Ответы на экзаменационные вопросы - 2010 год. Экзаменационные вопросы по Физиологии 2010 год процессы происхождения биопотенциала покоя. Роль порогового раздражения в возникновении возбуждения. Особенности местного и распространяющегося процессов возбуждения
 Скачать 2.04 Mb.
|
|
Теории автоматизма. 1. эндогенные. Периодические возбуждения в узлах автоматии связаны с накоплением в них в диастоле ионов водорода, электролитов, молочной кислоты, адреналина, которые разрушаются в систолу. 2. экзогенные. Влияние веществ плазмы крови и электрическое поле сердца. В клетках рабочего миокарда ПП в интервалах между возбуждениями поддерживается на постоянном уровне. Клетки синоатриального узла не могут удерживать ПП.  Наблюдается спонтанная деполяризация. В этих клетках во время диастолы мембранный потенциал, достигнув максимального значения, соответствующего величине потенциала покоя (60—70 мВ), начинает постепенно снижаться. Этот процесс называют медленной диастолической деполяризацией (МДД). Она продолжается до того момента, когда мембранный потенциал достигает критического уровня (40—50 мВ), после чего возникает потенциал действия, распространяющийся по проводящей системе к миокарду предсердий и желудочков. Для потенциала действия пейсмекерных клеток синоатриального узла характерны малая крутизна подъема, отсутствие фазы ранней быстрой реполяризации, а также слабая выраженность «овершута» и фазы «плато». Медленная реполяризация плавно сменяется быстрой. Во время этой фазы мембранный потенциал достигает максимальной величины, после чего вновь возникает фаза МДД. Спонтанная медленная диастолическая деполяризация обусловлена совокупностью ионных процессов, связанных с функциями плазматических мембран. Среди них ведущую роль играют медленное уменьшение калиевой и повышение натриевой и кальциевой проводимости мембраны во время диастолы, параллельно чему происходит падение активности электрогенного натриевого насоса. К началу диастолы проницаемость мембраны для калия на короткое время повышается, и мембранный потенциал покоя приближается к равновесному калиевому потенциалу, достигая максимального диастолического значения. Затем проницаемость мембраны для калия уменьшается, что и приводит к медленному снижению мембранного потенциала до критического уровня. Одновременное увеличение проницаемости мембраны для натрия и кальция приводит к поступлению этих ионов в клетку, что также способствует возникновению потенциала действия. Снижение активности электрогенного насоса дополнительно уменьшает выход натрия из клетки и, тем самым, облегчает деполяризацию мембраны и возникновение возбуждения. #31 Проанализируйте положение клапанов и изменение давления в полостях сердца в динамике сердечного цикла. Укажите временные хар-ки фаз серд. цикла. Объясните принцип фонокардиографии и происхождение фонокарлиограммы (тонов, шумов). В норме сердце человека совершает в среднем 70 уд/мин. Это означает, что один сердечный цикл длится 0,8 с. При этом длительность систолы предсердий составляет 0,1 с, длительность систолы желудочков — 0,33 с. Диастола предсердий длится 0,7 с, желудочков — 0,47 с. Таким образом, предсердия большую часть цикла (0,7 с) находятся в состоянии диастолы, а у желудочков диастола значительно меньше. Систола предсердий. Систола предсердий начинается при распространении возбуждения от синусно-предсердного узла. В процесс сокращения вовлекаются все миокардиоциты — и правого, и (чуть позже) левого предсердия. В результате сжимаются устья полых вен, впадающих в предсердия, повышается внутрипредсердное давление. В результате вся кровь, которая за время диастолы предсердия накопилась в нем, изгоняется в желудочки: примерно за всю систолу предсердий (0,1 с) в желудочки дополнительно входит около 40 мл крови, т.е. около 30 % от конечно-диастолического объема. Благодаря этому, во-первых, возрастает кровенаполнение желудочков и, во-вторых создается сила, которая вызывает дополнительное растяжение сократительных кардиомиоцитов желудочков. Систола желудочков. Систолу желудочков принято делить на два периода — период напряжения и период изгнания крови, а диастолу — на три периода — протодиастолический период, период изометрического расслабления и период наполнения. Цикл систола—диастола желудочков представлен в следующем виде. Систола желудочков — 0,33 с. Период напряжения — 0,08 с: • фаза асинхронного сокращения — 0,05 с; • фаза изометрического сокращения — 0,03 с. Период изгнания крови — 0,25 с: • фаза быстрого изгнания — 0,12 с; • фаза медленного изгнания — 0,13 с. Диастола желудочков — 0,47 с. Протодиастолический период — 0,04 с. Период изометрического расслабления — 0,08 с. Период наполнения кровью — 0,35 с: • фаза быстрого наполнения — 0,08 с; • фаза медленного наполнения — 0,26 с; • фаза наполнения, обусловленная систолой предсердия,— 0,1 с. Систола желудочков занимает 0,33 с. В период напряжения повышается давление внутри желудочков, закрываются атриовентрикулярные клапаны. Это происходит в том случае, если давление в желудочках становится чуть выше, чем в предсердиях. Промежуток времени от начала возбуждения и сокращения кардиомиоцитов желудочков до закрытия атриовентрикулярных клапанов называется фазой асинхронного сокращения. В оставшиеся 0,03 с происходит быстрое повышение внутрижелудочкового давления: кровь находится в замкнутом пространстве — атриовентрикулярные клапаны закрыты, а полулунные еще не открыты. Из-за несжимаемости крови и неподатливости стенок желудочков в результате продолжающегося сокращения миокардиоцитов в полостях желудочков сердца возрастает давление. Это — фаза изометрического сокращения, в конце которой открываются полулунные клапаны. В левом желудочке это происходит при достижении давления 75—85 мм рт.ст., т.е. такого давления, которое чуть выше, чем в аорте в период диастолы, а в правом желудочке — 15—20 мм рт.ст., т.е. чуть выше, чем в легочном стволе. Открытие полулунных клапанов создает возможность изгнания крови в аорту и легочный ствол. В остальное время систолы желудочков — 0,25 с — происходит изгнание крови. В начале процесс изгнания совершается быстро— давление в выходящих из желудочков сосудах (аорте, легочном стволе) сравнительно небольшое, а в желудочках продолжает нарастать: в левом до 120—130 мм рт.ст., в правом до 25—30 мм рт.ст. Такое же давление создается соответственно в аорте и легочном стволе. По мере заполнения аорты и легочного ствола выходящей из желудочков кровью сопротивление выходящему потоку крови увеличивается и фаза быстрого изгнания сменяется фазой медленного изгнания. Диастола желудочков занимает около 0,47 с. Она начинается с периода протодиастолы: это промежуток времени от начала снижения давления внутри желудочков до момента закрытия полулунных клапанов, т.е. до того момента, когда давление в желудочках станет меньше давления в аорте и легочном стволе. Этот период длится около 0,04 с. Давление в желудочках в следующие 0,08 с продолжает очень быстро падать. Как только оно снижается почти до нуля, открываются атриовентрикулярные клапаны и желудочки наполняются кровью, которая накопилась в предсердиях. Время от закрытия полулунных клапанов до открытия атриовентрикулярных клапанов называется периодом изометрического расслабления. Период наполнения кровью желудочков длится 0,35 с. Начинается он с момента открытия атриовентрикулярных клапанов: вся кровь (около 33 мл) в фазу быстрого наполненияустремляется в желудочки. Затем наступает фаза медленного пассивного наполнения, или фаза диастазиса,— 0,26 с; в этот период вся кровь, которая поступает к предсердиям, протекает «транзитом» сразу из вен через предсердие в желудочки. В завершение наступает систола предсердий, которая за 0,1 с «выжимает» дополнительно около 40 мл крови в желудочки. Эту фазу называют пресистолической. Фонокардиография — регистрация звуковых явлений, возникающих в различные фазы работы сердца. I(систолический) тон возникает в начале систолы желудочков; совпадает с конечной частью комплекса QRSЭКГ; I тон обусловлен звуковыми явлениями при закрытии атриовентрикулярных клапанов Длительность I тона — 0,07—0,13 с. II (диастолический) тон возникает в начале диастолы; совпадает с окончанием зубца ГЭКГ. II тон возникает при закрытии полулунных створок аорты и легочного ствола Длительность II тона — 0,06—0,10 с. • Расстояние от начала I тона до начала II тона называется механической систолой; интервал QRSTна ЭКГ — электрической систолой. • Участок ФКГ от начала II тона до начала I тона называется механической диастолой. • У здорового человека тоны и паузы сердца при 75 уд/мин имеют следующую продолжительность: первый тон — 0,11 с, первая пауза — 0,2 с; второй тон — 0,07 с, вторая пауза — 0,42 с. • У детей и молодых людей в норме, а у лиц пожилого и среднего возраста при поражении миокарда желудочков и изменении его упруго-эластических свойств на ФКГ регистрируются III и IV тоны. IIIтон (тон наполнения, протодиастолический тон) возникает в начале диастолы вследствие вибрации стенок желудочков в фазу их быстрого наполнения; отстоит от начала II тона 0,11-0,22 с. IV(предсердный) тон обусловлен сокращением миокарда предсердий во время их систолы. Возникает через 0,04 — 0,06 с после начала зубца Р на ЭКГ. #32. Основные причины и механизмы изменения работы сердца при различных физиологических состояниях (ортостатическая проба, физическая нагрузка) Ортопроба, Принцип метода: Пассивная ортостатическая (вертикальная) проба позволяет выявить нарушения вегетативной нервной регуляции работы сердца, а именно барорецепторного контроля артериального давления (АД), приводящие к головокружениям и обморочным состояниям и иным проявлениям вегетативной дисфункции. Описание метода: При проведении пассивной ортостатической пробы сначала измеряют исходный уровень АД и частоту сердечных сокращений (ЧСС) в положении больного лежа на спине (около 10 минут), после чего ортостатический стол резко переводят в полувертикальное положение, проводя повторные измерения АД и ЧСС. Рассчитывается степень отклонения АД и ЧСС от исходных показателей в (%). Нормальная реакция: увеличение ЧСС (до 30% от фона) при незначительном снижении систолического АД (не более 2-3% от исходного). Снижение АД более 10-15% от исходного: Нарушение вегетативной регуляции по ваготоническому типу. Используются, в основном, для выявления и уточнения патогенеза ортостатических расстройств кровообращения, к-рые могут возникать при вертикальном положении тела вследствие снижения венозного возврата крови к сердцу из-за частичной ее задержки (под действием силы тяжести) в венах нижних конечностей и брюшной полости, что ведет к снижению сердечного выброса и уменьшению кровоснабжения тканей и органов, включая головной мозг. Физическая нагрузка: При физ. нагрузке расширяются сосуды мышц. Соотв., для поддержания уровня среднего артериального давления, повышается сердечный выброс (часто превентивно - опережающая регуляция). P (давление) = Q (сердечный выброс) / R (общее периферическое сосудистое сопротивл.) Опережающая регуляция включается при действии условных раздражителей (нр. спортсмен на старте), действии болевых раздражителей, эмоциональном напряжении. #33 Охарактеризуйте мех-мы гуморальной регуляции сердечной деятельности. Гуморально-гормональная регуляция. Гуморальная регуляция сердечной деятельности осуществляется за счет химических веществ, находящихся в крови, гормонов, различных ионов (Са2+, К+, Mg2+) и биологически активных веществ различной химической природы. Например, гормон мозгового слоя надпочечников адреналин вызывает учащение сердечной деятельности и увеличивает силу сердечных сокращений. Сходное влияние на сердце оказывают ионы кальция. Адреналин и ионы кальция действуют на сердце подобно влиянию симпатической нервной системы, однако каждый из них имеет свои особенности. Из других биологически активных веществ, содержащихся в крови, следует отметить действие глюкагона, серотонина, ангиотензина II, вызывающих положительный инотропный эффект. Гормоны щитовидной железы (тироксин и трийодтиронин) усиливают сердечную деятельность, способствуя более частой генерации импульсов, увеличению силы сердечных сокращений и усилению транспорта кальция. Тироидные гормоны повышают чувствительность сердца к катехоламинам — адреналину, норадреналину. Простагландины увеличивают силу и частоту сердечных сокращений за счет усиления коронарного кровотока и метаболизма сердечной мышцы. Кинины (брадикинин, лизилбрадикинин) также вызывают учащение сердечной деятельности в результате высвобождения катехоламинов. Избыток К+ приводит к снижению ПП, возбудимости, проводимости и длительности ПД. Синоатриальный узел перестает функционировать как водитель ритма и происходит остановка сердца в диастоле. Снижение К+ приводит к повышению возбудимости центров автоматии – аритмии, экстрасистола. #34 Объясните влияние вегетативной нервной системы на работу сердца. Объясните роль основных рефлексов сердца (экстракардиальных, интракардиальных) в обеспечении кровообращения. Внутрисердечная регуляция. Установлено, что внутрисердечная регуляция осуществляется интракардиальными периферическими рефлексами. Интракардиальные рефлекторные дуги включают афферентные интрамуральные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения миокарда и коронарных сосудов, а также эфферентные нейроны, аксоны которых иннервируют миокард и гладкую мускулатуру коронарных сосудов. Эффекты раздражения эфферентных интрамуральных нейронов могут быть противоположными в зависимости от степени кровенаполнения сердца. При слабом кровенаполнении афферентация от рецепторов сердца ведет к возбуждению адренергических нейронов, а выделяемый ими медиатор норадреналин оказывает стимулирующее влияние на сердце. При чрезмерном наполнении камер сердца кровью и интенсивном раздражении рецепторов возбуждаются холинергические эфферентные нейроны, оказывая тормозные эффекты на сердце. Внутрисердечные рефлексы обеспечивают «сглаживание» тех изменений в деятельности сердца, которые возникают за счет механизмов гомео- или гетерометрической саморегуляции, что необходимо для поддержания оптимального уровня сердечного выброса. Внесердечная нервная регуляция сердечной деятельности осуществляется с помощью центробежных нервов сердца, принадлежащих вегетативной нервной системе. Парасимпатическая иннервация представлена ветвями блуждающих нервов, отходящими от общих стволов этих нервов в верхней части грудной полости. Преганглионарные волокна заканчиваются на интрамуральных ганглионарных нейронах, имеющих короткие аксоны. Если на шее животного перерезать один блуждающий нерв, а его периферический конец, идущий к сердцу, раздражать электрическим током, то при слабом раздражении возникает урежение сокращений сердца и ослабевает их сила. Если раздражение усилить, может произойти полная остановка сердца во время диастолы желудочков. В настоящее время в интрамуральных ганглиях наряду с холинергическими обнаружены адренергические нейроны, которые и обеспечивают сердечную деятельность и иннервируют главным образом предсердия. Установлено, что правый блуждающий нерв в большей степени влияет на синусный, а левый — на атриовентрикулярный узел. Симпатическая иннервация. Ветви симпатических нервов берут начало от грудного отдела спинного мозга и прерываются в верхнем, среднем шейных и звездчатых ганглиях. Постганглионарные волокна иннервируют весь миокард, но в основном предсердия. Обнаружено, что раздражение симпатических нервов оказывает влияние, противоположное действию блуждающих нервов: увеличиваются частота и сила сердечных сокращений, улучшается проводимость и повышается возбудимость. И.П. Павлов открыл в составе симпатического нерва особую веточку, раздражение которой усиливает сокращение сердечной мышцы без учащения ритма. Этот нерв получил название усиливающего нерва Павлова. Влияние усиливающего нерва на деятельность сердца объясняется усилением процессов обмена веществ, их улучшением в тканях сердца, т.е. положительным трофическим влиянием. Рефлекторная внесердечная регуляция. В целом организме влияние ЦНС на сердце осуществляется рефлекторно. Значительную роль в рефлекторной регуляции деятельности сердца играют рецепторные образования, расположенные в рефлексогенных зонах кровеносных сосудов: дуге аорты, сонном синусе, верхней полой вене и правом предсердии. Кроме того, рефлекторные влияния на работу сердца осуществляются с механорецепторов, расположенных в брыжейке, кишечнике, желудке. Существуют рефлекторные влияния и с других рецепторов организма человека. Всякого рода болевые, температурные, световые и другие раздражители в той или иной степени изменяют сердечную деятельность. #35 Объясните роль гемодинамической регуляции работы сердца в обеспечении кровообращения. Гемодинамическая регуляция. В основе гемодинамической регуляции силы сердечных сокращений лежит закон Франка—Старлинга, установленный авторами на сердечно-легочном препарате. Закон гласит: сила сердечных сокращений зависит от степени первоначального растяжения сердечной мышцы. При сохранении у животного малого круга кровообращения большой круг кровообращения был замещен искусственной системой трубок. Это позволило, с одной стороны, изменяя давление в венозном резервуаре, увеличивать или уменьшать приток крови к правому предсердию, а с другой — определять изменения объема сердца и количества крови, поступающей в сердце и вытекающей из него. Установлено, что чем больше крови притекает к сердцу во время диастолы, тем сильнее растягиваются волокна сердечной мышцы и тем сильнее оно сокращается при следующей систоле. Механизм этого явления объясняют двумя причинами:
Систолический объем. Количество крови, выбрасываемой желудочком за 1 систолу равно 60-70 мл. Минутный объем. Кол-во крови, выбрасываемой каждым желудочком за 1мин равно 4200мл. Объем крови, остающийся после систолы равен 60-70мл-резервный объем. Следствиями закона Старлинга являются изменения параметров гемодинамики. Следствие 1. При увеличении венозного давления при неизменном артериальном возрастает сила сердечных сокращений и увеличиваются СО и МОК. Следствие 2. При увеличении артериального давления и неизменном венозном давлении в систолу в желудочках может оставаться некоторое кол-во крови. При этом слегка перерастянутый желудочек начинает совершать большую работу, возрастает сила сердечных сокращений (для преодоления возросшего сопротивления), но СО и МОК не меняются. #36. Принцип и предназначение электрокардиографии. Анализ электрокардиограммы здорового человека. |