Герпес простой. Этиология вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (впг1 и впг2)
 Скачать 41.13 Kb.
|
|
Герпес простой, опоясывающий лишай Герпес простой (пузырьковый лишай). Этиология: вызывается вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1 и ВПГ-2). Заражение: ВПГ-1 попадает в организм через дыхательные пути, ВПГ-2 - при половых контактах. Персистирует ВПГ-1 в клетках тройничного ганглия, а ВПГ-2 в клетках сакрального ганглия. Клиника. Высыпания при ВПГ-1 чаще всего локализуются на крыльях носа, углах рта, красной кайме губ, при ВПГ-2 - на половых органах, но может быть наоборот. На фоне ограниченной гиперемии появляются пузырьки, содержащие прозрачный экссудат. Пузырьки обычно располагаются группами, их появление сопровождается чувством покалывания, жжения, боли. Общее состояние обычно не изменяется, но иногда может повышаться температура. Содержимое пузырьков может ссыхаться в корку (если они расположены на местах, не подвергающихся трению и мацерации), которая затем отпадает, в противном случае пузырьки вскрываются, образуя эрозию. Заболевание длится в среднем 1-1,5 недели. Дифференциальная диагностика: с твердым шанкром, с многоформной экссудативной эритемой, с обыкновенной пузырчаткой. Лечение: "Валтрекс" по 500 мг 2 раза в сутки 5 дней (при первом эпизоде заболевания - 10 дней). Иммуностимулирующий препарат с противовирусным действием "Изопринозин" 1000 мг 3 раза в день до исчезновения симптомов заболевания и ещё 2 дня. При рецидивирующих формах - "Хелепин" 100-200 мг 3 раза в день 5-28 суток, 5% мазь на кожу и 1% мазь на слизистые. Спрей "Эпиген" 6 раз в сутки 5 дней, крем "Зовиракс" 5 раз в день в течение 5-10 дней; наружно спиртовые растворы анилиновых красителей. Опоясывающий лишай (герпес зостер). Этиология: Strongiloplasma zonae, возбудители ветряной оспы и опоясывающим лишаем идентичны. Клиника: на гиперемированном фоне соответственно ходу нервов появляются пузырьки с прозрачным содержимым. Для высыпаний характерно симметричное одностороннее расположение. Высыпаниям предшествуют приступообразные боли, иррадиирующие по ходу нервных стволов, жжение, общая слабость, лихорадка, головная боль. Клинические разновидности опоясывающего лишая: генерализованный опоясывающий лишай, геморрагический лишай, абортивная форма, буллезная форма. Дифференциальная диагностика с простым пузырьковым лишаем, с рожистым воспалением. Лечение: "Валтрекс" по 1000 мг 3 раза в сутки 7 дней; "Виролекс" по 200 - 800 мг 2-5 раз в сутки не менее 5 дней. "Зовиракс" 800 мг 5 раз в сутки не менее 7 дней, "Фамвир" по 250 мг 3 раза в сутки в течение 7 дней; "Хелепин" 100-200 мг 3 раза в день 5-28 суток. Спрей "Эпиген" 6 раз в сутки 5 дней; крем "Зовиракс" 5 раз в день в течение 5-10 дней. Анальгетики для снятия болей, антибиотики при присоединении вторичной инфекции. 2. Бородавки, контагиозный моллюск Бородавки Этиология: вирусы папилломы человека. Разновидности бородавок: простые бородавки, плоские или юношеские бородавки, подошвенные бородавки, остроконечные кондиломы. Простые бородавки возникают в любом возрасте, локализуются преимущественно на руках, имеют вид узелка, значительно выступающего над уровнем кожи, часто телесного цвета, плотной консистенции. Юношеские бородавки чаще возникают у детей и юношей, локализуются на тыле кистей и лице, имеют вид узелка с плоской, слегка выступающей над уровнем кожи поверхностью, телесного цвета, но иногда имеют розоватый оттенок. Подошвенные бородавки возникают на местах давления обуви на кожу ноги, при этом возникают очаги утолщенного рогового слоя, при удалении центральной части бородавки обнажается сосочковая поверхность, по окружности ее располагается роговое кольцо. Остроконечные кондиломы локализуются в области половых органов (в венечной борозде, на внутреннем листке крайней плоти у мужчин, во входе во влагалище, около заднего прохода у женщин), имеют вид образования, по форме напоминающего цветную капусту, расположенного на узком основании, телесного или розового цвета. При мацерации поверхность бородавок кровоточит. Дифференциальная диагностика с красным плоским лишаем, бородавчатым туберкулезом. Лечение: Иммуностимулирующий препарат с противовирусным действием "Изопринозин" при остроконечных кондиломах 1000 мг 3 раза в день в течение 14-28 дней в качестве основного лечения; при вирусных бородавках по 500 мг 3 раза в день 10 дней, повторные курсы проводят с интервалом 1 месяц. Крем "Зовиракс" 5 раз в день; криотерапия, электрокоагуляция. Контагиозный моллюск. Этиология: вирус Molitor hominis. Заражение при непосредственном контакте с больным или вирусоносителем, а также через загрязненные предметы ухода, ванны. Инкубационный период - от 2 недель до нескольких месяцев. Клиника: контагиозный моллюск локализуется у детей на коже лица, шеи, груди, на тыле кистей, у взрослых - на наружных половых органах и коже лобка, имеет вид узелков телесного цвета, полушаровидной формы с кратерообразным вдавлением в центре и творожистоподобным содержимым. Субъективные ощущения отсутствуют. Дифференциальная диагностика с бородавками. Лечение: Лечение сводится к удалению высыпаний. Применяют криодеструкцию, кюретаж. Возможно прокалывание элементов сыпи с последующим удалением их содержимого. При последнем методе существует риск аутоинокуляции. Есть сообщения об эффективности химических методов лечения (подофиллотоксин, трихлоруксусная кислота). Обкалывание элементов сыпи интерфероном эффективно при контагиозном моллюске у ВИЧ-инфицированных. Иммуностимулирующий препарат с противовирусным действием "Изопринозин" по 500 мг 3 раза в день 10 дней, повторные курсы проводят с интервалом 1 месяц. 3. Герпетиформная экзема Капоши, острая язва вульвы Герпетиформная экзема Капоши (вакциниформный пустулез) - через 3-7 дней после контакта ребенка, страдающего экземой, с больными простым пузырьковым лишаем. Клиника схожа с клиникой диссеминированного простого герпеса: местами появляются на фоне эритемы и отечности распространенные сгруппированные однокамерные мелкие везикулы с пупковидным вдавлением в центре, папуловезикулезные и пустулезные высыпания. После разрешения пузырьков - поверхностные рубчики. Часто поражаются слизистые оболочки гениталий, полости рта. Высыпания развиваются остро, сопровождаются тяжелыми токсическими явлениями, повышением температуры, нарушением сознания. Возможны менингеальные явления, отит, кератоконъюнктивит. Прогнозне всегда благоприятный. Лечение. "Изопринозин" 1000 мг 3 раза в день до исчезновения симптомов заболевания и ещё 2 дня. "Хелепин" 5% мазь на кожу и 1% мазь на слизистые. Спрей "Эпиген" 6 раз в сутки 5 дней, крем "Зовиракс" 5 раз в день в течение 5-10 дней. Десенсибилизирующие, антигистаминные, седативные, витамины. Профилактика. В течение 2 недель запрещается уход за детьми родственников или лиц обслуживающего персонала после их вакцинации оспенным детритом или в случае появления у них простого герпеса. 1. Патогенез, классификация псориаза Псориаз (чешуйчатый лишай) - одно из самых распространенных заболеваний кожи, относится к хроническим заболеваниям, протекает годами, сопровождается чередованием рецидивов и ремиссий. Этим заболеванием страдает около 2 % населения земного шара. Этиология и патогенез. Мультифакторное заболевание. Различают два типа псориаза. Псориаз I типа связан с системой HLA-антигенов. На этот тип псориаза приходится 65 % больных, среди которых его дебют приходится на молодой возраст (18-25 лет). Псориаз II типа не связан с системой HLA-антигенов и возникает в более старшем возрасте. Важна роль изменений в иммунной системе, обусловленных генетически, либо приобретенных в результате участия ряда внешних и внутренних факторов. Провоцирующие моменты: травмы кожи, стресс, применение некоторых медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (особенно вызванные стрептококком, вирусными болезнями). Изменения иммунной системы выявлены на клеточном и на гуморальном уровне, заключаются в изменениях содержания иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммунных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, B- и Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов. Первичные изменения при псориазе происходят на уровне клеток дермального слоя и эпидермиса. Нарушения регуляции в клетках дермы вызывают избыточную пролиферацию в основном нормального эпидермиса. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов и эйкозаноидов, которые обостряют кожное воспаление. В очагах поражения эпидермиса клетки, презентирующие антиген, продуцируют интерлейкин-1. Интерлейкин-1 идентичен фактору активации Т-лимфоцитов эпидермиса, который продуцируется кератиноцитами и активирует лимфоциты тимуса. Интерлейкин-1 обусловливает хемотаксис Т-лимфоцитов и за счет стимулирования их миграции в эпидермис может отвечать за инфильтрацию эпидермиса этими клетками. Интерлейкины и интерфероны, продуцируемые Т-лимфоцитами, сами могут быть медиаторами в процессах гиперпролиферации кератиноцитов, медиаторами воспаления, способствуя поддержанию порочного круга, который определяет хронический характер псориаза. Классификация псориаза: 1) обычный псориаз; 2) экссудативный псориаз (psoriasis exudativa) отличается от типичной клинической картины обычного псориаза значительной экссудацией, в результате которой на поверхности папул образуются пластинчатые чешуе-корки желтоватого цвета. При удалении их с поверхности папул обнажается мокнущая, кровоточащая поверхность; 3) пустулезный псориаз (psoriasis pustulosa). Преимущественно в области ладоней и подошв, где на резко гиперемированном инфильтрированном и лихенизированном фоне располагаются внутриэпидермальные пустулы. Высыпания, как правило, бывают симметричными; 4) артропатический псориаз (psoriasis arthropathica) - наличие типичных высыпаний на коже, сопровождающихся поражением суставов, преимущественно мелких (кистей и стоп), реже крупных суставов. Отмечаются припухание, болезненность, ограничение подвижности суставов в результате инфильтрации и уплотнения параартикулярных тканей. В дальнейшем течении процесса могут образовываться вывихи, подвывихи, анкилозы, приводящие к деформации суставов, и нередко наступает инвалидность больного; 5) псориатическая эритродермия (erythrodermia psoriatica) - остро развивающийся, генерализованный процесс: резкая гиперемия, отечность, инфильтрация и лихенизация, с большим количеством чешуек на поверхности, повышается температура тела, возникают боли в суставах, ухудшается общее самочувствие. Могут наблюдаться поражения ногтей, проявляющиеся точечными вдавлениями на поверхности ногтевых пластинок (симптомом "наперстка"), помутнением или появлением продольных и поперечных бороздок. Иногда ногтевые пластинки утолщены, деформированы, поверхность их неровная. В других случаях ногти крошатся, ломаются и отторгаются. 2. Клиника и гистопатология псориаза Клиника: наличие мономорфной сыпи в виде узелков (папул) диаметром от 1-3 мм до 2-3 см и более, розово-красного цвета, покрытых рыхло сидящими серебристо-белыми чешуйками. При поскабливании папул выявляются 3 диагностических феномена: 1) стеаринового пятна (чешуйки, как стеарин, легко отпадают с поверхности папул); 2) терминальной пленки (после удаления чешуек обнажается красноватая влажная блестящая поверхность); 3) кровяной росы (на гладкой влажной красной поверхности появляется точечное кровотечение). В процессе развития заболевания, увеличения числа элементов, их периферического роста папулы сливаются и образуют бляшки разнообразных размеров и очертаний. Характерный феномен Кебнера (симптом изоморфной реакции) - на месте травмы или царапины появляются характерные для заболевания псориатические папулы. Локализация псориаза - разгибательные поверхности конечностей, особенно в области локтевых и коленных суставов. Высыпания могут поражать кожу туловища. Часто поражается волосистая часть головы. Стадии: 1) прогрессирующая стадия - появление на новых участках кожи большого числа мелких, размером с булавочную головку, узелковых высыпаний, отмечается тенденция к периферическому росту элементов и развитие псориатических папул; 2) стационарная стадия - новые элементы не появляются. Имеющиеся на коже папулы перестают увеличиваться; 3) регрессирующая стадия - уплощение псориатических бляшек, уменьшение шелушения и рассасывание элементов, которое чаще всего начинается с центральной части. На месте регрессировавших высыпаний, как правило, остаются депигментированные пятна. Гистопатология. Патогномоничный признак - значительный акантоз с удлинением эпидермальных выростов, несколько утолщенных в их нижней части. Над вершинами сосочков дермы эпидермис иногда истончен, характерен паракератоз, а в старых очагах - гиперкератоз. Зернистый слой выражен неравномерно, под участками паракератоза - отсутствует. В прогрессирующей стадии в шиповатом слое отмечается меж- и внутриклеточный отек, экзоцитоз с образованием очаговых скоплений нейтрофильных гранулоцитов, которые, мигрируя в роговой слой или паракератотические участки, образуют микроабсцессы Мунро. В базальном и нижнем рядах шиповатого слоя часто обнаруживают митозы. Соответственно удлинению эпидермальных выростов сосочки дермы удлинены и расширены, иногда колбообразно, отечны, сосуды в них извилистые, переполненные кровью. В подсосочковом слое отмечается периваскулярный инфильтрат из лимфоцитов и нейтрофильных гранулоцитов. 1. Нейродерматозы характеризуются зудом и сопровождаются невротическими нарушениями. К ним относятся: 1) зуд кожи (локализованный и генерализованный); 2) нейродермит (ограниченный и диффузный); 3) крапивница (острая, хроническая, папулезная, отек Квинке - гигантская крапивница); 4) хроническая почесуха взрослых; 5) детская почесуха (строфулюс); 6) узловатая почесуха Гайда. 1. Кожный зуд, нейродермит Зуд кожи - ощущение, сопровождающееся неудержимым желанием почесать пораженный участок. Возникает под влиянием воздействия на рецепторный аппарат кожи экзогенных и эндогенных факторов. Физиологический зуд - адекватная реакция организма на укусы насекомых, воздействия растений. Патологический зуд возникает при тех или иных патологических состояниях организма. Этиология разнообразна: 1) повышение чувствительности к пищевым продуктам, лекарствам; 2) аутоинтоксикация; 3) иногда является первым проявлением поражения органов кроветворения; 4) результат нервных расстройств, поражения эндокринных желез; 5)может быть самостоятельным заболеванием; 6) может быть симптомом заболевания (нейродермит, экзема). Патогенез: одни рассматривают зуд как видоизмененное ощущение боли. Считают, что это слабые, быстро следующие друг за другом потенциалы действия, которые медленно распространяются в нервной системе по симпатическим волокнам. Большое значение придается состоянию вегетативной нервной системы. Выделяют ограниченный и диффузный зуд. Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают морфологические элементы: экскориации, папулы. Нейродермит (neurodermitis) - хронически рецидивирующее заболевание кожи, при котором изменения развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом. Клинические формы: ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит). Определенную роль играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии. Один из механизмов - блокада бета-адренергических рецепторов; определяется повышенное продуцирование IgE на фоне уменьшения в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG. Клиника: ограниченный нейродермит встречается у взрослых мужчин, возникает 1-2 зудящих очага в области шеи, внутренней поверхности бедер, мошонки, заднего прохода. Основной клинический признак - лихенификация кожи. Диффузный нейродермит (атопический дерматит), как правило, начинается в грудном возрасте с экссудативного диатеза, переходящего в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит. Проявляется сильным зудом, который особенно беспокоит в ночные часы. Локализация: область боковых поверхностей шеи, груди, лба, щек, красной каймы губ, локтевых и подколенных складок. Пораженная кожа слегка гиперемирована, сухая, лихенизирована, на ней много экскориаций, корочек. Границы поражения не резкие, на местах расчесов - экссудация. Иногда вовлекается красная кайма губ и прилегающая кожа - атопический хейлит. Течение длительное, обострения преимущественно в осенне-зимний период. Лечение: неспецифическая десенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, витамины (пиридоксин, рибофлавин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастных дозах 0,2-1,0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты (седуксен, триоксазин). При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг через день в течение месяца). Местно - кортикостероидные мази, мази с 3-10 % нафталана, серы. К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большинства больных наблюдается самоизлечение. 2. Крапивница, почесуха Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидность крапивницы - отек Квинке (гигантская крапивница). Общее патогенетическое звено - повышение проницаемости микроциркуляторного русла, развитие острого отека в окружающей области. В области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют аллергическую, физическую, эндогенную, псевдоаллергическую крапивницу. Клиника характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент - волдырь - представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи. На этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает, капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут располагаться отдельно или, сливаясь, образовывать кольцевидные элементы, претерпевая в центре обратное развитие. Отек Квинке. Отек распространяется глубже, захватывая всю дерму и подкожную клетчатку. Появляется большой, бледный, плотный незудящий инфильтрат, при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, может появляться и на слизистых. В области гортани возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии. Лечение: желательно установить и устранить аллерген. Назначают антигистаминные, десенсибилизирующие средства; тиосульфат Na 1-2 мл парентерально. При гигантской крапивнице - 0,1%-ный раствор адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если отек гортани - 60 мг преднизолона внутремышечно, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, 2 мл 1%-ный лазиксавнутримышечно. Наружно - обтирание столовым уксусом или мази с 2-5 % анестезина. Почесуха (пруриго) - появляются отечные узелки с резким зудом. Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, ягоды, яичный белок, мясные супы, копчености), реже вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичный элемент - небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Локализация: на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Высыпания появляются в различном количестве, характеризуются приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее. Лечение: устранение сенсибилизирующего фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази. Пруриго взрослых чаще встречается у женщин среднего возраста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями, нервно-психическими расстройствами и различными общими заболеваниями. Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора. Лечение: терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази. 1. Виды экзем Экзема (eczema) - воспаление поверхностных слоев кожи, имеющее нейроаллергический генез и хроническое рецидивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом. Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса. Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологичное. Занейрогенный фактор в развитии экземы говорят: 1) наличие зуда; 2) симметричная локализация высыпаний; 3) первое проявление после нервного напряжения или психотравмы; 4) вокруг очага поражения - нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности; 5) положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных средств. За аллергический фактор говорят: 1) наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей (поливалентная сенсибилизация); 2) сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом; 3) нарушение иммунологического статуса; 4) вследствие нарушения состояния ЦНС происходит нарушение трофики, в коже образуются чужеродные продукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и образуются высокие титры АТ против собственной кожи; 5) фоном будет гнойная инфекция; 6) из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены; 7) нарушения функций эндокринных желез являются благополучными условиями для развития сенсибилизации. Формы: 1) истинная (эндогенная); 2) микробная; 3) себорейная; 4) профессиональная; 5) детские. Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши. Выделяют следующие стадии: 1) эритематозная стадия. Появляются воспалительного характера пятна, постепенно сливающиеся между собой; 2) папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного цвета величиной до 2-3 мм, с четкими границами; 3) везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются пузырьки с серозным содержимым до величины булавочной головки; 4) стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат; 5) корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-желтые корки, под которыми постепенно восстанавливается роговой слой; 6) стадия шелушения. Характеризуется наличием на поверхности кожи большого числа отпадающих корочек и чешуек. Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге клинических признаков разных стадий. Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии - более свежие элементы. При хронической экземе на темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначительное. Их течение прерывается обострениями, протекающими как острая экзема. Истинная экзема. Чаще локализуется симметрично на конечностях и лице. Очаги поражения характеризуются отсутствием четких границ. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами. Микробная экзема. Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "воротничком" отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи. Профессиональная экзема. Эта разновидность называется еще контактной экземой. Возникает у рабочих и служащих в результате сенсибилизации кожи к различным химическим веществам. Локализуется на открытых участках кожного покрова. От других разновидностей экзем отличается быстрым исчезновением клинических проявлений при устранении сенсибилизирующего вещества. Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях, возникает после наступления периода половой зрелости. Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец. Дисгидротическая экзема. Высыпания располагаются на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев. Клинически характеризуется появлением пузырьков. Вследствие толстого рогового слоя пузырьки сливаются между собой и образуют полости и крупные пузыри. После вскрытия обнажается мокнущая поверхность, по периферии которой имеется бордюр подрытого рогового слоя. Экзема губ, или экзематозный хейлит. Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морнутие минимально, в хронической стадии лихенификация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками. Дифференциальная диагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ - с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных. 2. Лечение экзем 1) устранение функциональных нарушений различных органов и систем; 2) электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы, антигистаминные препараты; 3) гипосенсибилизирующие (препараты Са, тиосульфат Na); 4) витамины В1, В6, В12 внутримышечно; 5) иммунокорректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0,1 г - 1 раз в 2 дня, метилурацил 0,5 г - 3 раза в день - 3 недели) 6) адаптогены; 7) инъекции гамма-глобулина, гистоглобулина - подкожно по 3 мл через неделю, на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не рекомендуется назначать антигистаминные препараты; 8) если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию, глюкокортикоиды (в качестве стимуляторов надпочечников); 9) молочно-растительная диета; 10) наружная терапия: а) ультрафиолетовое облучение; б) лазеротерапия; в) электрофорез; г) ванны с хвойными экстрактами: продолжительность ванны 15-20 мин, t = 37-38 о, за час перед сном, очаги смазать; д) на мокнущие очаги - холодные примочки (2%-ная борная, 2%-ная резорциновая, 0,25%-ный ляпис, риванол 1 : 1000) е) пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%-ного; еженедельно увеличивать концентрацию; ж) глюкокортикоидные мази. 1. Виды дерматитов Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях - последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма. Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу: 1) облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай); 2) факультативные раздражители вызывают воспаление кожи у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит. Количество факультативных раздражителей (сенсибилизаторов) огромно и непрерывно увеличивается. Наибольшое значение имеют соли хрома, никеля, кобальта, формалин, скипидар, полимеры, медикаменты, стиральные порошки, косметические средства, инсектициды, некоторые растения (алоэ, табак, герань, чеснок). Патогенез простого дерматита: непосредственное повреждение тканей кожи. Поэтому клинические проявления и течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта. Патогенез аллергического дерматита: моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа. Роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, функций сальных и потовых желез. Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита: 1) четкую специфичность: дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя; 2) наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель); 3) необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия; 4) обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя. 2. Простой контактный дерматит Клиническая картина простого дерматита. Различают три стадии острого дерматита: 1) эритематозная - гиперемия и отечность различной степени выраженности; 2) везикулезная или буллезная - на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий; 3) некротическая - распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием. Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи. Потертость - наиболее частая разновидность острого дерматита, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви. Клиника: резко вчерченная отечная гиперемия, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри - водяные мозоли". Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций, на стопах - при ношении тесной обуви. Солнечные дерматиты клинически протекают по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать и источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции развивается хронический дерматит. Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения. Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови. Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации. Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности. Диагноз простого дерматита основывается: четкая связь с воздействием раздражителя, быстрое возникновение после контакта с ним, резкие границы поражения, быстрая инволюция после устранения раздражителя. 3. Аллергический контактный дерматит Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы. Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки. При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь - немедленное обильное и продолжительное смывание водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара. Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом. Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии. |