токсические вещества. токсик. Физикохимические и токсические свойства окиси углерода
 Скачать 32.68 Kb.
|
|
86. Физико-химические и токсические свойства окиси углерода Окись углерода (угарный газ) в обычных условиях - газ без цвета и запаха. tкипения -191,6oC,tплавления -205,1oC, относительная плотность паров по воздуху 0,97. Среднесмертельная концентрация 2,3 мг/л при экспозиции 5 минут. Путь поступления окиси углерода в организм – ингаляционный. Образующийся очаг поражения - нестойкий быстрого, смертельного действия. 3.2.2. Механизм действия и патогенез интоксикации оксидом углерода В организм человека оксид углерода поступает исключительно через дыхательные пути. Из альвеол он легко проникает в кровь, где связывается с двухвалентным железом гемоглобина по его свободной шестой координационной связи. При этом валентность железа не меняется, но происходит перестройка характера его связей с порфирином, что в свою очередь ведёт к изменению пространственной структуры молекулы гемоглобина и торможению процессов присоединения и отдачи кислорода остальными гемами молекулы (эффект Холдена). Присоединение оксида углерода к гемоглобину происходит примерно в 10 раз медленнее, чем образование оксигемоглобина, а скорость диссоциации комплекса карбоксигемоглобина примерно в 3600 меньше скорости диссоциации комплекса оксигемоглобина. Таким образом, сродство окиси углерода к гемоглобину примерно в 360 раз выше, чем сродство кислорода к этому гемопротеиду. Именно это обстоятельство и определяет быстрое накопление карбоксигемоглобина в крови даже при относительно небольшом содержании угарного газа во вдыхаемом воздухе. В результате образования карбоксигемоглобина кровяной пигмент теряет способность переносить кислород. Возникает кислородное голодание, текущее по типу гемической гипоксии. Именно развитие гемической гипоксии определяет основные клинические симптомы интоксикации. Наряду с этим, оксид углерода связывается с другими железосодержащими ферментами: с двухвалентным железом цитохромоксидазы, что ведет к развитию тканевой или гистотоксической гипоксии; с аденозинтрифосфотазой, осуществляющей гидролиз АТФ (нарушение утилизации энергии); с миоглобином (нарушение снабжения работающей мышцы кислородом); с каталазой (накопление токсической перекиси водорода); с цитохромом Р-450 (нарушение детоксицирующих функций и метаболизма биологически активных веществ). Выраженное нарушение энергетического обмена, гипоксия и реакция на них различных систем организма вызывают комплекс тяжелых функциональных и структурных изменений, важнейшими из которых являются: + нарушение деятельности ЦНС, проявляющееся в нарушении функции вестибулярного аппарата, зрения, памяти, неспособности к умственному напряжению, спутанности сознания, дезориентации, судорогах, коме, парезах и параличах в поздние сроки интоксикации; нарушение функции внешнего дыхания – одышка, патологические ритмы дыхания; изменение гемодинамики – увеличение минутного объема сердца и скорости кровотока, эритроцитоз из-за сокращения селезенки, увеличение АД, переполнение кровью внутренних органов и полых вен из-за сужения периферических сосудов, аритмии, тромбозы; нарушение функции мышечного аппарата – слабость; тяжелые метаболические расстройства – газовый алкалоз, обусловленный легочной гипервентиляцией, сменяющийся метаболическим ацидозом из-за накопления карбоновых кислот. При этом растет содержание мочевины в крови и увеличивается выведение с мочой азота, мочевины и аммиака, отмечается гипергликемия и глюкозурия, в крови увеличивается содержание кальция и магния, уменьшается количество натрия и калия. Объем медицинской помощи при поражении оксидом углерода Таблица 10
При отравлениях различными по механизму действия веществами возникают типичные (неспецифические) патогенетические процессы, которые приводят к гипоксии: острая дыхательная и сердечно-сосудистая недостаточность. Гипоксия считается «лидирующим механизмом» любого отравления. Виды токсических гипоксий 1. Гипоксическая гипоксия - критическое снижение интенсивности поступления кислорода в кровь: токсический отек легких, бронхоспазм. Вариантом гипоксической гипоксии является «центральная» гипоксия - снижение минутного объема дыхания в результате центрального угнетения дыхания при отравлении веществами седативно-гипнотического действия. 2. Циркуляторная гипоксия - критичное нарушение гемодинамики вплоть до коллапса (например, отравление клофеллином, батрахотоксином). 3. Гемическая гипоксия - нарушение газотранспортной функции крови (например, отравление угарным газом). 4. Тканевая гипоксия - нарушение процессов окислительного фосфорилирования в клетке (например, отравление цианидами). 5.Смешанная - сочетание различных форм гипоксии, которое возникает практически при любом среднетяжелом и тяжелом отравлении.
87. Пульмонотоксикантами называют вещества, которые при ингаляционном воздействии вызывают повреждение альвеолярно-капиллярной мембраны, в результате чего нарушается газообмен и развивается гипоксия. К этой группе относятся боевые отравляющие вещества (ОВ): табельное - фосген, нетабельные - дифосген, хлорпикрин и многие аварийно опасные химические вещества: хлор, азотная кислота и ее оксиды, треххлористый фосфор, пятифтористая сера, изоцианаты, аммиак, гидразин, сернистый ангидрид, паракват и др. По своему химическому составу ТХВ пульмонотоксического действия можно разделить на группы: 1. Группа хлора (хлор, хлорпикрин, фосген, дифосген и др.). 2. Группа серы (сернистый ангидрид, серный ангидрид и др.). 3. Группа фтора (фтористый водород, оксид фтора, пятифтористая сера). 4 . Группа азота (азотная и азотистая кислоты, гидразин, оксиды азота). 5. Гетероциклические соединения (паракват, алкалоиды, пиридин и др.). По особенностям токсического действия пульмонотоксиканты относят к двум группам: 1) Вещества быстрого действия (со скрытым периодом до 4 часов): - сильноприжигающие (хлор, сернистый ангидрид), - слабоприжигающие (хлорпикрин, оксиды азота, пятифтористая сера), - с общеядовитым действием (азотная кислота и ее оксиды), - с нейротоксическим действием (аммиак, гидразин). 2) Вещества медленного действия (со скрытым периодом более 4 часов): - сильноприжигающие (фосгеноксим, бромбензилцианид), - слабоприжигающие (фосген, дифосген), - с общеядовитым действием (диоксид серы). 4.1. Физико-химические и токсические свойства Таблица 11
Фосген - представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения +8,2 оС. При более высоких температурах и обычном давлении превращается в парообразное состояние и имеет запах прелого сена или гнилых фруктов. Является типичным нестойким веществом (стойкость на местности летом - до часа, зимой - несколько часов). Пары его в 3,5 раза тяжелее воздуха. Фосген является липидотропным веществом, т.е. плохо растворяется в воде и хорошо - в органических растворителях, жирах, липидах. Фосген действует исключительно ингаляционным путем. На местности создает нестойкие медленно действующие очаги химического поражения. При загрязнении фосгеном санитарной обработки и дегазации не требуется. Дифосген по молекулярному составу представляет собой удвоенную молекулу фосгена, это бесцветная жидкость с запахом гнилых фруктов. Температура кипения +1280С. Плотность по воздуху равна 6,9. Стойкость: летом - 2-3 часа (в лесу до 10 часов), зимой - до суток. Является липидотропным веществом - мало растворим в воде и хорошо - в органических растворителях. Гидролизуется водой и обезвреживается щелочами. Действует только ингаляционно. Токсические свойства аналогичны фосгену. 88. Механизм развития токсического отека легких при поражении фосгеном. Воздействие на человека пульмонотоксикантов приводит к развитию токсического отека легких (ТОЛ). Для объяснения развития токсического отека легких выдвинуто несколько теорий, дополняющих друг друга. 1. Теория местных биохимических изменений. Фосген поступает ингаляционно в легкие и, оседая на увлажненных слизистых, подвергается гидролизу, в результате которого освобождается угольная и соляная кислоты. Возникающий при этом кратковременный ацидоз тканей активирует гиалуронидазу, являющуюся фактором тканевой проницаемости. Кроме того, фосген разрушает сурфактант, легко диффундирует через тонкие пневмоциты к эндотелию капилляров, повреждая их. При этом повышается проницаемость капилляров и происходит переход жидкой части крови и форменных элементов в интерстиций, что ведет к значительному утолщению альвеолярно-капиллярной мембраны и нарушению газообмена. 2. Нервно-рефлекторная теория. Афферентным звеном нейровегетативной дуги является тройничный и блуждающий нервы, рецепторные окончания которых проявляют высокую чувствительность к парам фосгена и других веществ этой группы. В центре блуждающего нерва в стволе головного мозга возникает застойный очаг возбуждения. Это возбуждение эфферентным путем распространяется на симпатические ветви легких. В результате нарушения трофической функции симпатической нервной системы возникает набухание и воспаление альвеолярной мембраны. Авторы теории рассматривают отек легких как защитную реакцию организма, направленную на смывание раздражающего агента. Теория подтверждается тем, что новокаиновая блокада, прерывающая рефлекторную дугу в любом ее отделе, приводит к уменьшению или предупреждению развития ТОЛ в эксперименте. 3. Нейроэндокринная теория Трактует ТОЛ как неспецифическую ответную реакцию на стресс со стороны гипоталамо - гипофизарно-адреналовой системы. Под влиянием ацидоза и гипоксемии раздражаются хеморецепторы, замедление тока крови в малом круге кровообращения способствует расширению просвета вен и раздражению волюморецепторов, реагирующих на изменение объема сосудистого русла. Импульсы с хемо- и волюморецепторов достигают среднего мозга, ответной реакций которого является выделение альдостеронотропного фактора. В ответ на его появление в крови возбуждается секреция альдостерона в коре надпочечников. Минералкортикоид альдостерон, как известно, способствует задержке в организме ионов натрия и усиливает воспалительные реакции. Эти свойства альдостерону легче всего проявить в месте наименьшего сопротивления, а именно в легких, поврежденных воздействием ТХВ. В результате ионы натрия, задерживаясь в легочной ткани, вызывают нарушение осмотического равновесия. Это - первая фаза нейроэндокринных реакций. Вторая фаза начинается с возбуждения осморецепторов легких. Импульсы, посылаемые ими, достигают гипоталамуса. В ответ на это задняя доля гипофиза начинает продуцировать антидиуретический гормон, противопожарная функция которого заключается в экстренном перераспределении водных ресурсов организма в целях восстановления осмотического равновесия. Это достигается за счет олигоурии и даже анурии. В результате этого приток жидкости к легким еще более усиливается. Таким образом, в легочной ткани происходит цикл структурно-метаболических изменений, определяющий двухфазность клинической симптоматики. Первично плазма и форменные элементы крови переходят в интерстиций, что является интерстициальной фазой ТОЛ, а клинически соответствует скрытому периоду. Клиническая классификация поражений фосгеном В зависимости от количества поступившего в организм фосгена могут возникнуть поражения молниеносной или замедленной формы. При молниеносной форме возникает рефлекторный спазм гладкой мускулатуры верхних дыхательных путей, остановка дыхания и быстрый смертельный исход. При замедленной форме выделяют три степени поражения – легкую, среднюю, тяжелую. В классической, тяжелой степени выделяют четыре периода: 1. начальный (рефлекторный), 2. скрытый, 3. период токсического отека легких, в котором различают две фазы: синей гипоксии, серой гипоксии, 4. период исходов. При поражениях средней степени тяжести также выделяют начальный период, скрытый, период токсического отека легких и исходов. В отличие от тяжелой степени поражения при средней степени тяжести нет выраженных проявлений синей гипоксии и отсутствуют признаки серой гипоксии. При поражениях легкой степени выделяют начальный период, скрытый период и период исходов, для которого характерно токсическое поражение верхних дыхательных путей. Токсический отек легких при этом не развивается. Лечение: Первая помощь В очаге поражения: надевание противогаза, под шлем-маску которого заложить 1-2 ампулы фицилина или противодымной смеси (ПДС), внутримышечно ввести промедол из АИ - 1 шприцтюбик. Эвакуация из очага лежа, на носилках, санитарным транспортом. При этом следует учитывать, что у ряда пораженных может развиться рефлекторное апноэ. Искусственная вентиляция легких в этом случае неэффективна из-за спазма гладкой дыхательной мускулатуры. Поэтому необходимо произвести насильственную компрессию на грудную клетку пострадавшего, обхватив ее руками и резко сдавив (до трех-четырех раз). Вне очага: снять противогаз, продолжать вдыхать фицилин или ПДС. Глаза, носоглотку промыть водой из фляги. Необходимо согревание укутыванием или грелками. Доврачебная помощь: полость рта и носа, слизистые глаз промыть 0,5% раствором гидрокарбоната натрия, продолжать вдыхание фицилина или ПДС. Внутримышечно - 1 шприц-тюбик промедола, ингаляции кислорода при наличии признаков гипоксии, эвакуация лежа, на носилках, санитарным транспортом на этап оказания первой врачебной помощи. Первая врачебная помощь: при лечении должны соблюдаться следующие принципы: I. В скрытом периоде и в фазе синей гипоксии противопоказаны все мероприятия, способствующие повышению объема циркулирующей крови (ОЦК): то есть, инфузионная терапия. II. В фазе серой гипоксии противопоказаны все мероприятия, направленные на снижение ОЦК: то есть, диуретики, вазодилататоры, кровопускание. Целесообразно проведение следующих мероприятий: 1. Создание полного физического и психического покоя. 2. Ингаляции ауксилона (ауксилозона) по схеме: 5 вдохов сразу (1 вдох содержит 0,125 мг активного вещества - производного дексаметазона), далее - по 2 вдоха каждые 5 минут до полного израсходования баллона. При отсутствии аэрозоля показано внутривенное введение преднизолона 200 мг. 3. Ингаляции 60% кислородо-воздушной смеси, пропущенной через 70% этиловый спирт при наличии признаков гипоксии, до ее купирования. 11 4. Ввведение гепарина - 4 тыс.ед. 5. Введение 0,5 г аскорбиновой кислоты. 6. Диуретики быстрого действия (лазикс 2-4 мл). 7. Для поддержания сердечной деятельности: введение 2 мл кордиамина внутримышечно, глюкозы 20 мл 40% раствора внутривенно, 10 мл 10% раствора кальция хлорида внутривенно. 8. Антибиотики широкого спектра действия внутримышечно для профилактики вторичной инфекции (в обычных дозах). Эвакуация в скрытом периоде или после купирования ТОЛ лежа, на носилках санитарным транспортом на этап квалифицированной или специализированной медицинской помощи. Квалифицированная медицинская помощь. 1. Создание полного физического и психического покоя. 2. Продолжение оксигенотерапии с пеногасителем. 3. Вдыхание ауксилона (ауксилозона) до 6 ингаляций в день в течение 5 суток или продолжать введение преднизолона (200-500 мг в сутки). 4. Продолжение введения гепарина по 20 тыс. ед. в сутки. 5. Продолжение введения аскорбиновой кислоты до суточной дозы 2,0 г. 6. Введение маннита или мочевины 15% раствор - 300 мл, 2% раствор лазикса по 2-4 мл. 7. Дача кислородо-воздушной смеси только при наличии признаков гипоксии до ее купирования. 8. Для нормализации артериального давления введение дофамина, полиглюкин или реополиглюкин, свежезамороженной плазмы альбумина. 9. Препараты кальция (кальция хлорид или глюконат по 10 мл 10% раствора). 10. При развитии ацидоза внутривенно до 150-200 мл 4 % раствор натрия гидрокарбоната или до 500 мл 0,3 молярного раствора трисамина. 11. Антибиотикотерапия. После купирования признаков ТОЛ - эвакуация на этап специализированной медицинской помощи. 89. Хлорацетофенон (CN). При температуре воздуха 20о создает высокие концентрации, что делает зараженную местность непреодолимой без противогаза. Относительно малая летучесть и высокая гидролитическая устойчивость обеспечивает этому веществу высокую стойкость на местности. Порог раздражения 0,0003 мг/л; предел переносимости 0,002 мг/л; непереносимая токсодоза 0,005-0,01 мг * мин/л. Максимально возможная боевая концентрация паров в летних условиях не превышает 0,2 г/м3. В больших дозах (0,85 мг/л) и экспозиции 10 мин приводит к токсическому отеку легких со смертельным исходом. В основном применяется в виде твердого аэрозоля (дыма). Средства боевого применения – ручные гранаты, ранцевые распылители и термические генераторы аэрозолей. На сегодня это основное вещество, используемое в России для самообороны и органами охраны правопорядка. Его производство хорошо налажено. В чистом виде СN представляет собой бесцветное кристаллическое вещество с приятным запахом цветущей черемухи. Технический продукт может иметь окраску от соломенно-желтой до серой. Надежную защиту от Си-Эн обеспечивает фильтрующий противогаз. Поражения характеризуются резким раздражением коньюнктивы и роговицы. Через 10-15 секунд контакта возникает чувство рези и жжения в глазах, светобоязнь и головная боль, слезотечение. Интенсивность явлений зависит от длительности контакта с ОВ. Адамсит (ДМ). В 1918 году был предложен Р.Адамсом (США) в качестве ОВ. Применено в первой мировой войне. Практически нелетучее вещество, может быть применен только в виде аэрозоля. Порог раздражения 0,0001 мг/л; предел переносимости 0,0002-0,001 мг/л; непереносимая токсодоза 0,002-0,005 мг * мин/л. Средства боевого применения – дымовые шашки и пиротехнические смеси. Надежную защиту обеспечивает фильтрующий противогаз. Симптомы поражения наступают позже, чем в случае поражения ОВ слезоточивого действия. Длительность скрытого периода зависит от концентрации ОВ и колеблется в интервале от 4 до 30 мин. При очень высоком содержании мышьяковистых соединений (адамсит) в окружающем воздухе возможно появление симптомов уже через 30 секунд. После удаления пострадавшего из зоны заражения проявления интоксикации продолжают нарастать, достигают максимальной выраженности через 30-60 мин, а в последующие 2-3 часа постепенно стихают. К концу вторых суток обычно наступает полное выздоровление. Вещество Си-Эс. Обладает малой летучестью, облако аэрозоля в безветренную погоду сохраняется на местности в течение 10-15 мин. Оказывает сильное раздражающее действие на глаза и верхние дыхательные пути, крапивное действие на влажную кожу. Порог раздражения 0,0005 мг/л, непереносимая концентрация 0,001 мг * мин/л. Средства боевого применения – авиационные разовые бомбовые кассеты, асссетные боевые части тактических ракет, снаряды ствольной и реактивной артиллерии (в кассетном исполнении), средства ближнего боя (гранаты). Вещество CS синтезировано в 1928г. Corson & Stoughton (назван в их честь). C 1965 года CS и рецептуры на его основе начали широко применяться американскими войсками во время войны во Вьетнаме. Силовые структуры имеют в своем распоряжении обычно химические средства армейского образца и аэрозольные баллончики с повышенным содержанием CS – 5% и более. В России к ним относится серия баллончиков – «Сирень», «Резеда», и «Зверобой». Гражданские средства. В России наиболее известны аэрозольные баллончики серии ―Кобра. Кобра-1501, Кобра-1502 и Рефлекс снаряжены газом CS с максимально допустимой концентрацией. При благоприятных погодных условиях дальность поражения такого баллончика до 4 метров (обычная дальность – 3 м). Кобра-1502 и Дракон-5802 имеют увеличенный объем, что позволяет довести время непрерывного распыления до 20 сек. Но наибольшим поражающим действием обладают баллончики «Оружие пролетариата» и «Высшая мера», которые содержат максимально разрешенные количества CS (150 мг). В последние годы во Франции все большее распространение получают гели на основе CS. Их применяют для отражения агрессии в помещениях, они заливают лицо противника подобно плевку верблюда, но не поражают окружающих. Гели значительно эффективнее обычных аэрозолей, поскольку физически заклеивают глаза и агрессор сразу теряет ориентацию, жжение ирританта дополняет нейтрализующий эффект. Часто гели бывают с красной или другой краской, чтобы видеть место попадания и дополнительно выключить зрение Вещество СR (Си-Ар) малолетучее соединение, сравнительно стоек на местности. В Великобритании СR был отобран в качестве потенциального полицейского раздражающего вещества в начале 70-х годов для замены СS. По раздражающему действию превышает Си-Эс в 3-4 раза при аппликации на слизистые оболочки, в 8 раз – при воздействии на роговицу глаза, в 20 раз – при накожных аппликациях. Пути воздействия на организм, средства боевого применения и защита аналогичны описанным для Си-Эс. Вещество СR обладает сильным раздражающим действием на глаза, носоглотку и кожу. При контакте аэрозоля со слизистыми оболочками глаз возникает обильное слезотечение, резь в глазах, возможна временная потеря зрения. Вдыхание аэрозоля вызывает сильный кашель, чихание, насморк. При попадании СR на кожу степень поражения определяется дозой вещества и влажностью кожи. При дозе СR 2 мг через 10 минут наблюдается покраснение кожи. Доза 5 мг сухого или 0,6 мг увлажненного СR уже через 5 минут вызывает ощутимое раздражение и эритему кожи. Для достижения подобного эффекта необходимо попадание на кожу около 10 мг СR. Если же на тело попадает 20 мг СR, то возникают сильное жжение кожи и нестерпимая боль, сравнимая с болью от термического ожога II степени. По сравнению с СS и CN эритема проходит быстрее. Болевые ощущения и покраснение исчезают через 15-30 минут после удаления ОВ. | ||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||||