ДВС-синдром. Двссиндром Выполнил студет 3 курса стоматологического факультета Рябко Савелий Определение
![]()
|
ДВС-синдромВыполнил студет 3 курса стоматологического факультетаРябко СавелийОпределениеДиссеминированное внутрисосудистое свёртывание крови (ДВС-синдром) – тяжелая патология гемостаза, характеризующаяся распространенным внутрисосудистым свертыванием крови с образованием в ней множества микросгустков фибрина и агрегатов клеток крови (тромбоцитов, эритроцитов), блокирующих микроциркуляцию в жизненно важных органах и вызывающих в них глубокие дистрофические изменения. ДВС-синдром сопровождается активацией и истощением свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой плазменных систем и тромбоцитарного гемостаза, сочетанием микротромбирования кровеносных сосудов с выраженной кровоточивостью.КлассификацияПо течению:Острый (молниеносный); Подострый; Хронический (затяжной). По стадиям:Гиперкоагуляции;Переходная; Выраженная гипокоагуляция вплоть до несвёртываемости крови; Восстановительная, при неблагоприятном течение – полиорганная недостаточность. ЭтиологияОстрое и подострое течение наблюдается при:всех видах шока; травмах (#синдром длительного сдавления); термических и химических ожогах; остром внутрисосудистом гемолизе (#при переливании несовместимой крови и массивных гемотрансфузиях); тяжёлых инфекциях и сепсисе; акушерских патологиях (#эмболия сосудов матери околоплодными водами); травматических хирургических вмешательствах; укусах ядовитых змей. Хроническое течение наблюдается при:инфекционных, иммунных и опухолевых заболеваниях;обезвоживании организма; хроническом гемолизе. ПатогенезЗаключается в:Неполноценности или системном поражении сосудистого эндотелия снижении его антитромбического потенциала; Активации свертывающей системы крови и тромбоцитарного гемостаза эндогенными факторами – тканевым тромбопластином, продуктами распада тканей и клеток крови, лейкоцитарными протеазами, поврежденным эндотелием; Рассеянном внутрисосудистом свёртывании крови и агрегации тромбоцитов и эритроцитов с образованием множества микросгустков блокадой ими кровообращения в органах; Глубоких циркуляторных нарушениях (в том числе при обильной кровопотере): гипоксии тканей, ацитозе, нарушении микроциркуляции; Глубоких дистрофических деструктивных нарушениях в органах-мишенях, ослаблении и выпадении их функции; Коагулопатии потребления (вплоть до полной несвёртываемости крови) с истощением противосвёртывающих мехпнизмов (дефицит антитромбина III и протеина С), компонентов фибринолитической и калликреин-кининовой систем, повышением антиплазминовой активности; Вторичная тяжёлая эндогенная интоксикация продуктами протеолиза и деструкция тканей. Стадии ДВС-синдромаI стадия – гиперкоогуляция и агрегация тромбоцитов. Характеризуется активацией тромбоцитарного и коагуляционного звена общего гемостаза и началом микротромбообразования. Длительность стадии зависит от остроты и масштабов данного процесса. II стадия — нарастающая коагулопатия и тромбоцитопения. Отмечают прогрессирование распространённого микротромбообразования в результате снижения антитромботического потенциала крови и нарастающей коагулопатии потребления.III стадия — глубокая гипокоагуляция. Характерны тяжёлый генерализованный геморрагический синдром, профузные рецидивирующие кровотечения.IV стадия — восстановление наступает после купирования острых нарушений гемостаза и полиорганной недостаточности. Постепенная нормализация показателей всех звеньев гемостаза и улучшение функций поражённых органов.Клинические проявленияТромботические проявления Микроциркулярные нарушения Нарушения гемодинамики Анемический синдром Геморрагический синдром Лечение I стадии ДВСГЕПАРИН в/в 15-20 ЕД/кг/час или п/к 400 ЕД/кг/сутки (увеличение времени свертывания через 20 мин. в 2—3 раза; при отсутствии - повышение - до 30-40 ЕД/кг/час; ежедн. контроль. При гнойно-деструктивных процессах до 700—800 ЕД/кг/сут) СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг НИЗКОМОЛЕКУЛЯРНЫЕ КРОВЕЗАМЕНИТЕЛИ: реополиглюкин 10 мл/кт, реомакродекс и др. солевые р-ры с 5-10% глюкозой СОСУДОРАСШИРЯЮЩИЕ ПРЕПАРАТЫ: папаверин 2% + дибазол 0,5-1% по 0,1—0,2 мл/год, с переходом каждые 6 часов 2,4% раствора эуфиллина — 1-1,5 мг/кг ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 150 мл 0,9% рра натрия хлорида в/в капельно 2—3 раза в сутки. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: никотиновая кислота, никошпан, компламин дефибротид (15-40 мг/кг/сут в/в ПЛАЗМАЦИТОФЕРЕЗ Лечение II стадии ДВССВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - 7-10 мл/кг ГЕПАРИН (фраксипарин) в/в 15-20 ЕД/кг/час (при удлинении свертывание крови более 20 мин дозу снижают до 5—10 ЕД/кг/час; ежедневный контроль) ГЛЮКОКОРТИКОИДЫ – 10-20 мг/кг/сут ИНФУЗИИ: реополиглюкин - 10 мл/кг, альбумина 10% - 5-10 мл/кт ДЕЗАГРЕГАНТЫ: трентал 2 мг/кг или курантила 3 мг/кг в 100—150 мл 0,9% раствора натрия хлорида внутривенно капельно 2—3 раза в сутки. ФИБРИНОЛИТИЧЕСКАЯ ТЕРАПИЯ: (при отсутствии кровотечений) ИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал, гордокс по 3000—5000 ЕД/кг/сутки в 4 приема) Лечение II и III стадии ДВСИНГИБИТОРЫ ПРОТЕАЗ (контрикал в/в каждые 4—6 часов до 1000—10 000 ЕД/кг/сутки) СВЕЖЕЗАМОРОЖЕННАЯ ПЛАЗМА - каждые 8 часов до 20 мл/кг струйно с 30—40 ЕД/кг гепарина ГЕМОТРАНСФУЗИИ (гемоглобин — 60 г/л, эритроциты — 2,5 1012/л) гепаринизированной крови (500 ЕД гепарина на 100,0 мл крови) в дозе 10 мл/кт ТРОМБОКОНЦЕНТРАТ 3—5 доз струйно |