Главная страница

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА. Этиология и патогенез негазового ацидоза


Скачать 102.17 Kb.
НазваниеЭтиология и патогенез негазового ацидоза
Дата16.11.2021
Размер102.17 Kb.
Формат файлаdocx
Имя файлаЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА.docx
ТипДокументы
#273835

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ НЕГАЗОВОГО АЦИДОЗА

Негазовый ацидоз является чаще всего встречающейся в клинической практике формой нарушения КОС (рис. 10.1). Более того, все формы нарушения КОС при неадекватной терапии, когда присоединяются изменения обмена веществ, осложняются метаболическим ацидозом. Метаболический ацидоз характеризуется понижением pH артериальной крови, концентрации бикарбоната в плазме (показатели SB и ВВ снижаются, BE имеет знак «-»), а также снижением рС02 вследствие компенсаторной гипервентиляции.

Развитие негазового ацидоза может быть обусловлено:

  • 1) расстройствами обмена веществ, которые сопровождаются избыточным образованием и накоплением нелетучих кислых продуктов (выраженной гипоксией, длительным голоданием, недостаточностью сердца, печени, декомпенсированным сахарным диабетом, продолжительной лихорадкой, инфекционными и воспалительными процессами);

  • 2) неспособностью почек выводить кислоты (почечной недостаточностью);

  • 3) значительным выведением оснований через почки или желудочно-кишечный тракт (почечным канальцевым ацидозом, гиперсаливацией, продолжительной диареей, кишечными свищами);

  • 4) избыточным поступлением извне кислот или веществ, способствующих образованию Н+-ионов (отравлением уксусной кислотой, длительным приемом салицилатов, быстрой инфузией цитратной донорской крови, введением хлорида кальция и др.);

  • 5) применением диуретиков, способствующих выведению бикарбоната с мочой и уменьшению секреции Н+-ионов (диакарба, спи- ронолактона и др.).

Следовательно, все виды негазового ацидоза в зависимости от причин их возникновения можно разделить на обменные (метаболические), выделительные и экзогенные.

Клинические проявления любого вида нарушений КОС всегда складываются из первичных нарушений и компенсаторных реакций, степень выраженности которых может быть различной.

Компенсаторные реакции при негазовом ацидозе начинаются с действия бикарбонатного буфера — за его счет происходит нейтрализация избытка Н+-ионов, поэтому содержание бикарбоната снижается, возникает дефицит оснований. Уровень снижения бикарбоната в плазме может отражать степень выраженности негазового ацидоза. Восполнение бикарбоната происходит за счет обмена ионов между эритроцитами и плазмой, т.е. ионы СГ входят в эритроциты, создавая в плазме избыток Na+, которые, соединяясь с НСОз-, образуют бикарбонат. Избыток водородных ионов из плазмы поступает в клетки в обмен на ионы К+. Вот почему при метаболическом аци-



Рис. 10.1. Виды и причины ацидозов дозе очень часто имеет место гиперкалиемия. Н+-ионы также поступают в костную ткань, где обмениваются на ионы Са2+.

К числу ранних компенсаторных реакций при развитии негазового ацидоза относится усиление дыхания, причем повышение вентиляции происходит главным образом за счет увеличения дыхательного объема, а не частоты дыхания. Вот почему при выраженном ацидозе (уремической, диабетической кетоацидотической коме) развивается глубокое шумное дыхание Куссмауля, характеризующееся глубоким вдохом и активным форсированным выдохом. Гипервентиляция легких способствует выведению СО2. Поскольку при негазовом ацидозе имеет место дефицит бикарбоната, для компенсации сдвига необходимо такое усиление вентиляции, чтобы рС02 было ниже нормальных величин, поэтому для негазового ацидоза характерно снижение рС02 крови.

Следующим важным компенсаторным механизмом при негазовом ацидозе является выделение почками избытка Н+. Почечные механизмы компенсации действуют медленно, для их завершения требуется от 2 до 5 сут. За счет работы фосфатного буфера происходит не только выведение избытка ионов Н+, но и реабсорбция бикарбоната, что обеспечивает в некоторой степени ликвидацию дефицита оснований. Почки компенсаторно увеличивают экскрецию аммония и усиливают реабсорбцию натрия.

При метаболическом ацидозе помимо нарушения дыхания наблюдаются нарушения кровообращения: снижается сократимость миокарда, развиваются вазодилатация, повышение тонуса вен большого и малого круга, а также неврологические расстройства — головная боль, сонливость, в некоторых случаях даже кома.


написать администратору сайта