Отолорингология ответы. ответы лор. Экзаменационные билеты по патанатомии, хирургии, отоларингологии (с ответами) поиск по сайту правообладателям содержание
 Скачать 0.89 Mb.
|
|
Диагностика. К заболеваниям, протекающим с нарушением функции равновесия и слуха, кроме лабиринтита, относятся абсцесс мозжечка, отогенный арахноидит, невринома VIII пары черепных нервов. Отогенный арахноидит и абсцесс мозжечка, как и лабиринтит, возникают чаще всего при контактном пути распространения инфекции из полостей среднего уха в заднюю черепную ямку. Распознавание признаков лабиринтита, как правило, не представляет трудностей. Лечение. Комплексная терапия включает в себя АБ терапия и дегидратационная (диета, применение диуретиков, введение гипертонических растворов) терапия, направленная на предупреждение перехода серозного воспаления в гнойное и развитие отогенных внутричерепных осложнений. При ограниченном лабиринтите со свищом показано хирургическое лечение с целью ликвидации патологического процесса в барабанной полости. 28. Диффузный лабиринтит Диффузный лабиринтит (labyrinthitis diffusa) является воспалением всего лабиринта. Патоморфологически различают 3 основные формы диффузного лабиринтита — серозную, гнойную и некротическую. При серозном лабиринтите во внутреннее ухо проникают не возбудитель, а его токсины; чаще зто бывает при воспалении среднего уха, когда в процесс вовлекаются мембранозные образования окон лабиринта. Эн-дост при этом утолщается за счет серозного пропитывания, мелкоклеточной инфильтрации, расширения сосудов, из которых пропотевает плазма. Количество перилимфатической жидкости увеличивается, белки плазмы частично свертываются, образуя на стенках лабиринта фиброзный налет и тяжи. Изменения в перилимфатическом пространстве ведут к изменениям морфологического и функционального характера в нейроэпителиальных структурах внутреннего уха. Исходом серозного воспаления может быть: а) выздоровление, б) прекращение воспаления со стойким нарушением функции слухового и вестибулярного анализаторов, в) развитие гнойного лабиринта и функциональная гибель всех рецепторов внутреннего уха. Возникновение гнойного лабиринтита обычно происходит при прорыве мембран окон изнутри кнаружи в связи с прогрес-сированием серозного лабиринтита и значительным повышением внутрилабиринтного давления; через образовавшиеся отверстия бактериальная форма легко проникает из среднего уха во внутреннее. Гнойный разлитой лабиринтит вызывает быструю гибель всех рецепторов внутреннего уха, как вестибулярных, так и кохлеарного. Исходом гнойного лабиринтита может быть прекращение воспаления с утратой функции внутреннего уха, т.е. возникновение внутричерепных осложнений. Прекращение воспаления сопровождается соединительнотканным перерождением, врастанием соединительной ткани во все полости лабиринта и оссифицированием. Некротический лабиринтит развивается, по-видимому, в результате тромбирования сосудов, что ведет к тяжелым трофическим расстройствам, некрозу, отторжению различных участков лабиринта, образованию костных секвестров. У детей эта форма заболевания часто возникает в связи с туберкулезом или скарлатиной. Патологический процесс заканчивается рубцеванием и полным выпадением всех функций внутреннего уха. Клиника, диагностика и лечение вопрос 27. При диффузном лабиринтите показана элиминация гнойного очага – операция типа андромастоидотомии или санирующую общеполостную операцию. 29. Отогенные внутричерепные осложнения Среди основных видов отогенных внутричерепных осложнений чаще других встречается менингит, на втором месте – абсцессы мозга и мозжечка, на третьем – синустромбоз и отогенный сепсис. Самое частое осложнение в раннем и младшем детском возрасте – менингоэнцефалит. Этиологичесиким фактором являются возбудители, ведущую роль которые играют стафилококки, реже пневмококки. Пути проникновения инфекции из среднего уха в полость черепа различны. Практическое значение имеют следующие пути: - Контактный - Гематогенный - Преформированный Контактный происходит в 4 этапа: 1. Развитие ограниченного воспаления на участке твердой мозговой оболочки, прилежащем к пораженной кариесом костной пластинке обращенной в полость черепа поверхности височной кости 2. образование экстрадурального ( или перидурального) абсцесса, т.е. скопление гноя между внутренней, обращенной в полость черепа, поверхностью височной кости и твердой мозговой оболочкой. 3. Проникновение инфекции между твердой мозговой и паутинной оболочками с образованием субдурального абсцесса 4. Вовлечение в гнойный процесс самого вещества мозга, в результате чего развивается первоначальное размягчение вещества мозга, а затем формируется абсцесс мозга или мозжечка Преформированный Заражение через костные канальцы кровеносных и лимфатических сосудов, периваскулярного пространства внутреннего слухового прохода, водопровод преддверия и канальцы улитки, барабанной полости. 30. Отогенный менингит Отогенный менингит – разлитое гнойное воспаление мягких оболочек головного мозга, развивающееся в результате бактериального инфицирования со стороны полостей среднего уха. Этиология и патогенез. Отогенный менингит может возникнуть при остром и хроническом среднем гнойном отите. Возбудителями обычно являются стрепто- или стафилококки. Инфекция из среднего уха в полость черепа проникает разными путями: «по продолжению» или через внутреннее ухо. В последнем случае инфекция сначала попадает в лабиринт через овальное или круглое окно, вызывая лабиринтит, затем распространяется в полость черепа по внутреннему слуховому проходу, водопроводу преддверия или водопроводу улитки. Особенно бурное течение наблюдается при гематогенном возникновении М. Иногда между отитом и М., возникшим через 1— 2 дня после начала ушного заболевания, имеется связь не патогенетическая, а лишь этиологическая: например, гриппозный средний отит и гриппозный (но не отогенный) менингит при вирусном гриппе. По характеру экссудата отогенный М. может быть серозным и гнойным. Серозный М. вызывается ослабленными микробами или вирусами. Клинически он характеризуется теми же симптомами, что и гнойный, но менее выраженными. Давление спинномозговой жидкости повышено, а при лабораторном исследовании обычно больших изменений в ней не обнаруживается. Клиническая картина и течение. Начальными симптомами отогенного менингита являются головная боль и повышение температуры. Головная боль чаще разлитая, но может быть и локализованной. Иногда она настолько сильна, что больной стонет и хватается руками за голову. Температура быстро нарастает, появляются тошнота и рвота. Вскоре присоединяются ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского, патологические рефлексы Бабинского, Оппенгейма, Гордона. Общая чувствительность резко повышается: больной сильно реагирует на звуки, выражена светобоязнь. Как правило, больной лежит на боку с запрокинутой назад головой. Со стороны психической сферы наблюдается возбуждение или, наоборот, угнетение, сознание затемняется, наступает бредовое состояние. При распространении процесса по выпуклой части мозга нередко появляются судороги конечностей. Давление спинномозговой жидкости повышается. Она скоро делается мутной; содержание клеточных элементов, преимущественно нейтрофилов, а также белка постепенно увеличивается. При посевах спинномозговой жидкости можно обнаружить рост микробов. Перечисленные симптомы постепенно нарастают: ригидность мышц затылка переходит в опистотонус, сознание утрачивается, дыхание принимает характер чейн-стоксова, пульс очень частый и неправильный. Такое типичное течение менингита, через 1,5—2 недели приводящее к гибели больного, в настоящее время в связи с современной терапией встречается нечасто. После введения в практику сульфаниламидных препаратов и антибиотиков изменились не только исходы, но и течение отогенного менингита. Часто встречаются замаскированные, стертые, рецидивирующие формы М., а также М. с очаговыми симптомами. Под влиянием раннего применения указанных лечебных средств менингеальные симптомы становятся порой нерезко выраженными и температура снижается, однако выздоровления не наступает и необходимость оперативного вмешательства не снимается. Подобно отогенному, протекает риногенный М., когда инфекция попадает в мозговые оболочки из придаточных пазух носа (лобной, основной или решетчатого лабиринта), а также тонзиллогенный менингит — редкое осложнение ангины. Диагноз. Для диагностики отогенного менингита большое значение имеет правильная оценка характера и течения гнойного среднего отита. М., как правило, возникает при эпитимпанитах; при мезотимпанитах это явление весьма редкое (см. Отит). Отогенный М. иногда приходится дифференцировать с туберкулезным. Последний обычно возникает у людей, страдающих туберкулезом легких, лимфатических узлов, костей, суставов или перенесших такое заболевание в прошлом. Туберкулезный М. развивается обычно медленно, постепенно, после продромального периода. Спинномозговая жидкость прозрачна, в ней преобладают лимфоциты; после стояния через сутки выпадает нежная сеточка фибрина и могут быть обнаружены туберкулезные палочки. У детей возможно сочетание гнойного среднего отита с эпидемическим цереброспинальным менингитом. Обнаружение специфического возбудителя в спинномозговой жидкости позволяет определить этиологию заболевания. Лечение необходимо начинать с операции. Если менингитом осложняется острый отит, делают мастоидэктомию, если хронический — общеполостную (радикальную) операцию с обнажением твердой мозговой оболочки средней и задней черепных ямок. При лабиринтогенном менингите раньше наряду с этим производилась и лабиринтотомия. В настоящее время абсолютным показанием к операции на лабиринте является только некроз его; в остальных случаях вскрытие лабиринта при гнойном лабиринтите производится лишь в том случае, если тяжелые менингеальные симптомы после операции на среднем ухе, несмотря на все принятые меры, не ликвидируются. Перед началом применения антибиотиков определяют характер микробной флоры, вызвавшей осложнение, и чувствительность ее к препарату. Наиболее распространенным методом является внутримышечное введение пенициллина. Нередко к инъекциям пенициллина добавляют стрептомицин. Лечение дополняется витаминами, в случае надобности сердечными средствами. Очень важен тщательный уход. Понижения внутричерепного давления достигают дегидратирующими средствами. 31. Отогенные абсцессы средней черепной ямки Экстрадуральный абсцесс Отогенный экстрадуральный абсцесс представляется в виде ограниченного гнойного пахименингита, расположенного в области кариозного (остеомиелитного) поражения внутреннего кортикального слоя костной стенки барабанной полости или сосцевидного отростка, граничащего соответственно со средней или задней черепными ямками. Скопление гноя происходит между костью черепа и наружной поверхностью твердой мозговой оболочки; целость ее не нарушена. Экстрадуральный абсцесс в 3/4 случаев развивается как осложнение острого гнойного среднего отита. Способствующими факторами являются хорошо развитая ячеистая система височной кости, наличие перфорированных костных путей (дегисценций), пониженный иммунитет, авитаминоз, аллергия и др. Чаще болеют лица молодого возраста. Клиническая картина. Экстрадуральный абсцесс может протекать в трех формах: латентной, подострой и острой. Наиболее часто возникает латентная форма, которая маскируется клиническими проявлениями мастоидита или обострения хронического гнойного эпитимпанита. Эта форма нередко обнаруживается во время радикальной операции или мастоидотомии. Подострая форма отличается от латентной появлением приступообразных головных болей на стороне поражения. При этой форме при глубокой пальпации сосцевидной области могут определяться типичные болевые точки. Острая форма протекает бурно с высокой гектической температурой, иногда приобретающей септический характер, с ознобами, менингеальными симптомами и признаками повышения внутричерепного давления. Именно эта форма часто осложняется генерализованным менингитом и абсцессом мозга. Диагноз экстрадурального абсцесса устанавливают на основании наличия упорных головных болей, локализованных в височной области, обильных гнойных выделений из уха со зловонным запахом, резко воспалительных изменений в крови, менингеальных симптомов, данных люмбальной пункции и компьютерной томографии. Дифференцируют экстрадуральный абсцесс с первичным менингитом (отсутствие отита) и абсцессом мозга (наличие очаговых симптомов). Лечение исключительно хирургическое: расширенная радикальная операция на ухе, максимальное вскрытие ячеек сосцевидного отростка, обнажение твердой мозговой оболочки, выявление абсцесса и его удаление с последующим дренированием его полости. Грануляции на твердой мозговой оболочке не следует удалять, так как они играют защитную роль. При подозрении на субдуральный абсцесс производят пункцию со стороны нормальной твердой мозговой оболочки в направлении предполагаемого субдурального абсцесса (после тщательного удаления гноя, промывания полости экстрадурального абсцесса дезинфицирующими растворами и обеззараживания места прокола 5% настойкой йода). Одновременно проводят консервативное лечение, как при менингите. Субдуральный абсцесс Причины возникновения субдурального абсцесса те же, что экстрадурального. Полость абсцесса находится между твердой и паутинной оболочками и мягкой мозговой оболочкой, прилегающей к мозговой ткани. В средней черепной ямке субдуральный абсцесс возникает при поражении верхней стенки надбарабанного углубления. В задней черепной ямке он образуется как осложнение гнойного лабиринтита, антрита или тромбофлебита сигмовидного синуса. Патоморфология и патогенез. Субдуральный абсцесс представляет собой один или несколько замурованных в спайках межоболочечных гнойников, содержащих зловонный, зеленоватый, сливкообразный гной. Твердая мозговая оболочка над гнойником истончена, утрачивает естественный голубоватый цвет и становится бледно-желтой или желто-зеленой. Мозговая ткань под абсцессом отечна с явлениями местного энцефалита. Клиническая картина определяется отношением субдурального абсцесса к источнику инфекции, локализацией абсцесса и его распространенностью. Различают общие, мозговые и очаговые симптомы. Общие симптомы: лихорадка, воспалительные изменения в крови, слабость, повышенная утомляемость, отсутствие аппетита. Мозговые симптомы: упорная постоянная головная боль, преимущественно на стороне абсцесса, тошнота и рвота центрального характера, застойные диски зрительного нерва (повышение внутричерепного давления), менингеальные симптомы и умеренный плеоцитоз в спинномозговой жидкости.. При выраженных мозговых симптомах наблюдаются оглушенность, помрачение сознания, кома. Очаговые симптомы обусловлены местным энцефалитом: при его локализации в средней черепной ямке эти симптомы проявляются легкими пирамидными знаками на противоположной стороне (преходящая слабость или вялый парез верхней конечности). При локализации субдурального абсцесса в задней черепной ямке возникают мозжечковые симптомы (ундулирующий нистагм, нарушение координации движений, адиадохокинез и др.). При локализации субдурального абсцесса в области вершины пирамиды возникают симптомы, характерные для синдрома Градениго. Диагноз. При выраженных мозговых симптомах диагностика весьма затруднительна; способствует диагностике наличие гнойного процесса в среднем ухе. Уточняющий диагноз может быть поставлен лишь при КТ или МРТ. Окончательный топографо-анатомический диагноз устанавливают лишь на операционном столе. Прогноз серьезный, зависящий от своевременности диагностики, вирулентности флоры, общего состояния и состояния иммунной системы организма, наличия или отсутствия других внутричерепных осложнений. Лечение исключительно хирургическое путем удаления первичного очага, обнажения твердой мозговой оболочки, ее вскрытия, удаления субдурального абсцесса и нежизнеспособных частей мозговых оболочек, дренирование полости абсцесса и промывание ее растворами антибиотиков с применением их внутримышечно, интралюмбально или субокципитально. Одновременно проводят мероприятия по укреплению общего состояния организма и иммунитета. Отогенный абсцесс мозга Локализация отогенного абсцесса мозга чаще всего определяется местоположением воспалительного процесса в системе среднего уха. При антрите и мастоидите, как правило, возникает абсцесс мозжечка, при эпитимпаните — абсцесс височной доли. При распространении инфекции гематогенным путем абсцессы могут возникать и на значительном удалении от первичного очага инфекции. В 80% отогенные абсцессы мозга возникают как осложнения хронического гнойного среднего отита, осложненного холестеатомой и кариесом кости, и составляют 50-60% от числа всех абсцессов головного мозга различного происхождения. Отогенные абсцессы большого мозга встречаются в 5 раз чаще, чем абсцессы мозжечка. Чаще всего эти осложнения встречаются в возрасте 20-30 лет. К факторам риска у больных хроническим гнойным средним отитом относятся: черепно-мозговая травма, беременность, пневматический тип строения височной кости, предлежание сигмовидного синуса, низкое положение средней черепной ямки, общие инфекции (грипп, пневмония и др.), авитаминоз, иммунодефицитные и дистрофические состояния и т. п. Клиническая картина. По клиническому течению отогенный абсцесс височной доли является заболеванием трижды «коварным»: в дебюте оно маскируется признаками основного заболевания; второй раз оно вводит в заблуждение своим светлым промежутком (образование плотной защитной капсулы и ликвидация перифокального энцефалита); третья опасность заключается в том, что при продолжаюшемся вялотекущем воспалении в случае возникновения неблагоприятных условий (грипп, ОРЗ, черепно- мозговая травма и др.) процесс вспыхивает с новой силой и нередко завершается летальным исходом, особенно при прорыве гноя в желудочки мозга. Период выраженных клинических проявлений наступает, как правило, внезапно и характеризуется тремя синдромами: токсическим, мозговым и очаговым. Токсический синдром проявляется следующими признаками: повышение температуры тела с колебаниями от 37,5 до 40 °С и брадикардией (симптом температурно-пульсовой диссоциации); прекращение гноетечения из уха при нарастании клинических симптомов септического характера; желудочно-кишечные расстройства (запор, отрыжка тухлым); изменения в периферической крови (повышение СОЭ, полинуклеарный лейкоцитоз, нарастающая анемия). Мозговой синдром определяется нарастанием внутричерепного давления: головная боль с пароксизмами гемикрании, совпадающими с прекращением отореи (дренирование абсцесса). Кризы цефалгии сопровождаются тошнотой и рвотой; брадикардия (40-50 уд/мин при температуре тела 39-40 °С); психические расстройства проявляются либо в форме заторможенности, сонливости, ослабления внимания и памяти при сохранении интеллекта, либо в более глубокой форме со снижением интеллектуальной и мыслительной деятельности, прострацией и др. У детей могут наблюдаться эпилептиформные припадки; глазные симптомы зависят от размеров абсцесса и степени повышения внутричерепного давления (косоглазие, спонтанный нистагм, анизокория; на глазном дне — застойные диски, венозный стаз, спазм артерий и точечные кровоизлияния); признаки раздражения мозговых оболочек непостоянны и часто ослаблены, однако при сопутствующем гнойном менингите они становятся значительными. Очаговые симптомы появляются позже и обусловлены распространяющимся перифокальным энцефалитом, отеком и давлением увеличивающимся абсцессом на участки мозга, находящиеся на некотором расстоянии от полости абсцесса. Очаговые симптомы проявляются двигательными, чувствительными расстройствами, нарушениями слуха, речи, обоняния. Терминальный период наступает при прорыве гноя в желудочки мозга или в субарахноидальное конвекситальное пространство, при сдавлении ствола мозга. |