3 раза; при отсутствии - повышение - до 30-40 ЕД/кг/час; ежедн. контроль. При гнойно-деструктивных процессах до 700—800 ЕД/кг/сут)
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг
НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ: реополиглюкин 10 мл/кт, реомакродекс и др. солевые р-ры с 5-10% глюкозой
СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: папаверин 2% + дибазол 0,5-1% по 0,1—0,2 мл/год, с переходом каждые 6 часов 2,4% раствора эуфиллина — 1-1,5 мг/кг
ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 150 мл 0,9% р­ра натрия хлорида в/в капельно 2—3 раза в сутки.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: никотиновая кислота, никошпан, компламин дефибротид (15-40 мг/кг/сут в/в
ПЛАЗМАЦИТОФЕРЕЗ

Лечение II стадии ДВС

СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг
ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в 15-20 ЕД/кг/час (при удлинении свертывание крови более 20 мин дозу снижают до 5—10 ЕД/кг/час; ежедневный контроль)
ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ – 10-20 мг/кг/сут
ИНФУЗИИ: реополиглюкин - 10 мл/кг, альбумина 10% - 5-10 мл/кт
ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 100—150 мл 0,9% раство­ра натрия хлорида внутривенно капельно 2—3 раза в сутки.
ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: (при отсутствии кровотечений)
ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал, гордокс по 3000—5000 ЕД/кг/сутки в 4 приема)

Лечение II и III стадии ДВС

ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6 часов до 1000—10 000 ЕД/кг/сутки)
СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - каждые 8 часов до 20 мл/кг струйно с 30—40 ЕД/кг гепарина
ГЕМОТРАНСФУЗИИ (гемоглобин — 60 г/л, эритроциты — 2,5 1012/л) гепаринизированной крови (500 ЕД ге­парина на 100,0 мл крови) в дозе 10 мл/кт
ТРОМБОКОНЦЕНТРАТ 3—5 доз струйно