рабочая тетрадь. Физиологические рефлексы с верхних и нижних конечностей. Их рефлекторные дуги. Патология. Рефлексы
 Скачать 0.57 Mb.
|
|
32.Симптомы поражения симпатической и парасимпатической иннервации глаза. Иннервация взора. Изолированные движения одного глаза независимо от другого у здорового человека невозможны, оба глаза всегда двигаются одновременно, т.е. всегда сокращается пара глазных мышц. Так, например, при взгляде вправо участвуют латеральная прямая мышца правого глаза (отводящий нерв) и медиальная прямая мышца левого глаза (глазодвигательный нерв). Сочетанные произвольные движения глаз в различных направлениях – функция взора – обеспечиваются системой медиального продольного пучка (fasciculus longitudinalis medialis). Волокна медиального продольного пучка начинаются в ядре Даркшевича и в промежуточном ядре, расположенных в покрышке среднего мозга выше ядер глазодвигательного нерва. От этих ядер медиальный продольный пучок идет с обеих сторон параллельно средней линии от покрышки среднего мозга вниз к шейной части спинного мозга. Он связывает ядра двигательных нервов глазных мышц и получает импульсы из шейной части спинного мозга (обеспечивающей иннервацию задних и передних мышц шеи), от ядер вестибулярных нервов, из ретикулярной формации, контролирующей «центры зрения» в мосту и среднем мозге, от коры большого мозга и базальных ядер. Движения глазных яблок могут быть как произвольными, так и рефлекторными, но при этом только содружественными, т.е. сопряженными, во всех движениях участвуют все мышцы глаза, либо напрягаясь (агонисты), либо расслабляясь (антагонисты). Направление глазных яблок на объект осуществляется произвольно. Но все же большинство движений глаз происходит рефлекторно. Если в поле зрения попадает какой‑нибудь предмет, на нем непроизвольно фиксируется взгляд. При движении предмета глаза непроизвольно следуют за ним, при этом изображение предмета фокусируется в точке наилучшего видения на сетчатке. Когда мы произвольно рассматриваем интересующийнас предмет, взгляд автоматически задерживается на нем, даже если мы сами или предмет движется. Таким образом, произвольные движения глаз основаны на непроизвольных рефлекторных движениях. Афферентная часть дуги этого рефлекса представляет собой путь от сетчатки, зрительного пути к зрительной области коры (поле 17). Оттуда импульсы поступают в поля 18 и 19. С этих полей начинаются эфферентные волокна, которые в височной области присоединяются к зрительной лучистости, следуя к контралатеральным глазодвигательным центрам среднего мозга и моста. Отсюда волокна идут к соответствующим ядрам двигательных нервов глаз, возможно, часть эфферентных волокон направляется прямо к глазодвигательным центрам, другая – делает петлю вокруг поля 8. В переднем отделе среднего мозга находятся специальные структуры ретикулярной формации, регулирующие определенные направления взгляда. Интерстициальное ядро, располагающееся в задней стенке III желудочка, регулирует движения глазных яблок вверх, ядро в задней спайке – вниз; интерстициальные ядро Кахала и ядро Даркшевича – вращательные движения. Горизонтальные движения глаз обеспечиваются областью задней части моста мозга, близкой к ядру отводящего нерва (мостовой центр взора). Иннервация произвольных движений глазных яблок осуществляется главным образом нейронами, расположенными в заднем отделе средней лобной извилины (поле 8). Из коры больших полушарий волокна сопровождают корково‑ядерный тракт на пути к внутренней капсуле и ножкам мозга, перекрещиваются и передают импульсы через нейроны ретикулярной формации и медиальный продольный пучок и ядрам III, IV, VI пар черепных нервов. Благодаря этой содружественной иннервации осуществляется сочетанный поворот глазных яблок вверх, в стороны, вниз. При поражении коркового центра взора (инфаркт мозга, кровоизлияние) или лобного глазодвигательного пути (в лучистом венце, передней ножке внутренней капсулы, ножке мозга, передней части покрышки моста) больной не может произвольно отвести глазные яблоки в сторону, противоположную очагу поражения, при этом они оказываются повернутыми в сторону патологического очага, (больной «смотрит» на очаг и «отворачивается» от парализованных конечностей). Это происходит ввиду доминирования соответствующей зоны на противоположной стороне, проявляющейся содружественными движениями глазных яблок в сторону поражения. Раздражение коркового центра взора проявляется содружественным движением глазных яблок в противоположную сторону (больной «отворачивается» от очага раздражения). Иногда при этом движения глазных яблок сопровождаются поворотами головы в противоположную сторону. При двустороннем поражении лобной коры или лобного глазодвигательного пути в результате атеросклероза сосудов головного мозга, прогрессирующей супрануклеарной дегенерации, кортикостриопаллидарной дегенерации выпадают произвольные движения глазных яблок. Поражение мостового центра взора в области задней части покрышки моста, близкой к ядру отводящею нерва (при тромбозе базилярной артерии, рассеянном склерозе, геморрагическом полиоэнцефалите, энцефалите, глиоме), ведет к парезу (или параличу) взора в сторону патологического очага. При этом глазные яблоки рефлекгорно повернуты в сторону, противоположную очагу (больной отворачивается от очага, а в случае вовлечения в процесс пути произвольных движений – смотрит на парализованные конечности). Так, например, при разрушении правого мостового центра взора преобладают влияния левого мостового центра взора и глазные яблоки больного поворачиваются влево. Поражение (сдавливание) покрышки среднего мозга на уровне верхнего двухолмия (опухоль, нарушение мозгового кровообращения, вторичный верхнестволовой синдром при повышении внутричерепного давления, а также кровоизлияния и инфаркты в полушариях большого мозга, реже – при энцефалите, геморрагическом полиоэнцефалите, нейросифилисе, рассеянном склерозе) обусловливает паралич взора вверх. Реже наблюдается паралич взора вниз. При расположении очага поражения в полушарии большого мозга паралич взора не столь длителен, как при локализации очага в стволе. При поражении затылочных областей исчезают рефлекторные движения глаз. Больной может совершать произвольные движения глазами в любых направлениях, но он не может следить за предметом. Предмет немедленно исчезает из области наилучшего видения и отыскивается вновь с помощью произвольных движений глаз. При поражении медиального продольного пучка возникает межъядерная офтальмоплегия. При одностороннем повреждении медиального продольного пучка нарушается иннервация ипсилатеральной (расположенной на той же стороне) медиальной прямой мышцы, а в контралатеральном глазном яблоке возникает моноокулярный нистагм. В то же время сокращение мышцы в ответ на конвергенцию сохраняется. Ввиду того, что медиальные продольные пучки располагаются близко друг от друга, один и тот же патологический очаг может затронуть оба пучка. В этом случае глаза не могут быть приведены внутрь при горизонтальном отведении взора. В ведущем глазу возникает монокулярный нистагм. Остальные движения глазных яблок и реакция зрачков сохраняются. Причиной односторонней межъядерной офтальмоплегии обычно являются сосудистые заболевания. Двусторонняя межъядерная офтальмоплегия обычно наблюдается при рассеянном склерозе. Методика исследования. Исследование всех трех пар (III, IV, VI) глазодвигательных нервов ведется одновременно. У больного спрашивают, нет ли двоения. Определяются: ширина глазных щелей, положение глазных яблок, форма и величина зрачков, зрачковые реакции, объем движений верхнего века и глазных яблок. Двоение в глазах (диплопия) – признак иногда более тонкий, чем объективно устанавливаемая недостаточность той или иной наружной мышцы глаза. При жалобах на диплопию необходимо выяснить, поражение какой мышцы (или нерва) вызывает это расстройство. Диплопия возникает или усиливается при взгляде в сторону пораженной мышцы. Недостаточность латеральных и медиальных прямых мышц вызывает двоение в горизонтальной плоскости, а других мышц – в вертикальной или косых плоскостях. Определяется ширина глазных щелей: сужение при птозе верхнего века (одно‑, двустороннее, симметричное, несимметричное); расширение глазной щели вследствие поднятия верхнего века. Наблюдают возможные изменения положения глазных яблок: экзофтальм (одно‑, двусторонний, симметричный, несимметричный), энофтальм, косоглазие (одно‑, двустороннее, сходящееся или расходящееся по горизонтали, расходящееся по вертикали – симптом Гертвига–Мажанди), усиливающееся при взгляде в одном из направлений. Обращают внимание на форму зрачков (правильная – округлая, неправильная – овальная, неравномерно вытянутая, многогранная или фестончатая – «изъеденность» контуров); на величину зрачков: 1) миоз – умеренный (сужение до 2 мм), выраженный (до 1 мм), 2) мидриаз – незначительный (расширение до 4–5 мм), умеренный (6–7 мм), выраженный (свыше 8 мм), 3) разницу в величине зрачков (анизокория). Заметные иногда сразу анизокория и деформация зрачков не всегда доказывают наличие поражения n. oculomotoris (возможны врожденные особенности, последствия травмы глаза или воспалительного процесса, асимметрия симпатической иннервации и др.). Важным является исследование реакции зрачков на свет. Проверяется как прямая, так и содружественная реакция каждого зрачка в отдельности. Лицо больного обращено к источнику света, глаза открыты; исследующий, закрывая сначала плотно своими ладонями оба глаза исследуемого, отнимает быстро одну из своих рук, наблюдая таким образом прямую реакцию данного зрачка на свет; так же исследуется другой глаз. В норме реакция зрачков на свет живая – при физиологической величине 3–3,5 мм, затемнение приводит к расширению зрачка до 4–5 мм, а освещение – к сужению до 1,5–2 мм. Для обнаружения содружественной реакции один глаз исследуемого закрывается ладонью; в другом открытом глазу наблюдается расширение зрачка; при отнятии руки от закрытого глаза в обоих происходит одновременное содружественное сужение зрачков. То же производится в отношении другого глаза. Удобным для исследования световых реакций является карманный фонарик. С целью исследования конвергенции врач просит больного посмотреть на молоточек, отодвинутый от больного на 50 см и расположенный посередине. При приближении молоточка к носу больного происходит схождение глазных яблок и удержание их в положении сведения при точке фиксации на расстоянии 3–5 см от носа. Реакция зрачков на конвергенцию оценивается по изменению их величины по мере сближения глазных яблок. В норме наблюдается сужение зрачков, достигающее достаточной степени на расстоянии точки фиксации в 10–15 см. Исследование реакции зрачков на аккомодацию производится следующим образом: один глаз больного закрывают, а другим просят поочередно фиксировать взгляд на далеко и близко расположенных предметах, оценивая изменение величины зрачка. В норме при взгляде вдаль зрачок расширяется, при переводе взгляда на близко расположенный предмет суживается. Для оценки движений глазного яблока исследуемому предлагается, не двигая головой, следить взором за передвигаемым кверху, книзу, вправо и влево пальцем или молоточком, причем может быть обнаружено ограничение движений глазного яблока кнутри, кнаружи, вверх, вниз, вверх и кнаружи, вниз и кнаружи (паралич или парез какой‑либо наружной мышцы), а также отсутствие или ограничение произвольных содружественных движений глазных яблок влево, вправо, вверх, вниз (паралич или парез взора). 33. Цереброспинальная жидкость. Состав, функция. Патологические ликворные синдромы и их клиническая оценка. Цереброспинальная жидкость (liquor cerebrospinalis; лат. cerebrum головной мозг + /medulla/ spinalis спинной мозг; синоним: спинномозговая жидкость, мозговая жидкость, ликвор) — жидкость, постоянно циркулирующая в желудочках головного мозга, ликворопроводящих путях, субарахноидальном (подпаутинном) пространстве головного и спинного мозга. Предохраняет головной и спинной мозг от механических воздействий, обеспечивает поддержание постоянного внутричерепного давления и водно-электролитного гомеостаза. Основной объем Ц. ж. образуется путем активной секреции железистыми клетками сосудистых сплетений в желудочках головного мозга. Другим механизмом образования Ц. ж. является диализ плазмы крови через стенки кровеносных сосудов и эпендиму желудочков. Цереброспинальная жидкость из боковых желудочков головного мозга поступает в третий желудочек, а затем через сильвиев водопровод в четвертый желудочек, из него — в цистерны основания мозга и на конвекситальную поверхность головного мозга. Меньшая часть Ц. ж. спускается в субарахноидальное пространство спинного мозга. Циркуляция Ц. ж. обусловлена перепадами гидростатического давления в ликвороносных путях, пульсацией внутричерепных артерий, изменениями венозного давления и положения тела и др. Отток Ц. ж. происходит в основном через арахноидальные (пахионовы) грануляции (ворсины) в верхний венозный продольный синус (см. Мозговые оболочки). Чисть Ц. ж. оттекает в лимфатическую систему через периневральные пространства черепных и спинномозговых нервов. Обновление Ц. ж. происходит 1—8 раз в сутки, скорость его зависит от суточного режима питания, водного режима, колебаний активности физиологических процессов и др. Общий объем Ц. ж. у взрослого человека колеблется, составляя в норме 90—200 мл, в среднем около 140 мл, причем желудочки мозга содержат около 50 мл. Нормальная Ц. ж. состоит из 89—90% воды и 10—11% сухого остатка, содержащего органические и неорганические вещества. В норме она прозрачна, бесцветна, плотность — 1003—1008, реакция слабощелочная — рН 7,35—7,4. Давление Ц. ж. измеряют водным тонометром или электротонометром. В спинномозговом субарахноидальном пространстве на поясничном уровне при положении больного лежа на боку в норме оно достигает 100—180 мм вод. ст., в положении сидя повышается до 250—300 мм вод. ст. У детей давление Ц. ж. ниже, чем у взрослых. Для исследования Ц. ж. получают при спинномозговой пункции, из желудочков головного мозга при вентрикулопункции; иногда путем субокципитальной пункции. В клинической практике часто приходится судить о давлении жидкости по тому, как она вытекает из иглы. В норме жидкость вытекает отдельными каплями, приблизительно по 60 капель в 1 мин. При понижении давления Ц. ж. она вытекает более редкими, при повышении — более частыми каплями и даже струей. Подъем системного АД и венозного давления повышает давление Ц. ж., на нем отражается колебание пульса и дыхания. Повышение давления Ц. ж. может зависеть от усиленной продукции или недостаточного всасывания жидкости при различных инфекциях, интоксикациях, особенно при менингитах. Процессы, ограничивающие пространство внутри полости черепа (опухоль, абсцесс и др.) также повышают давление (см. Гипертензия внутричерепная). Понижение давления может зависеть от понижения выделительной способности сосудистых сплетений (см. Хориоэпендиматит), обезвоживания организма, приема больших доз диуретиков и салуретиков. При опухолях спинного мозга, спаечных процессах в его оболочках может быть затруднен ток жидкости книзу от места сдавления, вследствие чего при спинномозговой пункции наблюдается своеобразный симптом: жидкость вначале вытекает струей, а затем истечение ее внезапно прекращается. Для обнаружения препятствий току ликвора в пределах субарахноидального пространства спинного мозга используют специальные ликвородинамические пробы. Например, проба Квеккенштедта, заключающаяся в сдавлении на шее больного яремных вен, вследствие чего наступает застой в мозговых венах, давление Ц. ж. во всем субарахноидальном пространстве повышается, что сейчас же можно заметить по ускорению вытекания ликвора через пункционную иглу. При наличии блока вменения в вытекании жидкости не происходит. Цвет. В патологических условиях при увеличении числа форменных элементов Ц. ж. мутнеет, при гнойном менингите жидкость может быть желто-зеленого цвета, иметь почти сливкообразную консистенцию гноя и с трудом вытекает через иглу. Ксантохромия — желтоватый, иногда красновато-желтоватый цвет Ц. ж. Ксантохромия может быть геморрагической вследствие внутричерепных и спинальных, особенно субарахноидальных, кровоизлияний (см. Подоболочечные кровоизлияния), когда эритроциты. попавшие в ликвор, подвергаются лизису, либо застойной, когда при повышении венозного давления происходит выход плазмы и эритроцитов из сосудистого русла в ликвор. Особенно (отчетливо ксантохромия застойного происхождения бывает выражена при спинальном блоке (экстрамедуллярные опухоли, спондилиты и др.). При этом в жидкости одновременно наблюдается значительное увеличение количества белка, что отличает ее от ксантохромии геморрагической, при которой содержание белка повышено лишь незначительно. Иногда розово-желтый цвет Ц. ж. может быть обусловлен примесью крови от прокола сосуда во время пункции (так называемая путевая кровь). В этом случае по мере вытекания жидкость становится более светлой. Кроме того, при центрифугировании жидкость обесцвечивается, на дне же пробирки оседает темно-красный осадок, в то время как при старых кровоизлияниях или застойной ксантохромии жидкость цвета не меняет. Белок. В нормальной Ц. ж. содержится 0,2—0,3 г/л белка, представленного альбуминами. Диагностическое значение имеет отношение количества альбуминов к количеству глобулинов (белковый коэффициент Кафки). При патологических состояниях количество белка может увеличиваться (гиперпротеинорахия), что наблюдается при воспалительных процессах в веществе мозга и его оболочках, при некоторых общих инфекциях, опухолях. Больше всего повышается содержание белка при спинальном блоке. Одновременно с повышением общего количества белка часто повышается содержание глобулиновой фракции. Увеличение содержания глобулинов или повышение белкового коэффициента наблюдается при различных формах сифилиса нервной системы, менингитах. Появление в Ц. ж. фибриногена ведет к образованию в жидкости тонкой пленки (при туберкулезном менингите) или к сплошному свертыванию жидкости в желеобразную массу (при спинальных опухолях). При субарахноидальном кровоизлиянии различной этиологии (при черепно-мозговой травме, инсульте, разрыве аневризмы сосудов мозга, опухоли мозга) повышение содержания белка обусловлено примесью к Ц. ж. крови. При геморрагических инсультах содержание белка в Ц. ж. может достигать 1,5—2 г/л. Увеличение его количества до 8—9 г/л наблюдается в случае массивного прорыва крови в желудочки головного мозга. При опухолях головного мозга гиперпротеинорахия обусловлена как застойными явлениями, так и проникновением в Ц. ж. продуктов белкового обмена и распада опухоли ц.н.с. При хронических воспалительных процессах в ц.н.с. (менингоэнцефалитах, энцефалитах, лептоменингитах различной этиологии) количество белка в Ц. ж. в период обострения воспалительного процесса может увеличиваться до 1—2 г/л. Гиперпротеинорахия характерна и для начальной стадии формирования абсцесса мозга, цистицеркоза ц.н.с. и др. Гипопротеинорахия может возникнуть в результате заболеваний, сопровождающихся повышенной продукцией Ц. ж. (например, гидроцефалии). Клеточные элементы (цитоз). Количество клеток в Ц. ж. в норме не превышает 3—4 в 1 мкл. В основном это лимфоциты, клетки мозговых оболочек, эпендимы желудочков головного мозга и др. Раздражение мозговых оболочек и многие воспалительные процессы в ц.н.с. (прежде всего менингиты) вызывают увеличение количества тех или иных клеток в Ц. ж. (лимфоцитарный, нейтрофильный плеоцитоз). Увеличение содержания белка при умеренном плеоцитозе или нормальном цитозе называется белково-клеточной диссоциацией. Выраженная белково-клеточная диссоциация с ксантохромией Ц. ж. характерна для опухолей спинного мозга, ограниченного спинального арахноидита. Нормальное содержание белка в Ц. ж. при плеоцитозе различной степени называется клеточно-белковой диссоциацией, она наблюдается при менингитах, в ранних стадиях нейросифилиса, эпидемического энцефалита. Вид клеток в Ц. ж. может меняться в зависимости от характера заболевания. Так, для туберкулезного и сифилитического менингита типично преобладание лимфоцитов: при эпидемическом и гнойном менингите плеоцитоз достигает высоких цифр за счет полинуклеаров: при паразитарных заболеваниях ц.н.с. (эхинококк, цистицерк) — преобладание эозинофилов. Изредка в ликворе удается обнаружить клетки опухолей или паразитов. Бактериологические исследования Ц. ж. проводят при подозрении навоспаление мозговых оболочек любой этиологии. Ц. ж. в норме стерильна, поэтому выделение из нее любого микроорганизма рассматривается как положительный результат бактериологического исследования. В Ц. ж. обнаруживают менингококк, пневмококк, микобактерии туберкулеза, что позволяет уточнить форму менингита. Диагностическое значение (например при нейросифилисе) имеют методы серологического исследования Ц. ж., выявление аутоиммунных реакций мозга, вирусологические исследования. Большое значение имеет исследование содержания сахара и состава электролитов Ц. ж., так как, например, степень выраженности отека головного мозга часто соответствует увеличению концентрации натрия и снижению концентрации калия и кальция в Ц. ж. Повышение концентрации хлоридов в Ц. ж. отмечают при дегенеративно-дистрофических заболеваниях ц.н.с. снижение ее характерно для менингитов, особенно туберкулезного. Снижение содержания глюкозы в Ц. ж. (в норме — 2, 22—3,33 ммоль/л) — характерный признак менингита, особенно туберкулезного, острого гнойного и др. Резкое снижение содержания глюкозы в Ц. ж. (гипогликорахия) отмечают при гиперинсулинизме. Умеренное повышение содержания глюкозы в Ц. ж. наблюдается, например, при японском энцефалите типа В. Количество глюкозы в Ц. ж. у больных сахарным диабетом повышается адекватно повышению уровня глюкозы в крови. В составе Ц. ж. установлено наличие гормонов гипофиза, гипоталамуса, некоторых гормонов периферических эндокринных желез, энкефалинов, эндорфинов (см. Регуляторные пептиды). Изменения содержания гормонов гипофиза в Ц. ж. имеют диагностическое значение при аденомах гипофиза, некоторых гипоталамо-гипофизарных заболеваниях. Патологические ликворные синдромы и их клиническая оценка.? 35. Кровоснабжение головного мозга. Очаговые симптомы при патологии в бассейне внутренней сонной артерии и вертебрально-базилярной системе. Кровоснабжение головного мозга. Осуществляется парными внутренними сонными (а. carotida interna) и позвоночными (а. vertebralis) артериями. Внутренняя сонная артерия берет начало от общей сонной, а позвоночная – от подключичной артерии. В полости черепа от внутренней сонной артерии отходит глазная артерия (а. ophthalmica) и разделяется на переднюю и среднюю мозговые артерии (а. cerebri anterior et media). От мозговой части внутренней сонной артерии отходят также задняя соединительная артерия и передняя ворсинчатая артерия. Позвоночные артерии, отдав ряд ветвей к спинному мозгу, твердой мозговой оболочке, и задние нижние мозжечковые артерии соединяясь, образуя базилярную артерию (а. basilaris). Базилярная артерия посылает ряд ветвей к мозжечку, мосту и лабиринту и разделяется на две задние мозговые артерии (а.cerebri posterior). На основании мозга, над турецким седлом (sella turcica), вокруг участка, ограниченного зрительным перекрестом (chiasma opticum), серым бугром (tuber cinereum) и сосцевидными телами (corpus mammilaris), образуется артериальный круг большого мозга. Он связывает в общую систему две внутренние сонные артерии (а. carota interna) с позвоночно‑базилярной артериальной системой. Артериальный круг действует как мозговой анастомоз при стенозе или закупорке одной из крупных артерий. Кровоснабжение отдельных участков мозга зависит от закономерностей микроциркуляции и распределения капилляров. Венозная кровь от коры большого мозга и прилежащего белого вещества направляется по венам к верхнелатеральной, медиальной и нижней поверхностям полушария, где формируется венозная анастомозная сеть. Кровь оттекает по поверхностным мозговым венам в венозные синусы твердой мозговой оболочки. Из глубоких отделов полушарий большого мозга, включая базальные ядра, таламус, гипоталамус, сосудистые сплетения желудочков и ряда поверхностных образований основания мозга, венозный отток происходит в систему глубоких мозговых вен. Через большую мозговую вену кровь из этих образований поступает в прямой венозный синус. Кровоснабжение спинного мозга. В спинном мозге выделяют три перекрывающих друг друга сосудистых бассейна: а) верхний (шейно‑грудной); б) срединный (грудной); в) нижний (пояснично‑грудной). Васкуляризация самых верхних сегментов шейной части спинного мозга (СI–СIII) осуществляется передней и двумя задними спинномозговыми артериями, отходящими от позвоночной артерии внутри черепа. На всем остальном протяжении кровоснабжение спинного мозга обеспечивают сегментарные корешково‑спинномозговые артерии, вливающиеся в продольно идущие спинномозговые артерии. Каждая корешково‑спинномозговая артерия питает несколько сегментов. Кровоснабжение средних, нижнешейных и верхнегрудных сегментов спинного мозга осуществляется через корешково‑спинномозговые артерии, отходящие от ветвей позвоночной артерии и шейных артерий (система подключичной артерии), а ниже – от ветвей межреберных и поясничных артерий, отходящих от аорты. От межреберной артерии (аналогично от позвоночных, шейных и поясничных артерий) отходит короткая дорсальная артериальная ветвь. Пройдя через межпозвоночное отверстие, она делится на переднюю и заднюю корешково‑спинномозговые артерии, идущие вместе с нервными корешками. Кровь из передних корешково‑спинномозговых артерий поступает в переднюю спинномозговую артерию, а из задних – в задние спинномозговые. Передних корешково‑спинномозговых артерий меньше, чем задних. В шейной части чаще всего обнаруживают 3 передние корешково‑спинномозговые артерии, в верхней и средней грудной частях спинного мозга – 2–3, а в нижней грудной, поясничной и крестцовой частях спинного мозга – 1–3, причем наиболее крупная из них (до 2 мм в диаметре) называется артерией поясничного утолщения (артерия Адамкевича). От передней спинномозговой артерии под прямым углом отходят центральные, или бороздчатые, артерии, входящие в спинной мозг вблизи передней спайки и снабжающие 4/5 поперечника спинного мозга. Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации. Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга – непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, протекает около 14 % от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг получает около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5‑7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5–8 мин ведет к развитию необратимых изменений. Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эффективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соединительные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной артерии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анастомозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных артериальных стволов. Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная автономность, обеспечиваемая существованием механизма ауторегуляции. Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артериального давления. В норме при колебаниях систолического артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно‑мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными и при колебаниях системного артериального давления мозговой кровоток пассивно следует за ним. Классификация. Среди сосудистых поражений головного мозга выделяют хроническую сосудисто‑мозговую недостаточность (ХСМН) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений мозгового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим признакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты. Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга. 36. Классификация нарушений мозгового кровообращения. Начальные проявления недостаточности мозгового кровообращения. Преходящие нарушения мозгового кровообращения. Клинические проявления, критерии диагностики. Неотложная лечебная помощь. Сосудистые заболевания нервной системы являются одной из наиболее частых причин летальности и инвалидизации. Особенности кровоснабжения головного мозга. Деятельность головного мозга сопряжена с высокими энергозатратами. Однако нервная ткань имеет ограниченные энергетические ресурсы. В связи с этим стабильно высокая перфузия мозга – непременное условие его функциональной активности и жизнеспособности. Для удовлетворения постоянной потребности мозговой ткани в энергетических субстратах и кислороде через головной мозг, составляющий приблизительно 2 % от общей массы тела человека, протекает около 14 % от общего объема циркулирующей крови. При этом мозг получает около 20 % от всего потребляемого организмом кислорода. Среднее потребление им глюкозы составляет 4,5‑7,0 мг на 100 мг мозга в 1 мин. Снижение мозгового кровотока приводит к ограничению его функциональных возможностей. Полное прекращение кровотока в мозге на 5–8 мин ведет к развитию необратимых изменений. Важной особенностью кровоснабжения мозга является наличие эффективной системы анастомозов. Большую роль при этом играет артериальный круг большого мозга (виллизиев круг), объединяющий передние, средние и задние мозговые артерии, а также переднюю и задние соединительные артерии. Огибающие артерии формируют кольцо Захарченко, обеспечивающее стабильность кровотока в стволе мозга. Особое значение имеет анастомоз между глазной артерией (ветвью внутренней сонной артерии) и ветвями наружной сонной артерии. Наличие многочисленных анастомозов способно обеспечить стабильность мозгового кровотока в условиях стеноза или даже полной окклюзии одного из крупных экстракраниальных артериальных стволов. Особенностью мозгового кровоснабжения является его определенная автономность, обеспечиваемая существованием механизма ауторегуляции. Физиологической сутью его является реакция констрикции или дилатации мозговых артерий в ответ на повышение или снижение системного артериального давления. В норме при колебаниях систолического артериального давления от 60 до 180 мм рт.ст. мозговой кровоток остается относительно стабильным. При различных патологических состояниях (артериальная гипертензия, острые расстройства мозгового кровообращения, черепно‑мозговая травма, опухоли мозга) механизмы ауторегуляции оказываются неэффективными и при колебаниях системного артериального давления мозговой кровоток пассивно следует за ним. Классификация. Среди сосудистых поражений головного мозга выделяют хроническую сосудисто‑мозговую недостаточность (ХСМН) и острые нарушения мозгового кровообращения (ОНМК). ХСМН может протекать по типу начальных проявлений недостаточности мозгового кровообращения и дисциркуляторной энцефалопатии. Острые нарушения мозгового кровообращения проявляются в форме преходящих нарушений мозгового кровообращения и мозговых инсультов. По морфологическим признакам выделяют ишемические, геморрагические и смешанные инсульты. Отдельно рассматриваются нарушения мозгового кровообращения, обусловленные врожденными аномалиями сосудов мозга. |