Физиологические изменения в организме женщины при беременности. Эталон ответа
 Скачать 44.64 Kb.
|
|
ФГБОУ ВО КАЗАНСКИЙ ГМУ МИНЗДРАВА РОССИИ Кафедра акушерства и гинекологии им.проф. В.С.Груздева Дисциплина_акушерство, гинекология Экзаменационный билет № 1 Физиологические изменения в организме женщины при беременности. Эталон ответа: Беременность, роды, кормление грудью являются физиологическими функциями женского организма. Однако организм беременной женщины переживает новые условия, направленные на обеспечение развивающегося плода, адаптируется к новым условиям. В период прогрессирования беременности возникает необходимость правильного внутриутробного развития плода. Все изменения – как общие, так и местные – регулируются нервной системой. В ЦНС во время беременности возникает доминантный очаг (доминанта беременности), обеспечивающий нормальное течение физиологических преобразований, связанных с развитием плода. С наступлением беременности изменяются функции желез внутренней секреции: гипофиза, надпочечников, щитовидной железы, поджелудочной железы, паращитовидных желез. Кроме того, начинает функционировать новая железа внутренней секреции – плацента, оказывающая выраженные изменения в материнском организме. Все это обуславливает те изменения, которые видны при осмотре и касаются внешнего облика: походки, скелета, подкожно-жировой клетчатки. У беременных изменяется работа сердечно-сосудистой системы, легких, желудочно-кишечного тракта, почек, печени. Происходят изменения всех видов обмена: углеводного, белкового, жирового, минерального, витаминов. Изменения в ЦНС Изменяется возбудимость головного и спинного мозга. Возбудимость коры до 3-4 месяцев беременности понижается, а затем до конца беременности остается повышенной. Изменяется характер процессов торможения и возбуждения в коре головного мозга. Понижение рефлекторной возбудимости обуславливает покой, инертность матки, что способствует нормальному течению беременности. Изменяется тонус вегетативной нервной системы: сонливость, неуравновешенность, смена настроения, изменения вкуса, склонность к головокружению (обычно в первые месяцы беременности). Повышается возбудимость периферических нервов, бывают невралгические боли в крестце, пояснице, судороги в икроножных мышцах. Состояние сердечно-сосудистой системы У беременных возникают такие условия кровообращения, при которых значительно увеличивается нагрузка на ССС. Нагрузка на сердце связана с увеличением объема циркулирующей крови и общего веса беременной, возникновением нового звена в большом круге кровообращения – маточно-плацентарного, во 2-й половине беременности приобретают значение механические факторы, затрудняющие работу сердца – высокое стояние диафрагмы (особенно к 36 недели беременности), что затрудняет легочное кровообращение, снижается жизненная емкость легких. Это влечет за собой смещение сердца, оно приближается к грудной клетке и вместе с тем несколько поворачивается вокруг оси, это сопровождается относительным перекрутом сосудов, приносящих и уносящих кровь, что затрудняет легочное кровообращение. Основными изменениями гемодинамики у беременных являются следующие: увеличение объема циркулирующей крови, увеличение минутного и ударного кровообращения, учащение ЧСС, повышение скорости кровотока. Объем циркулирующей крови (ОЦК) в 28-32 недели увеличивается на 30-40% (в 1-м триместре -5-5,3л., в 3-м триместре – 6,0 – 6,5 литров). Однако содержание гемоглобина возрастает только на 15% , а показатель гематокрита снижается. Гормональные изменения во время беременности С ранних сроков беременности происходят сложные нейро-эндокринные изменения. Значительная роль в осуществлении многих специфических для беременности реакций принадлежит гормональным факторам. С повышенной нагрузкой функционируют ряд эндокринных органов. Повышается секреция гормонов гипофиза: ЛГ, ФСГ, пролактина, тиреотропного, адренокортикотропного, гормона роста (СТГ), мелано-стимулирующего гормона. Секреция гонадотропных гормонов гипофиза (ФСГ и ЛГ): в ранние сроки их выработка приближается к максимальному уровню (как при менструальном цикле) и остается постоянной на протяжении всей беременности. Увеличивается секреция гормонов яичников, надпочечников, щитовидной железы. Эндокринная система женщин во время беременности, родов и послеродового периода претерпевает значительные изменения: отмечено увеличение гипофиза, повышается продукция гипофизом пролактина и меланоцитстимулирующего гормона, а также гормона роста. Повышение в крови тироксина и кортизола в значительной степени связано с увеличением продукции тироксинсвязывающего глобулина и транскортина под влиянием плацентарных эстрогенов. Секреция фолликулостимулирующего (ФСГ) и лютеинизирующего (ЛГ) гормонов подавляется. Все эти изменения непосредстсвенно связаны с формированием во время беременности нового эндокринного органа – плаценты, секретирующей в организм матери белковые (плацентарный лактоген, хорионический гонадотропин) и стероидные (эстрогены, прогестерон) гормоны. Хорионический гонадотропин (ХГ) по биологическим и иммунологическим свойствам близок к ЛГ. Плацентарный лактоген (ПЛ) по ряду биологических свойств сходен с гормоном роста и пролактином гипофиза. Общий эффект гормональных изменений в поздние сроки беременности характеризуется инсулинорезистентностью. Во время беременности начинает функционировать новая железа внутренней секреции – плацента. Возникают интенсивные обменные процессы между материнским организмом, плацентой и плодом. Плацента вырабатывает специфические белковые гормоны: хорионический гонадотропин (ХГ) и хорионический соматотропный гормон (ХСМГ), плацентарный лактоген. Количественный иммунологический анализ ХГ в крови и моче имеют большое клиническое и диагностическое значение. На иммунологическом определении ХГ в моче основана диагностика беременности: положительные результаты получены с 18-21 дня после оплодотворения. Определение уровня ХГ в крови и моче помогает в диагностики некоторых осложнений беременности: угрожающий выкидыш, внематочная беременность, пузырный занос, хорионэпителиома. Эстрогены: до 20 недель беременности образование эстрогенов зависит от активности трофобласта и яичников. С 20 недель синтез эстрогенов осуществляется плацентой при активном участии плода. Плод вырабатывает нейтральные стероиды, которые являются предшественником эстриола. Главным предшественником стероидов является холестерин материнской крови, из которого в плаценте образуется прегнанолон, и около 20% его выделяется с мочой в качестве конечного продукта метаболизма – прегнандиола. В организме плода прогестерон служит исходной частью для синтеза нейтральных стероидов в надпочечниках и печени плода. Эти нейтральные стероиды являются основными предшественниками для образования эстриола в плаценте, являющимся основным гормоном фетоплацентарной системы. Биологическое действие эстрогенов (эстриол составляет 85% всех эстрогенов) во время беременности направлено на рост матки, способствует гиперплазии и гипертрофии мышечных волокон матки. Кроме того, эстрогены вызывают рост молочных желез, но ведущая роль эстриола - регуляция маточно-плацентарного кровообращения. В течение беременности происходит значительное возрастание и выделение с мочой большого числа эстрогенов. Экскреция эстриола в конце беременности возрастает в 100 раз в сравнении с небеременной. Уровень эстриола является важным показателем функционального состояния жизнеспособности плода. При выделении эстрогенов более чем 12 мг/сутки угрозы для плода не наблюдается. При концентрации эстриола ниже 4 мг/сутки возникает угроза жизни плода. Прогестерон. В первые месяцы беременности образуется в желтом теле, затем на себя эту функцию берет плацента. Плацента выделяет во время беременности большое количество прогестерона. Этот стероид образуется в плаценте из материнского холестерина. Прогестерон в печени матери превращается в прегнандиол, который выделяется с почками. Прогестерон и прегнандиол являются предшественниками для образования большого числа стероидов, синтезирующихся в надпочечниках и печени плода и представляют первую ступень для синтеза эстриола в плаценте. Физиологическая роль прогестерона во время беременности окончательно не выяснена. Прогестерон блокирует сокращения миометрия, способствует сохранению беременности. Вместе с белковыми препаратами прогестерон влияет на обмен веществ матери и плода. Концентрация прогестерона в крови круто нарастает по мере прогрессирования беременности, достигая уровня 26 мг/100 мл в 3-м триместре и резко снижается сразу после родов. Влияние беременности на функцию желез внутренней секреции. Беременность, как новое физиологическое состояние организма, существенно влияет на функцию желез внутренней секреции. Во время беременности происходит увеличение концентрации кортикостероидов, циркулирующих в крови. К концу беременности происходит повышение содержания гидрокортизона в крови на 200-300% в сравнении с его уровнем у небеременных женщин. Однако, повышение кортикостероидов не вызывает выраженных клинических проявлений гиперкортицизма (явления акромегалии, стрии, гиперпигментация). При беременности повышается секреция альдостерона, причем продукция его прогрессивно возрастает от 5 мг/сутки до 60-80 мг/сутки. Во время беременности отмечается повышение уровня андрогенов в плазме, обусловленное увеличением биологически неактивных соединений, связанных с глобулином. Известно о повышении функции щитовидной железы, особенно в ранние сроки беременности. Установлено, что уровень общего тироксина существенно возрастает во время беременности от 9,8 до 11,9 мг/100 мл, а содержание свободного тироксина снижается. Таким образом, развитие плода и плаценты, представляющих собой новую и очень сложную гормональную систему, оказывает выраженные воздействия на эндокринные соотношения в материнском организме. Обменные процессы в организме беременных. Обмен веществ во время беременности довольно интенсивен. Во второй половине беременности значительно повышается ассимиляционные процессы. Белковый обмен. Происходит накопление белковых веществ в организме женщины. Эти белки используются для роста матки и молочных желез, построения организма плода, часть откладывается в виде запаса, который используется после родов в связи с кормлением грудью. Углеводный обмен. Углеводы являются энергетическим материалом при беременности. Они хорошо усваиваются. Концентрация сахара в крови обычно нормальная. Углеводы в виде гликогена откладываются в печени, мышцах тела, а также в плаценте и мускулатуре матки. Углеводы из организма матери через плаценту переходят к плоду (в виде глюкозы). При перегрузке организма углеводами у беременных иногда появляется сахар в моче – это объясняется повышением проницаемости почечного эпителия. Минеральный и водный обмен. Во время беременности происходит задержка солей кальция в организме и их расходование на построение костной системы плода. Усиливается усвоение фосфора, который необходим для построения нервной и костной системы плода, а также для синтеза белков в организме матери. От матери к плоду переходит железо, являющееся основной частью гемоглобина. В период внутриутробной жизни плод накапливает железо в печени и селезенке. При недостаточном введении железа с пищей у беременных возникает анемия, а у плода нарушается развитие. У беременных замедлено выведение с мочой и потом хлорида натрия. Накопление в тканях хлоридов способствует задержке воды в организме беременных, особенно во 2-й половине беременности. При нормально протекающей беременности большой задержки хлоридов и воды не бывает, и жидкость быстро выводится почками. Аномалии родовой деятельности. Классификация. Клиника. Диагностика. Врачебная тактика. Влияние на плод. Эталон ответа: Аномалии родовой деятельности встречаются в 7-17% (в среднем 10-12% случаев). Особенно часто аномалии родовой деятельности возникают у женщин, страдающих экстрагенитальной патологией и гестозами, а также морфофункциональными изменениями матки. Часто аномалии родовой деятельности возникают у женщин с вегетососудистой дистонией, гипертонической болезнью, гиперандрогенией, гипотиреозом и некоторыми другими заболеваниями. В 25% случаев при аномалии родовой деятельности наблюдаются травматические повреждения родовых путей, в 10% - гипотонические маточные кровотечение в раннем послеродовом периоде. Кроме того, вследствие аномалии родовой деятельности отмечается высокий травматизм новорожденных, перинатальная заболеваемость и смертность. Примерно каждое третье кесарево сечение производится по поводу этой патологии родового процесса, у каждой пятой роженицы с аномалией родовой деятельности роды заканчиваются оперативным путем. Классификация аномалий родовой деятельности (Яковлев И.И., 1969) I. Патологический прелиминарный период. II.Слабость родовой деятельности (гипоактивность или инертность матки): 1) первичная; 2) вторичная; 3) слабость потуг (первичная, вторичная). III. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки). IV. Дискоординированная родовая деятельность: 1) дискоординация; 2) гипертонус нижнего сегмента матки (обратный градиент); 3) судорохные схватки (тетания матки); 4) циркуляторная дистония (судорожное кольцо). Слабость родовой деятельности Слабость родовой деятельности – это такое состояние, при котором интенсивность, продолжительность и частота схваток недостаточны, поэтому темпы раскрытия шейки матки и продвижение плода по родовому каналу происходят замедленными темпами. Первичная слабость родовой деятельности – наиболее частая разновидность аномалий родовой деятельности (60-70%). В патогенезе первичной слабости родовой деятельности важную роль играют снижение уровня гормональной насыщенности (прежде всего эстрогенной); нарушение белкового, углеводного и жирового обмена, низкий уровень ферментативной активности (ферментов цикла Кребса); нарушение рецепторного аппарата матки. Группа риска по развитию слабой родовой деятельности: частые инфекционные заболевания; поздний возврат наступления менархе; нарушения менструального цикла; общий или генитальный инфантилизм; врожденные аномалии развития матки; хронические воспалительные заболевания матки и придатков; многоводие; многоплодие; аборты в анамнезе; переношенная беременность; эндокринопатии и ожирение; опухоли матки; первородящие в старшей возрастной группе; донная локализация плаценты; хроническая ПН и ЗРП; анатомический и клинический узкий таз; Клиническая картина при первичной слабости родовой деятельности характеризуется слабыми, редкими (менее 2-х за 10 мин) и короткими схватками с самого начала родовой деятельности. Динамика сглаживания шейки матки и раскрытия маточного зева нарушена; предлежащая часть долго находится в одной плоскости без тенденции к продвижению, при полном соответствии размеров плода и таза матери. При слабости родовой деятельности часто происходит несвоевременное излитие околоплодных вод. Наличие инфекции в родах, в частности хориоамнионит, может еще больше усугубить слабость родовой деятельности. Вторичная слабость родовой деятельности возникает после какого-то периода хорошей родовой деятельности, как в первом, так и во втором периоде родов. К причинам вторичной слабости следует прежде всего отнести утомление роженицы, несоответствие между размерами плода и таза матери, перерастяжение матки. Иногда причинами вторичной слабости является агрессивное ведение родов, без учета естественных биологических процессов. Для лечения слабости родовой деятельности рекомендуется введение Окситоцина 5 ЕД в/в капельно. При вторичной слабости родовой деятельности очень часто роды приходится заканчивать операцией наложения вакуум-экстрактора KIWI, так как она чаще всего выявляется во втором периоде родов, когда условий для проведения операции кесарева сечения уже нет. Противопоказания для медикаментозной родостимуляции: клинически и анатомически узкий таз; наличие рубца на матке; угрожающий разрыв матки; неправильное положение плода; частичная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; острая или хроническая гипоксия плода; разрывы промежности 3-й степени в анамнезе; состояние после восстановления мочеполовых или кишечно-половых свищей; непереносимость окситоцина; тяжелый гестоз; синдром ЗРП II или III степени; недоношенная беременность; переношенная беременность; тазовое предлежание крупного плода Каждый из выше перечисленных моментов в сочетании с наличием слабости родовой деятельности является основанием для проведения операции кесарева сечения. Амниотомия. Из акушерских пособий, применяемых для управления и ускорения родов, следует использовать вскрытие плодного пузыря. Еще Н.Н.Феноменов писал: «Вскрытие плодного пузыря – могучее, подчас единственное средство родоусиления». Другой виднейший русский акушер К.К.Скробанский указывал, что «Разрыв пузыря не только ускоряет роды, но и значительно повышает эффективность наших обезболивающих методов, так как боли – подчас именно перед отхождением вод – теряют свой нестерпимый характер». Тогда еще не был известен патогенез этого феномена. Тактика ранней амниотомии (строго по показаниям) приводит к уменьшению средней продолжительности родов приблизительно на 60-120 минут. Тактика врача при вторичной слабости родовой деятельности во втором периоде родов: Внутривенное введение окситоцина При появлении условий для наложения вакуум-экстрактора KIWI – выполнить эту операцию. С целью профилактики кровотечения в III периоде родов – капельное введение окситоцина или карбетоцина продолжить до отделения и выделения плаценты, а также (в несколько меньшем темпе) в раннем послеродовом периоде – не менее 30 минут. Дискоординированная родовая деятельность (ДРД) Под дискоординированной родовой деятельностью понимают отсутствие координированных сокращений между различными отделами матки: правой и левой ее половинами, дном, телом и нижним ее сегментом. Частота дискоординированной родовой деятельности 1-3% от всех родов. Первичная ДРД. Эта патология возникает вследствие нарушения нейрогуморальной регуляции у женщин, страдающих различными заболеваниями эндокринной, нервной, сердечно-сосудистой системы, а также при органических и функциональных изменениях в миометрии матки, при хронической ПН. В результате этого мускулатура определенных участков матки теряет способность отвечать сокращениями на нервные импульсы. Клиника. ДРД характеризуется наличием болезненных, нерегулярных, временами частых схваток, болезненностью в области поясницы и нижних отделов живота. Часто отмечается незрелость шейки матки, плоский плодный пузырь, дородовое или раннее излитие околоплодных вод. Предлежащая часть длительное время остается подвижной или прижатой ко входу в малый таз. Динамика раскрытия шейки матки практически отсутствует или крайне недостаточная. Наступает утомление роженицы, и родовая деятельность может полностью прекратиться. Наиболее типичным клиническим проявлением дискоординированной родовой деятельности является одновременное сокращение тела матки и ее нижнего сегмента. Часто ДРД начинается клинически с патологического прелиминарного периода, его своевременное лечение является профилактикой ДРД. Вторичная дискоординация родовой деятельности развивается в процессе родов и либо является продолжением первичной ДРД, либо возникает в результате препятствий для раскрытия шейки матки (плоский плодный пузырь, рубцовая деформация шейки матки, шеечная миома матки, клинически узкий таз). Очень часто ДРД является следствием неправильного ведения родов: при недостаточном обезболивании, попытке проведения родостимуляции при «незрелой» шейке матки или отсутствии показаний к родостимуляции. Одним из основных симптомов ДРД является дистоция шейки матки. Дистоцией шейки матки называется функциональная патология, возникающая вследствие нарушения кровообращения и лимфообращения из-за некоординированного сокращения и недостаточного расслабления мышечных пучков в миометрии. Во время схватки плотность шейки матки повышается вследствие сокращения циркулярно расположенных мышечных пучков. При вагинальном осмотре шейка матки выглядит толстой, ригидной, плохо растяжима, иногда наблюдается неравномерное утолщение и плотность ткани. В диагностике этой аномалии требуется дифференцировать ее со слабостью родовой деятельности, клинически узким тазом (высокое стояние головки, отсутствие продвижения по родовому каналу). Диагностировать ДРД следует на основании клиники и данных вагинального осмотра. Клиническая картина ДРД иногда может напоминать угрожающий разрыв матки, когда нижний сегмент резко болезненный, перерастянутый, контракционное кольцо придает матке форму песочных часов. Профилактика ДРД. Профилактику ДРД следует начинать еще в женской консультации. С 38-39 недель проводят комплексную подготовку организма к родам, включая методы психопрофилактики. Хороший эффект дает нейротропное воздействие импульсными токами (центральная электроанальгезия) – нормализующее регулирующее влияние ЦНС и равновесие вегетативной нервной системы. Очень важен режим сна, продолжительность его должна быть не менее 8-10 часов с дополнительным 1-2 часовым сном. При расстройствах сна назначают седуксен, тазепам. В 40 недель беременности производят оценку зрелости шейки матки. При «зрелой» шейке матки большинство специалистов отдают предпочтение индуцированным родам с ранним вскрытием плодного пузыря. Акушерская тактика при «незрелой» шейке матки (при сроке 40 недель беременности): госпитализация и уточнение срока беременности; подготовка организма к родам (3-7 дней); диета, содержащая жиры растительного происхождения; для созревания шейки матки - простагландины, ламинарии, блокаторы кальциевых канальцев. С целью быстрой подготовки щеки матки к родам простагландин Е2 (препидил-гель) вводят в шейку матки на всю длину до внутреннего зева. Через 6-12 часов достигается полное созревание шейки матки. Лечение ДРД. В этих случаях в комплекс лечения следует включать амниотомию, спинальную анестезию, лечение и профилактику гипоксии плода. В большинстве случаев под спинальной анестезией через 1-4 часа после начала родов происходит полное открытие шейки матки и начинаются потуги. Если в течение 2-3 часов не наблюдается эффекта, родостимуляция не только нецелесообразна, но и опасна (прежде всего, разрывом матки) – показано закончить роды операцией кесарева сечения. Чрезмерно сильная родовая деятельность (гиперактивность матки, тетанус матки) Эта форма аномалии родовой деятельности по частоте составляет 0,8% и проявляется чрезмерно сильными схватками (более 50мм рт.ст.) или быстрыми чередованиями схваток (более 5 схваток за 10 минут) и повышенным тонусом матки (более 12 мм рт.ст.). Акушерская тактика. Ввиду высокой вероятности развития грозных осложнений, как для матери, так и плода, акушерская тактика должна иметь единственно правильный алгоритм действия: наркоз и снятие родовой деятельности, затем оперативное родоразрешение. Миома матки. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы консервативного лечения. Эталон ответа: Миома матки – доброкачественная опухоль, состоящая из фенотипически измененных гладкомышечных клеток миометрия. Распространенность миомы матки очень широка. Клинические проявления имеются у 30% женщин старше 35 лет. Классификация: -Субсерозная -Субмукозная -Интерстициальная -Интралигаментарная (межсвязочная) Этиология, патогенез и факторы риска: по современным представлениям, миома матки является дисгормональной опухолью, сочетающейся с нарушениями в системе гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников-яичник. При этом образование гонадотропных гормонов гипофиза на протяжении менструального цикла не отличается от нормы, содержание эстриола не увеличено, а уровень прогестерона находится на нижней границе нормы (неполноценность лютеиновой фазы цикла). Число ядерных эстрогенных рецепторов в клетке при миоме матки значительно меньше, чем в норме. Следовательно, рост и развитие миомы матки обусловленны нарушениями эстрогенрецепторной ткани миометрия. Стероидные гормоны активизируют синтез собственных белков клетки, что приводит к клеточной пролифирации, секреции специфических веществ. Т.о. при миоме матки происходит нарушение периферических звеньев, ответственных за репродуктивную функцию. Значительных изменений центральных механизмов регуляции при миоме матки нет. Основная роль в патогенезе миомы матки отводится половым стероидам. Прогестерон играет ключевую роль в инициировании нарушений, возникающих в процессе развития опухли. Он наряду с эстрадиолом является физиологическим регулятором роста миомы. Прогестерон оказывает блокирующее действие эстрогенов за счет угнетения экспрессии их рецепторов, а также влияет непосредственно на рецепторы прогестерона. Большое внимание уделяют наследственному фактору – наличие миомы матки у родственников по женской линии, нарушение репродуктивной функции – бесплодие, невынашивание беременности, нарушение обмена веществ – ожирение, сахарный диабет, многократные аборты и диагностические выскабливания. Клиническая картина зависит от расположения узлов, их количества, размеров матки и других факторов. Диагностика: Анамнез Жалобы УЗИ Гистероскопия Лапароскопия Лечение: цель лечения миомы матки – восстановление репродуктивной функции, сохранение органа и устранение симптомов опухоли. Основа консервативного и медикаментозного лечения – гормональная терапия. Гестагены. Противоопухолевое действие гестагенов проявляется в снижении митотической активности клеток миомы, что приводит к торможению ее роста. Антигонадотропные препараты. Применяют агонисты гонадолиберина (бусерелин, золадекс, диферелин) пролонгированного действия, подавляющих секрецию гонадотропинов и вызывающих псевдоменопаузу. Антипрогестагены. Вызывают блокаду эффектов эндогенного стероида, конкурируя с прогестероном на уровне клеток-мишеней за взаимодействие с рецепторами. Показания к хирургическому лечению больных с миомой матки: Субмукозная миома Большие размеры опухоли ( 15 недель и более) Быстрый рост опухоли (более чем на 4 недели в год) Субсерозный узел на ножке Некроз миоматозного узла Шеечные узлы миомы матки, расположенные в шейке Трихомониаз. Характеристика возбудителя. Клиника. Диагностика. Лечение. Эталон ответа: Трихомониаз – инфекционное воспалительное заболевание, передаваемое половым путем, вызывается простейшим Trichomonas vaginalis Donnae, который относится к классу жгутиковых, является строго специфичным паразитом человека. Вне человеческого организма возбудитель быстро погибает при высушивании (за несколько секунд), нагревание свыше 400 губит трихомонаду. Трихомониаз является одним из наиболее распространенных заболеваний мочеполового тракта. Ежегодно в мире заболевают трихомониазом 170 млн. человек. Частота заболевания среди женщин, ведущих активную половую жизнь нередко достигает 30-50%. Первичное заражение происходит при половом контакте. У женщин местом обитания трихомонад является преимущественно влагалище, у мужчин – предстательная железа и семенные пузырьки. Мочеиспускательный канал может поражаться как у мужчин, так и у женщин. На слизистые оболочки мочеполового тракта простейшие попадают при контакте с больным трихомониазом или носителем трихомонад. Трихомонады фиксируются на клетках плоского эпителия слизистой оболочки, проникают в железы и лакуны. Попадая в мочеполовые органы, трихомонады могут вызвать развитие воспалительного процесса. Трихомоноз часто возникает при игнорировании барьерных методов контрацепции и оральных контрацептивов. Эстрогены не имеют прямого влияния на трихомонады, но могут создавать в вагинальной среде условия, неблагоприятные для их размножения. Инкубационный период колеблется от 2-5 до 30 и более дней. Основными очагами поражения при урогенитальном трихомониазе является мочеиспускательный канал у мужчин, влагалище и уретра у женщин. В связи с многоочаговостью трихомонадной инфекции при постановке диагноза следует указывать локализацию поражения. При урогенитальном трихомониазе у женщин выделяют: Трихомониаз нижнего отдела урогенитального тракта (вульвит, кольпит, вестибулит, бартолинит, эндоцервицит, уретрит и парауретрит). Трихомониаз верхнего отдела урогенитального тракта (цервицит, сальпингит, цистит). В зависимости от длительности заболевания и интенсивности реакции организма на внедрение возбудителя различают следующие формы трихомониаза: свежий (острый, подострый, торпидный); хронический (торпидное течение и давность заболевания свыше 2 мес. или не установлены); трихомонадоносительство (при наличии трихомонад отсутствуют объективные и субъективные симптомы заболевания). Клиническая картина неосложненного урогенитального трихомониаза у женщин характеризуется воспалительными процессами во влагалище и влагалищной части шейки матки. Наиболее часто (80-90%) диагностируют острый трихомонадный кольпит. Клинические признаки не являются специфическими: зуд, пенистые выделения (серозные, гнойные, серозно-гнойные) с неприятным запахом, гиперемия и легкая кровоточивость пораженных тканей. Слизистая оболочка преддверия влагалища, влагалища и влагалищной части шейки матки гиперемированы, отечны, легко кровоточат. У женщин инфекция типично протекает как острый воспалительный ответ вагинального эпителия. Менструальная кровь способствует увеличению вагинального рН до 6,0-6,2, что является идеальным для роста трихомонад. Поэтому после менструации часто происходит обострение воспалительного процесса. Трихомонады могут присутствовать не только во влагалище, но и в уретре и вызывать уретрит, сопровождающийся дизурией и выделениями. Трихомонады также могут обнаруживаться и в мочевом пузыре. Значительная часть женщин, инфицированных Т. vaginalis, может быть бессимптомными носителями. При хроническом трихомонадном вагините местные воспалительные изменения выражены незначительно. У женщин в воспалительный процесс могут вовлекаться большие вестибулярные и парауретральные железы, шейка матки. Трихомонады обнаружены в полости матки, в сактосальпинксах, кистах яичников. Имеются сообщения о связи урогенитального трихомониаза с осложнениями беременности (преждевременные роды, ранний разрыв плодного пузыря и др.). Диагностика трихомоноза основывается на выделении возбудителя в очаге поражения. Трихомонады можно обнаружить микроскопически, но этот способ обладает достаточно низкой чувствительностью. При клинических подозрениях и негативной микроскопии рекомендуется выделение культуры. Используются методы: световая микроскопия нативного или окрашенного препарата, культуральное исследование, люминесцентная, фазово-контрастная микроскопия, латекс-агглютинация, ПЦР-диагностика. Выявление специфических антитрихомонадных антител. Современные методы лечения больных урогенитальным трихомониазом основаны на использовании протистоцидных средств общего и местного действия. Лечение следует осуществлять при обнаружении Т. vaginalis независимо от наличия или отсутствия у обследуемых признаков воспалительного процесса. При неосложненном урогенитальном трихомониазе применяется тинидазол (фазижин), метронидазол (флагил), орнидазол (тиберал) внутрь. При осложненном урогенитальном трихомониазе следует назначать патогенетическую и местную терапию в виде различных влагалищных форм препаратов: макмирор-комплекс, метронидазол (флагил, трихопол), орнидазол (тиберал). Критерий излеченности – отсутствие трихомонад во всех очагах половых органов при лабораторном исследовании в течение 3 менструальных циклов. Экзаменационный билет № 2 Диагностика беременности и ее срока. Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде. Причины. Мероприятия по остановке кровотечения. Прерывание трубной беременности по типу трубного аборта. Клиника. Диагностика. Тактика врача. Лечение. Понятие о сексуально-трансмиссивных инфекциях. Роль в патологии репродуктивной системы. Пути профилактики. Экзаменационный билет № 3 Таз с акушерской точки зрения. Плоскости. Полости. Размеры. Методика исследования таза. Преэклампсия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Миома матки. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы хирургического лечения. Вагинальный кандидоз. Возбудитель. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Экзаменационный билет № 4 Плод, как объект родов. Доношенность и зрелость плода. Признаки зрелости плода. Преэклампсия. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Терапия. Современные методы контрацепции. Внематочная беременность. Классификация. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Экзаменационный билет № 5 Диагностика беременности и ее срока. Признаки беременности. Эклампсия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Принципы В.В.Строганова, их историческое значение Миома матки. Классификация. Принципы консервативного лечения. Гонорея нижних отделов мочеполового тракта. Экзаменационный билет № 6 Критические периоды развития плода. Влияние повреждающих факторов на плод. Полное предлежание плаценты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Ведение беременности и родов. Влияние на плод. Кольпиты. Этиология, клиника, диагностика, лечение. Апоплексия яичника. Классификация. Клиника. Принципы лечения. Экзаменационный билет № 7 Роды. Причины наступления родовой деятельности. Периоды родов, их продолжительность. Гипотоническое кровотечение в раннем послеродовом периоде. Причины. Мероприятия по остановке кровотечения. Трихомониаз женской половой сферы. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Перекрут ножки опухоли яичника. Дифференциальный диагноз. Принципы лечения. Экзаменационный билет № 8 Клиническое течение нормальных родов. Ведение родов по периодам. Кесарево сечение. Абсолютные и относительные показания. Методика операции. Воспалительные заболевания женских половых органов. Классификация. Основные клинические проявления в зависимости от этиологического фактора. Внутриматочная контрацепция. Показания. Противопоказания. Осложнения. Экзаменационный билет № 9 Третий период родов. Признаки отделения плаценты. Ведение III периода. Первичная слабость родовой деятельности. Этиология. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Искусственное прерывание беременности. Сроки беременности. Методы, подготовка, осложнения. Кольпиты. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Экзаменационный билет № 10 Механизм родов в переднем виде затылочного предлежания. Кесарево сечение. Показания. Условия. Методика. Генитальный герпес. Этиология. Клиника, диагностика, лечение Внематочная беременность. Классификация. Этиология. Диагностика. Лечение. Экзаменационный билет № 11 Плод, как объект родов. Размеры головки доношенного плода. Ягодичное предлежание плода. Диагностика. Течение беременности и родов. Эндометрит. Этиология, клиника, диагностика, терапия. Прогрессирующая трубная беременность. Этиология. Диагностика. Лечение. Экзаменационный билет № 12 СанПиН 2010. Принципы организации работы акушерского стационара. Ведение беременности и родов при чисто-ягодичном предлежании плода. Пособие по Цовьянову во II периоде родов. Сексуально-трансмиссивные инфекции. Их роль в патологии человека. Гормональная контрацепция. Классификация. Противопоказания. Осложнения. Экзаменационный билет № 13 Биомеханизм родов при переднем виде затылочного предлежания. Предлежание плаценты. Этиология. Классификация. Диагностика. Принципы ведения. Профилактика. Бесплодный брак. Алгоритм обследования бесплодной пары. Урогенитальный хламидиоз. Эпидемиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Влияние на репродуктивную функцию женщины. Экзаменационный билет № 14 Женская консультация. Задачи. Организация работы. Ранние токсикозы беременных. Классификация. Клиника. Лечение. Показания для прерывания беременности. Бесплодный брак. Мужское и женское бесплодие. Принципы обследования и лечения. Трихомониаз женских половых органов. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Экзаменационный билет № 15 Понятие о современных перинатальных технологиях. Предлежание плаценты. Этиология. Классификация. Клиника. Диагностика. Тактика. Показания к оперативному лечению миомы матки. Виды операций. Восходящая гонорея. Диагностика. Клиника. Лечение. Экзаменационный билет № 16 Ранний послеродовый период. Особенности течения и ведения. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Этиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Тактика родоразрешения. Острые воспалительные заболевания придатков матки. Этиология, клиника, диагностика, терапия. Понятие о вспомогательных репродуктивных технологиях. Метод экстракорпорального оплодотворения (ЭКО). Экзаменационный билет № 17 Плод как объект родов. Размеры головки доношенного плода. Патология прикрепления плаценты. Этиология. Клиника. Диагностика. Тактика. Гонорея. Классификация. Особенности клинического течения. Диагностика. Методы провокации. Терапия. Перекрут ножки опухоли яичника. Диагностика. Клиника. Тактика ведения. Экзаменационный билет № 18 Таз с акушерской точки зрения. Плоскости. Размеры. Преэклампсия. Патогенез. Классификация. Принципы лечения. Хламидиоз женской половой сферы. Этиология. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Трубно-перитонеальное бесплодие. Этиология. Диагностика. Принципы лечения. Экзаменационный билет № 19 Методы специального акушерского обследования. Механизм родов при переднем виде затылочного предлежания. Апоплексия яичника. Классификация. Клиника. Диагностика. Лечение. Трихомониаз женской половой сферы. Клиника. Диагностика. Лечение. Экзаменационный билет № 20 Яичниковый и маточный менструальный цикл. Преэклампсия. Этиология. Патогенез. Классификация. Методы контрацепции, их характеристика. Внематочная беременность. Разрыв трубы. Клиника, диагностика, лечение. Экзаменационный билет № 21 Акушерская терминология (положение, предлежание, вид, позиция, членорасположение плода). Определение понятий. Преэклампсия. Классификация. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Миома матки. Классификация, этиология, клиника, диагностика. Методы искусственного прерывания беременности: хирургический аборт, медикаментозный аборт. Экзаменационный билет № 22 Асептика и антисептика в акушерстве. Принципы организации работы акушерского стационара. СанПиН 2010. Преэклампсия. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Методы обследования гинекологических больных. Апоплексия яичника. Этиология. Клиника. Диагностика. Терапия. Экзаменационный билет № 23 Анатомо-физиологические особенности новорожденного. Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар. Эклампсия. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы терапии. Принципы В.В.Строганова, их историческое значение. Миома матки. Показания к хирургическому лечению. Планирование семьи. Задачи службы. Экзаменационный билет № 24 Плод как объект родов. Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины. Мероприятия по остановке кровотечения Миома матки. Патогенез. Клиника. Диагностика. Принципы хирургического лечения. 4. Метроэндометрит. Этиология. Клиника. Лечение Экзаменационный билет № 25 Течение и ведение I и II периодов родов. Первичная слабость родовой деятельности. Клиника. Диагностика. Тактика ведения Сальпингооофорит. Этиология. Клиника. Диагностика. Лечение. Лапароскопия в диагностике и лечении гинекологических заболеваний. Экзаменационный билет № 26 Диагностика ранних сроков беременности. Кесарево сечение. Методы операции. Показания. Условия. Противопоказания. Послеродовый эндометрит. Причины. Диагностика. Терапия. Тактика ведения родильницы. СанПиН 2010. Эпидемиологический надзор за ВБИ. Диагностика овуляции. Тесты функциональной диагностики. Экзаменационный билет № 27 Асептика и антисептика в акушерстве. Организация работы акушерского стационара. СанПин 2010. Преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты. Причины. Клиническая картина. Диагностика. Тактика родоразрешения. Показания для хирургического лечения миомы матки. Контрацепция. Принципы назначения оральных контрацептивов. Экзаменационный билет № 28 Плод как объект родов. Доношенность и зрелость плода. Признаки зрелости плода. Кровотечения в раннем послеродовом периоде. Причины. Тактика. Принципы лечения Самопроизвольный аборт. Классификация. Клиника. Тактика ведения. Терапия. Методы обследования гинекологических больных. Экзаменационный билет № 29 Роль ультразвукового исследования в акушерстве и гинекологии. Ягодичное предлежание плода. Этиология. Классификация. Диагностика. Тактика родоразрешения. Прерывание беременности по типу трубного аборта. Клиника. Диагностика. Тактика ведения. Воспалительные заболевания наружных половых органов (вульвовагиниты, кольпит). Этиология. Клиника. Методы лечения. Экзаменационный билет № 30 Женская консультация. Принципы организации работы. Задачи. Тазовое предлежание плода. Классификация. Причины. Диагностика. Механизм родов. Особенности течения и ведения родов. Пособие по Цовьянову. Классическое ручное классическое пособие при чисто-ягодичном предлежании. Воспалительные заболевания верхнего отдела женских половых органов неспецифической этиологии. Клиника. Принципы лечения. Внутриматочная контрацепция. Показания. Противопоказания. Осложнения. Экзаменационный билет № 31 Современные проявления внутрибольничных инфекций в родильном доме. Этиология. Клинические формы в акушерстве и неонатологии. Пути профилактики. СанПиН 2010. Показания к кесареву сечению. Условия. Техника операции. Внематочная беременность, прервавшаяся по типу разрыва трубы. Клиника. Диагностика. Принципы лечения. Осложнения миомы матки: рождающийся субмукозный узел, перекрут ножки субсерозного узла. Экзаменационный билет № 32 Таз с акушерской точки зрения: плоскости, размеры. Аномалии родовой деятельности. Этиология. Классификация. Диагностика. Лечение. Влияние на плод Острый живот в гинекологии: перекрут ножки опухоли яичника. Клиника. Принципы лечения. Контрацепция. Классификация методов контрацепции. Эффективность различных методов контрацепции. |