эпилепсия. ЭПИЛЕПСИЯ.. Эпилепсия
 Скачать 124.42 Kb.
|
|
Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования «Тамбовский государственный университет имени Г.Р. Державина» Медицинский институт Кафедра психиатрии и неврологии ЭПИЛЕПСИЯ ПОДГОТОВИЛА: Ординатор 1 курса Вершкова Юлия Вадимовна СПЕЦИАЛЬНОСТЬ: Неврология Тамбов, 2020 СОДЕРЖАНИЕ: Введение и определение понятий “эпилепсия” и “эпилептический припадок” Эпидемиология Этиология Патогенез Классификация Клиника Диагностика Дифференциальная диагностика Эпилептический статус Показания для госпитализации и консультации других специалистов Эпилептические приступы при поражении различных областей головного мозга Консервативное лечение Оперативное лечение Критерии выздоровления и сроки временной нетрудоспособности Профилактика Заключение и прогноз Клинический пример Список используемой и рекомендуемой литературы Введение и определение понятий “эпилепсия” и “эпилептический припадок” Термин «эпилепсия» (epilepsis, epilepsia) впервые встречается в трудах Гиппократа как обозначение особой болезни мозга, проявляющейся припадками. Эпилепсия и различные эпилептические синдромы являются одним из наиболее частых заболеваний в клинической практике неврологов, психиатров и семейных врачей. Эпилепсия встречается в 10 раз чаще, чем рассеянный склероз, и в несколько десятков раз чаще, чем нервномышечные заболевания. Кроме того, эпилепсия нередко приводит к тяжелым медицинским последствиям, требует значительных затрат для диагностики и лечения, налагает ряд ограничений в социальной сфере, часто вызывает стигматизацию больных Эпилепсия (G40) является заболеванием, развивающимся на основе генетически детерминированной предрасположенности, для проявления которой в большинстве случаев необходимо воздействие экзогенных факторов, определяющих ее клиническое проявление. Одним из основных генетически детерминированных факторов развития эпилепсии является синхронизация активности нейронов на всех частотных диапазонах. Патогномоничной чертой эпилептических нейронов является пароксизмальный деполяризационный сдвиг их мембранного потенциала. Пароксизмальный деполяризационный сдвиг приводит к тому, что нейрон генерирует потенциал действия значительно большей амплитуды, длительности и частоты, чем в норме. Без этого невозможны дальнейшие стадии эпилептогенеза. Фактором, способствующим появлению приступов, является наличие органических нарушений в мозге. Эпилепсия – группа заболеваний головного мозга, единственным или доминирующим признаком которых являются повторяющиеся эпилептические припадки. – состояние, характеризующееся повторными (2 и более) эпилептическими приступами, не спровоцированными какими-либо немедленно определяемыми причинами. Эпилептический приступ (эпилептический припадок) – клиническое проявление аномального и избыточного разряда (гиперсинхронный электрический разряд) нейронов коры головного мозга. Клиническая картина представлена внезапными и транзиторными патологическими феноменами (изменение сознания, двигательные, чувствительные, вегетативные и психические симптомы, отмеченные больным или наблюдателем). Эпилептический припадок проявляется внезапно возникающей преходящей неврологической дисфункцией, связанной с чрезмерным гиперсинхронным разрядом корковых нейронов. Эпилепсию принято диагностировать при возникновении у больного не менее двух спонтанных (неспровоцированных) припадков с интервалом не менее 24ч. От эпилепсии следует отличать спровоцированные припадки, которые могут возникать вследствие метаболических расстройств, лихорадки, алкогольной абстиненции, интоксикаций, острых поражений головного мозга (энцефалита, инсульта или ЧМТ), опухолей мозга и т.д. Международная классификация эпилепсии и эпилептических синдромов основаны на двух принципах: 1).определение является ли эпилепсия фокальной или генерализованной, 2).выделение: идиопатической, симптоматической, криптогенной. Эпидемиология Эпилепсия- одно из наиболее распространенных заболеваний нервной системы. Заболеваемость составляет 50-70/ 100 000 населения в год, распространенность- 5-10/1000 населения. Заболеваемость наиболее высока у детей и лиц пожилого возраста. Один (или более) припадок в течение жизни переносят приблизительно 5% населения. По различным данным распространенность эпилепсии составляет 0,51,0% в популяции. Эпилептические припадки (непровоцированные и провоцированные) наблюдаются у взрослых – 12% в популяции, у 67% детей в развитых странах и у 714% детей в экономически неразвитых странах. Наиболее часто эпиприпадки манифестируют у детей в возрасте до 1 года (от 100 до 233 случаев на 100 тыс. населения) с максимальным пиком в первую неделю жизни, затем заболеваемость падает в раннем детстве до 60/100 тыс., у подростков и взрослых – до 3040/100 тыс., резко возрастая у пожилых лиц старше 65 лет до 100170 на 100 тыс. населения . 3. Этиология эпилепсии во многом определяется возрастом больного: а) новорожденные и младенцы: 1. тяжелая гипоксия 2. дефекты развития ГМ 3. генетические дефекты метаболизма (гипогликемия, гипокалиемия и др) 4. родовая травма 5. неблагоприятные воздействия на плод во время беременности б) детский возраст: инфекционные, паразитарные и аллергические заболевания НС (менингиты, энцефалиты, абсцессы мозга) в) молодой возраст: 1. ЧМТ 2. опухоли 3. нейроинфекции 4. воздействие токсинов 5. аллергии г) средний и пожилой возраст: все причины молодого возраста + инсульты 4..Патогенез: Этиофакторы, влияя на внутреннюю возбудимость отдельных нейронов, возбуждение или торможение функционально связанных систем нейронов, энергетическое состояние систем головного мозга и метаболизм некоторых АК, приводят к дисфункции полушарий мозга и возникновению изменения нейрональной активности; при этом нейрональная активность становиться аномальной, периодической и чрезмерной; временами происходит внезапная деполяризация мембраны группы нейронов из-за блокады калиевых каналов, что затрудняет кольцевую циркуляцию импульсов между нейронами, а также из-за дисбаланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозящими (ГАМК) нейротрансмиттерами; при распространении деполяризации на соседние участки мозга возникают генерализованные припадки Более подробно: Механизм развития эпилепсии состоит из образования эпилептического очага, формирования эпилептических систем в мозге и эпилептизации головного мозга. Эпилептогенез развивается на уровне нейроглиального комплекса при определенной роли эпилептического нейрона. Эпилептический нейрон характеризуется нестабильностью мембраны, выраженной тенденцией к ее деполяризации, лабильностью мембранного потенциала Эпилептический очаг- группа нейронов с патологическим электрогенезом, генерирующим чрезмерные нейронные разряды, приводящие к гиперсинхронизации окружающих нейронов. Образование (генерация) эпилептической активности связано преимущественно с телами нейронов, а распространение (генерализация) с дендритами и мембранами. Главной является гипотеза о нарушении баланса между возбуждающими (глутамат, аспартат) и тормозными (ГАМК, таурин, глицин, норадреналин, дофамин, серотонин) медиаторами. Основная причина поражения нервных клеток связана с активацией «глутаматного каскада» при избыточном высвобождении глутамата. Накопление глутамата приводит к перерождению глутаматных рецепторов, активации Na+ и Са++- каналов, накоплению ионов Na+ и Са++внутри клетки, а ионов К во внеклеточной жидкости. Это в свою очередь способствует высвобождению Са++ из внутриклеточного депо и активации ферментов (фосфолипазы, протеазы и др.), накоплению арахидоновой кислоты, усилению перекисного окисления липидов и деструкции клеточных мембран. Другими причинами возникновения эпилептических приступов является изменение концентрации Н-ионов, ацетилхолина, серотонина, изменение проницаемости К-каналов. В теории эпилептогенеза значительная роль отводится мембранной теории: триггерным фактором эпилептизации нейронов являются структурные перестройки нейрональных мембран, в том числе синапсов, которые индуцируют инактивацию ионных насосов и активацию ионных каналов, что приводит к стойкой деполяризации мембран нейронов и патологической их гиперактивности. Нестабильность нейрональных мембран приводит к аномальной концентрации ионов К+, Na+, Cl-. Возбуждающие нейротансмиттеры (глутамат, аспарт) действуют через различные подтипы рецепторов, структура которых определяет их селективную ионную проходимость и кинетику связанных ионных потоков. Патологический метаболизм клеток детерминирует определенный уровень мозгового кровотока. Нарушение функции глутаматных рецепторов и образование аутоантител к этим рецепторам приводит к развитию эпилептических пароксизмов. Деструкция клеточных мембран способствует образованию новых очагов эпилептогенеза с формированием патологических межнейронных связей, приводящих к эпилептизации мозга. Нейрофизиологические механизмы, связанные с эпилептогенезом, являются выражением экспрессии генов, управляющих биохимическими процессами, активностью рецепторов и взаимодействием нейротрансмиттеров. Формирование эпилептических систем обусловлено образованием патологических связей между эпилептическим очагом и структурами способными активировать эпилептогенез: зрительный бугор, лимбический мозг, ретикулярная формация среднего мозга. Хвостатое ядро, мозжечок фронто-орбитальная кора головного мозга относятся к системам, тормозящим эпилептогенез. В механизме возникновения эпилептического припадка играют роль 3 фактора: 1) повышенная судорожная готовность (снижение порога возбудимости) 2) эпилептический очаг 3) внешний эпилептический раздражитель 7. Классификация Выделяют 2 основных типа эпилептических припадков: парциальные (фокальные) и генерализованные. КЛАССИФИКАЦИЯ ЭПИЛЕПТИЧЕСКИХ ПРИПАДКОВ
III. НЕКЛАССИФИЦИРУЕМЫЕ Непароксизмальные симптомы представлены изменениями личности больного (патологическая обстоятельность мышления, тугоподвижность психических процессов, вязкость обидчивость, склонность к детализации, льстивость, угодливость, эгоцентризм, дисфория) и когнитивными нарушениями (развитие деменции). Факторами, провоцирующими возникновение припадка являются: алкоголь, нарушение режима труда и отдыха, высокая температура тела, инсоляция, снижение/отмена противоэпилептичесого препарата, хирургические вмешательства. Клиника Клиника эпилепсии представлена пароксизмальными и непароксизмальными симптомами. Пароксизмальные состояния проявляются вариантами эпилептических припадков (см классификацию). Возникновение связано с избыточными фокальными разрядами нейронов. 1. Клиника простых парциальных припадков: начинаются локально без нарушения сознания; различные симптомы в зависимости от локализации очага эпилепсии: а) моторные припадки (Джексоновские) – вызываются разрядами в какой-либо части коры; приступы судорог в группе мышц противоположной стороны расположения эпилептического очага; эти судороги могут распространяться на соседние мышцы в порядке, обусловленным особенностями топики в проекционных зонах коры (Джексоновский марш: судороги в лице распространяются на пальцы кисти, кисть, затем надплечье, плечо); могут быть окулоклонические (нистагм), глазодвигательные (отведения головы и глаз), вращательные (поворот туловища вокруг своей оси) припадки б) сенсорные припадки: соматосенсорные (Джексоновские припадки с парестезиями), зрительные (фотопсии, скотомы, амавроз, искажение восприятия – иллюзии, галлюцинации, макропсии, микропсии), слуховые (шум, звон, свист, искажение восприятия – усиление или ослабление звуков), обонятельные (ощущение неприятного запаха), вкусовые (привкус металла во рту), вестибулярные (ощущения падения, качания, системного головокружения), вегетативные висцеральные (тошнота, бледность, покраснение лица, гипергидроз, мидриаз, удушье, сердцебиение) 2. Клиника сложных парциальных припадков: сопровождаются некоторым нарушением сознания; начинаются с ауры – предвестника эпиприпадка (тошноты, слабости, головокружения, онемения губ, болей в груди и т.д., ощущение нереальности, слуховые или зрительные галлюцинации); при локализации очага эпилепсии (ОЭ) в височной области – оральный автоматизм (жевание, чмокание губами, облизывание губ, насильственное глотание), словесные, амбулаторные (больные могут передвигаться на большие расстояния), эмоциональные (неприятные переживания, тревога, эйфория) расстройства 3. Клиника парциальных припадков с вторичной генерализацией: вначале возникает парциальный припадок, который затем переходит в генерализованный. Клиническая картина генерализованного судорожного припадка: Инициальная фаза - потеря сознания, падение, крик, судорожные сокращения мышц грудной клетки. Тоническая фаза: 15-20 сек., тоническое напряжение мышц голова запрокидывается, опистотонус, апноэ. Клоническая фаза: 2-3 мин.: клонические сокращения мышц конечностей, туловища, шумное дыхание, прикус языка. Постприпадочная фаза: зрачки расширены, отсутствует их реакция на свет, мышечная гипотония, отсутствие сухожильных рефлексов, может быть непроизвольное мочеиспускание, дезориентация, может быть сон. Общая продолжительность припадка 4-5 минут. Диагностика Один из наиболее сложных вопросов в диагностике – определение формы эпилепсии и/или эпилептического синдрома. Форма эпилепсии и/или эпилептический синдром верифицируются в соответствии с Международной классификацией эпилепсий и эпилептических синдромов (ILAE, 1989). Классификация построена на синдромальном принципе и основывается на: •  данных анамнеза;• определении типа припадка(ков); Первостепенно • результатах нейропсихологического обследования; • данных ЭЭГ и нейровизуализации. Диагностика основана на: - исключении актуального заболевания головного мозга - выявлении специфических изменений на ЭЭГ (острые волны, спайки, полиспайки; комплексы «острая-медленная волна». В соответствии с требованиями ILAE, IBE (2005), диагноз «эпилепсия» требует наличия хотя бы одного эпилептического припадка. Недопустима постановка диагноза «эпилепсия» на основании только анамнестических данных, результатов электроэнцефалографического исследования и т. д. Дифференциальная диагностика: с пароксизмальными состояниями неэпилептисческой природы, психогенными приступами, обмороками, вегетативными кризами, состояниями измененного сознания при психических заболеваниях. Дифференциальная диагностика эпилептических приступов Идентификация генов, определяющих развитие эпилепсии - перспективное направление в эпилептологии, позволяющее выявлять лиц, предрасположенных к развитию эпилепсии, их раннее лечение, и, возможно, профилактику.
Эпилептический статус Эпилептический статус (ЭС) [G41] – фиксированное эпилептическое состояние, возникающее вследствие продолжительного припадка или припадков, повторяющихся с короткими временными интервалами. При ЭС в межприступном периоде сознание не восстанавливается. При ЭС джексоновских припадков сознание может быть сохранено. Варианты ЭС соответствуют типам эпилептического припадка. Если между припадками сознание восстанавливается, это называется серией судорожных припадков. ЭС – неотложное состояние, при котором необходимо быстрое и интенсивное лечение для предотвращения значительного повреждения мозга и смертности. Лечение ЭС: - освободить полость рта от инородных предметов - ввести воздуховод - внутривенно медленно ввести 20 мг диазепама в 20 мл 20% раствора глюкозы, стандартная доза -0,15-0,25мг/кг -при необходимости произвести дренаж верхних дыхательных путей - нормализовать внутричерепное давление (салуретики, люмбальная пункция). Фенитоин –средство выбора следующей очереди, вводится внутривенно 15-20 мг/кг Тиопентал натрия или гексенал (1 мл 10% раствора на 10 кг массы тела)- при отсутствии эффекта (средство третьей очереди), вводится внутривенновнутривенно, струйно, медленно. Введение антигипоксантов (препараты типа ГОМК (оксибутират натрия) из расчета 20—30 мг/1 кг веса). Следует помнить, что данную расчетную дозу следует вводить на физрастворе, в/в, капельно, медленно в течение 15—20 минут. При продолжении припадков: - дать ингаляционный наркоз : закись азота с кислородом - депакин (в 4 мл 400 мг) внутривенно струйно или внутривенно капельно в изотоническом растворе натрия хлорида. Борьба с метаболическим ацидозом (внутривенно капельно раствор бикарбоната натрия) - восстановление электролитного баланса - купирование отека головного мозга: осмодиуретики или салуретики (лазикс – 1мг/ 1кг веса, мочевина – 1-1,5 г/1 кг веса больного) Показания для госпитализации
Показания для консультации других специалистов В случае выявления опухоли мозга, артериовенозной мальформации или наличия фармакорезистентной эпилепсии необходима консультация нейрохирурга Для проведения дифференциальной диагностики с заболеваниями сердца показана консультация кардиолога. Эпилептические приступы при поражении различных областей головного мозга Лобная эпилепсия При данной форме эпилепсии очаги эпилептогенной активности возникают в лобных долях, в т. ч. в орбитофронтальной, фронтополярной, дорсолатеральной, оперкулярной, моторной и дополнительной моторной зонах или в поясной извилине. Казавшееся прежде хаотическим разнообразие иктальных проявлений лобных приступов благодаря введению в широкую клиническую практику электроэнцефалографического видеомониторинга позволило классифицировать пароксизмы, исходящие из лобной доли, на 6 групп: 1) фокальные клонические моторные; 2) асимметричные тонические; 3) гиперкинетические приступы — ГП (психомоторные, гипермоторные, комплексные парциальные); 4) оперкулярные; 5) абсансы; 6) пароксизмы, напоминающие по своим характеристикам медиальную височную эпилепсию. Височная эпилепсия Височная эпилепсия (ВЭ) составляет более половины всех случаев фокальной эпилепсии у взрослых. Несмотря на то, что классически ранее развитие ВЭ связывали с изолированным повреждением височных структур, таких, как гиппокамп и миндалина, более поздние исследования показали широкое распространение кортикальной атрофии, включающей как височную, так и экстратемпоральные области. Симптоматические и криптогенные ВЭ можно разделить на 2 вида в соответствии с четко определенными синдромами: 1) медиальную, или амигдало-гиппокампальную, связанную с поражением лимбической системы в глубинных отделах височной доли; 2) латеральную, или неокортикальную, в основе которой лежит поражение височного неокортекса. Медиальная височная эпилепсия Гиппокампальный склероз (ГС) является наиболее распространенным патологическим субстратом для медиальной ВЭ (МВЭ) с характерным признаком гибели основных нейронов, прежде всего в CA1 и хилусе (слое зубчатой извилины гиппокампа). Другие нарушения цитоархитектоники (в частности, дисперсии гранулярных клеток зубчатой извилины и отклонения цитоскелета хилуса) были выявлены в других зонах гиппокампа . В анамнезе у пациентов часто отмечаются фебрильные судороги детского возраста, а также травмы и инфекции центральной нервной системы . Височным приступам обычно предшествует аура, которая включает висцеросенсорные ощущения (особенно часто в эпигастральной области), страх, тревогу, сонливость. Обычно вслед за аурой следуют застывание, взгляд в одну точку (starring) и расширение зрачков. Если приступы заканчиваются на этом, их можно спутать с абсансами (височные абсансы). Возможны ороалиментарные (жевание, пощипывание и облизывание губ) и двигательные автоматизмы (жестикуляция, ощупывание и перебирание предметов). Возрастная эволюция приступов отмечается до 10-летнего возраста, когда клиническая картина становится неотличимой от клинической картины ВЭ у взрослых. У детей до 3 лет преобладают тонические и клонические моторные проявления, затем приступы приобретают, как правило, гипокинетический характер, частота встречаемости аутомоторных приступов при этом неуклонно нарастает с возрастом . Постиктальная фаза при МВЭ с ГС характеризуется длительными спутанностью, дезориентацией и нарушениями речи, более длительными при локализации иктального фокуса в доминантной гемисфере, что отличает этот синдром от экстратемпоральных приступов, для которых постиктальная спутанность менее характерна. Результаты рутинной ЭЭГ часто нормальны или неспецифичны, однако при длительном ЭЭГ-мониторинге эпилептиформная активность, характеризующаяся пиками, острыми и медленными волнами, а также их сочетанием, определяется в передних височных отведениях в большинстве случаев, причем нередко она является двусторонней независимой . Иктальная эпилептиформная активность регистрируется обычно через 30 с от момента первых проявлений приступа и в большинстве случаев представляет собой характерную ритмическую активность с частотой 5–10 Гц, графическая запись которой напоминает зубья пилы . | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||
| Тип припадка/синдрома | АЭП I–я группа выбора | АЭП II –я группа выбора |
| Парциальные (фокальные): простой парциальный, сложный парциальный, | ВК, КБЗ, ЛТД, ТПМ | КЛБЗ, ГБП, ЛТЦ, ФГБ |
| Парциальные вторично генерализованный | КБЗ, ВК, ЛТД, ОКБЗ, ТПМ | КЛБЗ, ГБП, ЛТЦ, ФТ |
| Генерализованный тонико-клонический | ВК, КБЗ, ЛТД, ТПМ, ОКБЗ | КЛБЗ, ЛТЦ, ОКБЗ |
| Абсанс | ЭСМ, ВК, ЛТД | КЛБЗ, КЛЗП, ТПМ |
| Миоклонический | ВК, ТПМ | КЛБЗ, КЛЗП, ТПМ |
| Атонический | ВК, ЛМТ | КЛБЗ, ЛТЦ, ТПМ |
| Тонический | ВК, ЛТД | КЛБЗ, ЛТЦ, ТПМ |
Примечание. ВК-вальпроевая кислота, ГБП- габапентин, КБЗ-карбамазепин, КЛБЗ –клобазам, КЛЗП- клоназепам, ЛТД- ламотриджин, ЛТЦ- леветирацетам, ОКБЗ - оксакарбазепин, ТПМ – топамакс, ЭСМ – этосуксимид
Оперативное лечение
Оперативное лечение эпилепсии- любое нейрохирургическое вмешательство, первичной целью которого является уменьшение выраженности эпилепсии. Наиболее часто хирургическое лечение эпилепсии у взрослых проводят при одном из вариантов височной эпилепсии- мезиальном темпоральном склерозе. В целом, при планировании хирургического лечения эпилепсии необходимо тщательное предоперационное обследование.
Характер оперативного вмешательства определяется данными предоперационного обследования конкретного больного. Применяют следующие типы оперативных вмешательств.
Хирургическое удаление эпилептогенной ткани мозга- кортикальная топэктомия, лобэктомия, мультилобэктомия, гемисферэктомия, селективные операции- амигдалогиппокампэктомия
Каллозотомия и функциональное стереотаксическое вмешательство
Вагус-стимуляция (введение особого прибора, обеспечивающего специальные режимы стимуляции блуждающего нерва)
Критерии выздоровления
Критерии разрешения (самозавершения) эпилепсии включают достижение определенного возраста у пациентов с возрастзависимым эпилептическим синдромом, либо отсутствие эпилептических приступов в течение 10 лет у пациентов, не получавших противосудорожные препараты более 5 лет.
Сроки временной нетрудоспособности
Крайне вариабельны и определяются тяжестью состояния пациента. Зависит от частоты и времени приступов.
Однако примерно отводится 3-5 дней на реабилитацию пациентов с приступами эпилепсии
И 14-21 день –примерный срок временной нетрудоспособности для лиц с впервые выявленной эпилепсией
У больного в ремиссии и при редких припадках, возникающих ночью, трудоспособность сохраняется (но запрещены командировки и работа в ночное время). Припадки с потерей сознания в дневное время ограничивают трудоспособность. Запрещена работа на высоте, у огня, в горячих цехах, на воде, у движущихся механизмов, на всех видах транспорта, в контакте с промышленными ядами, с быстрым ритмом, нервно-психическим напряжением и частым переключением внимания.
18 Профилактика
Сведение к минимуму риска перинатальной патологии путем грамотного ведения беременных, квалифицированного ведения родов и послеродового периода
Адекватное и своевременное выявление и лечение нейроинфекций, нейротравм и их осложнений
Адекватное и своевременное выявление и лечение опухолей головного мозга
Заключение и прогноз
Социальные аспекты
Эпилепсия является значимой медико-социальной проблемой, заболевание оказывает влияние на все стороны жизни больного. Одной из основных социальных проблем является недостаточное знание об эпилепсии в обществе и связанная с этим стигматизация больных.
Суждения о частоте и выраженности психических изменения у больных эпилепсией, как правило, необоснованны. Значительное большинство больных при правильном лечении не имеют приступов и могут вести обычный образ жизни. Проблемы качества жизни больных и стигматизации находятся в центре внимания ВОЗ, всемирной противоэпилептической лигой и международным бюро против эпилепсии.
Клиничексий пример
Клинический пример. Симптоматическая мультифокальная эпилепсия с частыми приступами, исходящими преимущественно из височных долей.
Диагноз:
Основное заболевание: Симптоматическая мультифокальная эпилепсия с частыми приступами, исходящими преимущественно из височных долей. Речевые и моторные автоматизмы. Атонические, тоникоклонические приступы (ВГСП). Фармакорезистентность.
Сопутствующее заболевание: С-r яичка T3N0M0, состояние после комбинированного лечения в 2003 году.
Жалобы: на частые приступы без потери и с потерей сознания (при этом неоднократные падения и травмы).
Анамнез заболевания: Впервые развитие вторично-генерализованного тонико-клонического приступа на 20 сутки после длительного оперативного вмешательства по поводу с-r яичка. В раннем послеоперационном периоде до этого отмечалось нарушение кратковременной памяти, когнитивные нарушения. Начало терапии с бензонала, карбамазепина, без существенной динамики. Ухудшение с 2006 года после перенесенного сотрясения головного мозга. Присоединились комплексные диалектические приступы с речевыми автоматизмами. Проводилась терапия также топираматом, трилепталом. Осенью 2012 года на фоне получаемой дозы АЭП: депакин хроно 2750 мг в сутки, карбамазепин 600мг в сутки значительное учащение ВГСП и комплексных припадков с тенденцией к серийному течению приступов. При поступлении в стационар принимает 1500мг депакин хроно и 800мг карбамазепина. Частота приступов до 40 в сутки, преимущественно за счет комплексных парциальных приступов.
Анамнез жизни: артериальная гипертония, плановую терапию получает. В 2003 году оринхифулэктомия по поводу с-r яичка. Курсы химио и лучевой терапии.
Неврологический статус: Сознание ясное, общемозговой, менингеальной симптоматики нет. Выраженный когнитивный дефицит, снижение кратковременной и долговременной памяти. Легкий парез отведения глазных яблок с обеих сторон. Гипестезия по полиневритическому типу. Астазия абазия.
МРТ головного мозга: Структурные изменения височных долей. Умеренная смешанная заместительная гидроцефалия. Гипоплазия полушарий мозжечка.
МРТ до операции:
Операция: 03.06.2013. передне-срединная каллезотомия.
Послеоперационное течение: В раннем послеоперационном периоде отмечается нарастание частоты комплексных приступов (до 60 в сутки) и регресс ВГСП. Коррекция фармакотерапии (увеличения дозы карбамазепина). На 4-5 сутки после операции регресс частоты приступов до единичных за сутки. Выписан в удовлетворительном состоянии на 11 сутки после операции. КТ, МРТ контроль после операции: состояние после каллезотомии.
МРТ контроль после операции:
Список используемой и рекомендуемой литературы:
Неврология. Национальное руководство. Том1, 2-е издание// Под редакцияей Е.И. Гусева, А.Н.Коновалова, В.И.Скворцовой// “ГЭОТАР-Медиа”// Москва, 2019г.
Топический диагноз в неврологии по Петеру Дуусу. Третье издание на русском языке// Под редакцией Матиаса Бера, Михеля Фротшера//Перевод с английского под редакцией О.С.Левина//Практическая медицина//Москва, 2018г.
Неврология. Справочник практического врача. 13-е издание// О.С.Левин, Д.Р.Штульман// “МЕДпресс-информ”// Москва, 2020г.
Неврология. 4-е издание. Перевод с немецкого// Марко Мументалер, Хейнрих Маттле// Под общей редакцией О.С.Левина// “МЕДпресс-информ”//Москва, 2019г.
Тактика врача-невролога. Практическое руководство// Под редакцией академика РАН М.А.Пирадова// “ГЭОТАР-Медиа”// Москва, 2020г.
Клинические рекомендации. 2-е издание., перераб. И доп.- Под редакцией Е.И.Гусева и А.Н. Коновалова// “ГЭОТАР-Медиа”//Москва, 2015
Фокальные эпилепсии у взрослых: клиническая лекция, А.С. Котов // РМЖ «Медицинское обозрение» №4(II) от 25.04.2019 // Москва, 2019г.