Кариес. Этиология, патогенез и патологическая анатомия кариеса

• Название: Этиология, патогенез и патологическая анатомия кариеса
• Анкор: Кариес
• Дата: 13.02.2022
• Размер: 7.08 Mb.
• Имя файла: ª à¨¥á Œ ç 1.pptx
• Тип: Документы; #360848

ЭТИОЛОГИЯ, ПАТОГЕНЕЗ И ПАТОЛОГИЧЕСКАЯ АНАТОМИЯ КАРИЕСА

Теории

происхождения кариеса.

Изображение зубного червя. Франция, слоновая кость 1780 г

Шумеры

около 5000 лет д.н.э.

Теория Миллера (1884 г.) Химико- паразитарная

2 стадии кариозного разрушения:

• Декальцинация твердых тканей зуба молочной кислотой, в результате молочнокислого брожения углеводов пищи
• Микробное разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами.

Отрицательные стороны

Положительные стороны

1. Деминерализация эмали про­исходит в результате содержания в самой ротовой жидкости (сме­шанной слюне) кислых солей и кис­лот, которые оказывают разруша­ющее действие на зуб в результате снижения рН слюны. 2. известно, что деминерализация поверхности эмали происходит при снижении рН в кислую сторону до 4,5. А ро­товая жидкость в норме имеет ней­тральную среду (рН=7,0) и даже при употреблении большого коли­чества Сахаров и декомпенсированной степени активности кариозно­го процесса снижение рН смешан­ной слюны не происходит до кри­тических единиц, способных выз­вать деминерализацию эмали зубов

Разрушение тканей зуба осу­ществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности. Кариозный процесс — есть деминерализация тканей зуба (эма­ли, а затем дентина) вследствие воз­действия органических кислот. 3. Теория Миллера имеет клини­ческое обоснование: она объясняет локализацию кариозного процесса в фиссурах, на жевательной и контак­тных поверхностях зубов, то есть ме­стах, где задерживаются пищевые ос­татки и микроорганизмы.

2. Теория Д.А.Энтина (1928 г.) Физико-химическая

Кариес возникает вследствие изменения направления осмотических токов между двумя средами зуба (слюны и крови) через зубные ткани, которые являются полупроницаемыми мембранами.

Отрицательные стороны	Положительные стороны
1. цент­робежное движение веществ в твер­дые ткани зуба есть физиологичес­кий процесс, а центростремитель­ное — основа для развития кариесогенной ситуации и кариеса. Мы знаем, что основное по­ступление органических и неорга­нических веществ в эмаль зуба про­исходит центростремительным пу­тем из ротовой жидкости.	1 доказал тесную связь физиологии твердых тканей зуба со всем организмом.
2. Недооценил значение уг­леводов и микроорганизмов в раз­витии кариозного процесса.	2. Современные исследования показа­ли, что изменения состава и свойств ротовой жидкости под влиянием общих соматических заболеваний организма могут привести к кари­озному процессу.

3. Теория Шарпенака А.Э.(1949 г.)

Кариес возникает в связи с местным обеднением эмали белками, вызванным усилением их распада и замедлением ресинтеза.

Отрицательные стороны	Положительные стороны
1. Развитие кариеса связывает­ся с накоплением пировиноградной кислоты в зубных тканях при по­вышенном употреблении углево­дов и относительном недостатке ви­тамина В1, вызывающих протеолиз в твердых субстанциях зуба,	1. Автор рассматривал эмаль как живую ткань, богатую белка­ми, объяснял появление и исчезно­вение меловидных пятен жизнеспо­собностью эмали.
2. недооценил влияние микроорганизмов на воз­никновение кариозного процесса. В настоящее время доказано, что при отсутствии микроорганизмов кариес не развивается.	2.Огромное значение имеет то, что при кариесе действительно на­блюдается разрушение белковой структуры, о чем свидетельствует появление кариозной полости.
3.теория не объясняет лока­лизацию кариеса, частоту пораже­ния определенных поверхностей зуба, так как автор переоценивал общие факторы и недооценивал местные.	3. Теория подтверждает нера­циональность реминерализирующей терапии при разрушении бел­ковой структуры.

4. Теория Лукомского. Биологическая

Кариес – это болезнь одонтобластов вследствие влияния различных экзогенных факторов, приводящих с нарушению минерального и белкового обмена.

Отрицательные стороны

Положительные стороны

Автор данной теории считал, что такие эндогенные факторы, как недостаток витаминов Д, В1, а также недостаток и неправильное соотношение со­лей кальция, фосфора, фтора в пище, отсутствие или недостаток ультрафиолетовых лучей нарушают минеральный и белковый обмены. Следствием этих нарушений является заболевание одонтобластов. Уменьшается размер и количество одонтоблас­тов, что приводит к нарушению обмена веществ в эмали и дентине. Нет доказательств, что одонтобласты являются трофическими центрами зуба. 2. Теория не объясняет роль сахара в развитии кариеса, локали­зацию кариозных поражений и профилактическое действие фтора.

Учтены в развитии пато­генеза кариеса как эндогенные, так и экзогенные факторы. Автор считал, что одонтобласты определяют трофику пульпы, дентина и эмали.

Shatz и Martin ( 1956 г.) Протеолизо-хелационная

1 этап – протеолиз ( разрыв связей между белками и минералами вследствие воздействия бактериальных протеолитических ферментов на белковые компоненты).

2 этап – хелация ( разрушение минеральной части твердых тканей зуба из-за образования комплексных соединений ионов металлов с анионами кислот, солями органических кислот, амино­кислотами, белками и промежуточными продуктами распада.).

Отрицательные стороны	Положительные стороны
Недооценивается местное воздействие кислот, образующих­ся под зубной бляшкой, и переоце­нивается хелацнонный метод деми­нерализации эмали, который идет очень медленно, в то время как раз­рушение твердых тканей зуба иног­да происходит весьма интенсивно. Теория не объясняет лока­лизацию кариеса, частоту пораже­ния определенных поверхностей зуба.	Восприимчивость эмали к поражению кариесом авторы объясняли стабильностью каль­ций-белковых комплексов. Эмаль зуба является неотъемлемой структурой организма, которая в силу функциональных особенностей минерализована больше, чем другие ткани. При этом минеральные и органические компоненты эмали находятся в тесной биохимической связи.

Современная концепция возникновения и развития кариеса, предложенная проф. Е.В.Боровским.

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес «поли­этиологическим» заболеванием.



Факторы были названы кариесогенными и подразделены на общие и местные, играющие важную роль в возникновении кариеса.

Непосредственной причи­ной возникновения прогрессирующей деминерализации твердых тка­ней зуба являются органические кислоты, образование кото­рых связано с длительной ферментативной деятельностью микроорга­низмов. Возникновение кариеса есть заключительный этап результа­тивного взаимодействия целого ряда кариесогенных факторов.

• Общие факторы

а. 1) неполноценная диета

2) питьевая вода

б. наследственные и соматические заболевания в период закладки, развития и прорезывания постоянных зубов.

в. Экстремальные воздействия ( рентген, лучевые воздействия).

• Местные факторы

а. зубной налет и бактерии; (микрофлора полости рта)

б. изменения качества и количества ротовой жидкости; (количество и качество слюноотделения)

в. Углеводистые пищевые остатки (характер и режим питания, содержание фтора в питьевой воде)

• Резистентность зубных тканей- состояние организма и полости рта, которое обеспечивает устойчивость эмали зубов к действию кариесогенных факторов и обеспечивается:
• химическим составом и структурой эмали и других тканей зуба;
• наличием пелликулы;
• оптимальным химическим составом слюны и минерализирующей ее активностью;
• достаточным количеством ротовой жидкости;
• низким уровнем проницаемости эмали зуба;
• хорошей жевательной нагрузкой и самоочищением поверхности зубов;
• свойствами зубного налета;
• хорошей гигиеной полости рта;
• особенностями диеты;
• правильным формированием зачатков и развитием зубных тканей;
• своевременным и полноценным созреванием эмали после прорезы­вания зуба;
• специфическими и неспецифическими факторами защиты полости рта.

УСЛОВИЯ ВОЗНИКНОВЕНИЯ И РАЗВИТИЯ КАРИЕСА ЗУБОВ

Трилистник Кейза

1. кариесогенная флора;

2. легко усваиваемых

углеводов;

3. низкая резистентность

эмали.

+ время

Кариес зубов – патологический процесс, проявляющийся после прорезывания зубов, при котором происходят деминерализация и размягчение твёрдых тканей зуба с образованием дефекта в виде полости под действием кариесогенных факторов

Влияние соотношения кальция и фосфора в ротовой жидкости на состояние эмали зуба (минерализирующая функция)

Соотношение Са/Р=1,33

Соотношение

Са/Р=1,67

Соотношение Са/Р=2,0

Кристалл разрушается

Кристалл разрушается при потеря двух ионов Са 2+

Кристалл противостоит разрушению при потери четырех ионов Са 2+

ПАТОГЕНЕЗ КАРИЕСА

• Фермантация углеводов
• Снижение рН до критического уровня ниже 5,5
• Проникновение ионов водорода в межпризменные пространства
• Развитие подповерхностной деминерализации
• Усиление проницаемости (проникновение микроорганизмов)

По кривой Стефана, отражающей динамику pH в зубном налете, видно,

что вслед за резким падением pH происходит ее постепенное восстановление в течение 30–40 минут до первоначального уровня.

Схема патогенеза кариеса зубов

Бактерии зубного налета

Углеводы пищи

Органические кислоты

Растворение кристаллов эмали

Очаговая деминерализация

Зубная бляшка —

структурированный липкий налет на зубах, который содержит плотно фиксированные на матрице скопления микроорганизмов разных типов, компоненты слюны, остатки пищи и бактериальные продукты обмена веществ

Зубная бляшка устойчива к полосканию рта, не смывается слюной, так как ее поверхность покрыта полупроницаемым мукоидным слоем, который в значительной степени препятствует нейтрализации кислот.

Зубная бляшка сначала расположена на недоступных для чистки местах — места преобладающей локализации кариеса. Она быстро образуется при употреблении мягкой пищи, особенно при наличии в пище сахарозы. Зубная бляшка начинает накапливаться уже через 2 ч после чистки зубов и формируется в несколько этапов:

Этапы образования зубной бляшки:

• Адсорбция микроорганизмов
• Химическое прикрепление микроорганизмов
• Обратимая фиксация микроорганизмов
• Необратимая фиксация микроорганизмов
• Развитие вторичной микрофлоры

Наблюдаемые в микроскоп бактерии в зубной бляшке (биопленке) распределены неравномерно. Они сгруппированы в микроколонии, окруженные обволакивающим межмикробным матриксом

Матрикс пронизан каналами, по которым циркулируют питательные вещества, продукты жизнедеятельности, ферменты, метаболиты и кислород. Микроколонии имеют свои микросреды, отличающиеся уровнями рН, усваиваемостью питательных веществ, концентрациями кислорода.

Бактерии в биопленке общаются между собой посредством химических раздражений (сигналов)

Эти химические раздражители вызывают выработку бактериями потенциально вредных белков и ферментов.

Единичные микроорганизмы . Колонизация бактерий на поверхности

на поверхности эмали. эмали после чистки зубов

Увеличение в 12 000 раз а— за 24 часа; б— за 48 часов

Патологическая

анатомия кариозного пятна эмали

Зоны кариозного пятна

• Прозрачная зона
• Темная зона
• Тело поражения
• Поверхностная зона

1

2

3

4

• Зона 1 - поверхностный слой шириной до 50 мкм относительно интактной эмали.

• Зона 2 - центральная зона (тело поражения), в которой деминерализация выражена еще больше, объем микропространств увеличивается до 25%. Очень высокая степень проницаемости эмали. %. В этой зоне хорошо видны линии Ретциуса, указывающие на процесс деминерализации

• Зона 3 - темная зона, в которой объем микропространств лежит в пределах 2-4%, некоторые авторы (Darling, 1956) рассматривают темную зону как результат преобладания реминерализации над имевшей место ранее деминерализацией.

• Зона 4 - прозрачная зона, объем микропространств составляет 0,75-1,5%., формируются вдоль призм эмалии и образуются в результате выведения кислоторастворимого карбоната из кристаллической решетки апатита

Дезинтеграция эмали зуба

Дезинтеграция

дентина

Микробная инвазия

Подповерхностная

частичная деминерализация эмали

: 1 - эмаль;

2 - дентин;

3 - формирующаяся кариозная полость;

4 - эмалевый пучок

Строение дентинных трубочек

зона - распада и деминерализации

= остатки разрушенного дентина и эмали с большим количеством микроорганизмов. Дентинные трубочки расширены, заполнены бактериями. Дентинные отростки одонтобластов подвергаются жировой дистрофии. Размягчение и разрушение дентина более интенсивно происходит вдоль эмалеводентинного соединения, что клинически определяется нависающими краями эмали, маленьким входным отверстием в кариозную полость. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина.

Зона прозрачного и интактного дентина=

разрушение дентинных отростков одонтобластов, где находится огромное количество микроорганизмов и продуктов их распада. Под действием ферментов, выделяемых микроорганизмами, происходит растворение органического вещества деминерализированного дентина.

По периферии кариозной полости дентинные канальцы расширяются и деформируются. Глубже располагается слои уплотненного прозрачного дентина—зона гиперминерализации, в которой дентинные канальцы значительно сужены и постепенно переходят в слой интактного (неизмененного) дентина.

В зоне заместительного дентина соответственно очагу кариозного поражения образуется слой , который отличается от нормального здорового дентина менее ориентированным расположением дентинных канальцев. На этом основании некоторые авторы называют его «иррегулярным дентином». В пульпе -выраженные морфологические изменения в нервных волокнах и сосудах, обнаруживается дезориентация и уменьшение количества одонтобластов.

Эпидемиология кариеса

Распространенность кариеса – это количество людей, имеющих кариозные, пломбированные, удаленные зубы на момент обследования, выраженное в процентах.

Интенсивность кариеса – это число кариозных, пломбированных и удаленных зубов на одного обследуемого.

КПУ х 1

Заболеваемость ( прирост интенсивности) – это число новых случаев заболевания за определенный промежуток времени.

Показатель интенсивности – индекс КПУ

К – кариес

П – пломба

У - удаление

Уровни интенсивности кариеса ( по ВОЗ ):

• Очень низкий ( 0,2 – 1,5)
• Низкий ( 1,6 – 6,2 )
• Средний ( 6,3-12,7)
• Высокий ( 12,8-16,2) )
• Очень высокий ( 16,3 и выше )

Классификации кариеса.

Классификация ММСИ

1. Кариес в стадии пятна

macula cariosa

2. Кариес поверхностный

caries superficialis

3. Кариес средний

caries media

4. Кариес глубокий

caries profunda

Классификация ВОЗ ( 10 – я модификация)

К02.0 кариес эмали стадия «мелового пятна» (начальный кариес

К02.1 кариес дентина

К02.2 кариес цемента

К02.3 приостановившийся кариес зубов

К02.4 одонтоклазия детская меланодентия

меланодонтоклазия

К02.8 другой кариес зубов

К02.9 кариес зубов неуточненный

Диагностика кариеса зубов

Этапы обследования

• осмотр зуба
• зондирование
• Окрашивание
• Температурная проба
• рентгенография с использованием прикусного устройства
• трансиллюминация
• измерение электрического сопротивления тканей зуба

Диагностика фиссурного кариеса

Прикусная рентгенография

Витальное окрашивание

Рентгенологическая диагностика

Метод оптической транслюминесценции в ультрафиолетовом свете

Тест на определение электровозбудимости пульпы.(ЭОД)

Метод флюоресценции – прохождение луча холодного света

 аппарата «KaVo DIAGNOdent»

Лазерный диод генерирует импульсные световые волны красного спектра определенной длины 

Патологически измененные ткани зуба отражают световые волны другой длины, чем интактная эмаль. Длина отраженных волн анализируется электроникой аппарата с диагностической точностью до 90% .