Главная страница
Навигация по странице:

  • Гормоны щитовидной железы

  • гормонов щитовидной железы

  • Физиология паращитовидных желез

  • Физиология поджелудочной железы

  • Гормоны ПЖЖ

  • Регуляция секреции ПЖЖ

  • Физиология надпочечников

  • Мозговое вещество надпочечников

  • цвавп. Физиология, как наука


    Скачать 1.21 Mb.
    НазваниеФизиология, как наука
    Анкорцвавп
    Дата03.11.2021
    Размер1.21 Mb.
    Формат файлаpdf
    Имя файлаfiza_lektsii_otvety_2018.pdf
    ТипДокументы
    #261987
    страница26 из 30
    1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   30
    Физиология щитовидной железы
    Щитовидная железа состоит из железистых фолликулов и парафолликулярной ткани. Фолликулы наполнены полужидким коллоидом, обладающим высокой гормональной активностью. Стенки фолликулов состоят из железистого эпителия. Железа богато снабжена кровеносными и лимфатическими сосудами.
    Недостаточность функции щитовидной железы (гипотиреоз), появившаяся у человека в детском возрасте, приводит к развитию кретинизма, характеризующегося задержкой роста, нарушением пропорций тела, задержкой полового и интеллектуального развития. Для внешнего облика кретина характерны открытый рот и постоянно высунутый язык, так как язык при этом резко увеличен и не помещается в полости рта, что затрудняет глотание и дыхание.
    При недостаточности функции щитовидной железы у взрослого развивается микседема. Основной обмен снижается на 30-40%. Масса тела повышается вследствие увеличения количества тканевой жидкости.
    В местностях, где почва (а вместе с тем питьевая вода и пища, как растительная, так и животная) бедна йодом, наблюдаются многочисленные случаи недостаточности функции щитовидной железы со значительным разрастанием ее ткани, образующим так называемый зоб - при этом щитовидная железа гипертрофирована, количество фолликулов в ней увеличено, однако продукция гормона снижена. Это наблюдается преимущественно в горных районах. Во многих из них зоб является эндемическим заболеванием (эндемии - заболевания, постоянно наблюдающиеся в той или иной местности).
    Базедова болезнь – результат гипертиреоза. т.е. избыточной продукции гормонов щитовидной железы и увеличения их содержания в крови до концентраций, вызывающих токсические явления. При этом наблюдается увеличение щитовидной железы (зоб), экзофтальм, увеличение частоты сердечных сокращений, чрезвычайная раздражительность, повышение основного обмена и температуры тела, увеличенное потребление пиши и вместе с тем похудание. Сухожильные рефлексы усилены, иногда наблюдается мышечное дрожание. Поэтому данное заболевание называется также тиреотоксикозом.
    Гормоны щитовидной железы
    В ткани щитовидной железы содержится йод, который входит в состав гормонов, образуемых фолликулами этой железы. Характерной особенностью клеток этой железы является их способность поглощать йод, так что его концентрация внутри клеток в 300 раз выше, чем в плазме крови. При недостатке йода, необходимого для синтеза гормонов щитовидной железы, ткань железы разрастается - возникает зоб.
    В железе синтезируются йодированные соединения: монойодтирозин и дийодтирозин, который затем димеризуется с образованием тироксина. Они образуют в клетках фолликулов железы комплексное соединение с белком - тиреоглобулин, который может сохраняться в фолликулах в течение нескольких месяцев. При его гидролизе протеазой, вырабатываемой клетками железы, освобождаются активные гормоны – трийодтиронин

    3
    ) и тетрайодтиронин (тироксин, Т
    4
    ). Трийодтиронин и тироксин переходят в кровь, где связываются с белками плазмы крови тироксинсвязывающим глобулином (ТСГ), тироксинсвязывающим преальбумином
    (ТСПА) и альбумином, являющимися переносчиками гормонов. В тканях эти комплексы расщепляются, освобождая тироксин и трийодтиронин.
    Содержание в плазме крови тироксина, не связанного с белками, составляет всего около 1% всего количества этого гормона в крови. Однако именно не связанный с белками тироксин оказывает свое физиологическое действие. Связанный же с белками тироксин является резервом, из которого по мере уменьшения содержания в крови свободного тироксина освобождаются новые его активные порции.
    Трийодтиронин физиологически более активен, чем тироксин, количество его в плазме крови в 20 раз меньше.
    Характерное действие гормонов щитовидной железы - усиление энергетического обмена. Тироксин, трийодтиронин, трийодтироуксусная кислота и некоторые другие йодированные соединения, образуемые щитовидной железой, резко усиливают окислительные процессы. В наибольшей мере активизируются
    окислительные процессы в митохондриях, что ведет к усилению энергетического обмена клетки. Значительно увеличиваѐтся основной обмен – растет потребление кислорода и выделение углекислоты.
    Гормоны щитовидной железы ускоряют развитие организма. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы оказывают стимулирующее влияние на ЦНС. Йодсодержащие гормоны щитовидной железы накапливаются в структурах ретикулярной формации ствола мозга в больших количествах, чем в других отделах ЦНС, и, повышая ее тонус, оказывают, таким образом, активирующее влияние на кору больших полушарий мозга.
    Тирокальцитонин. Кроме йодсодержащих гормонов, в щитовидной железе образуется тирокальцитонин, снижающий содержание кальция в крови. Под влиянием тирокальцитонина угнетается функция остеокластов, разрушающих костную ткань, и активируется функция остеобластов, способствующих образованию костной ткани и поглощению ионов Са
    2+
    из крови. Тирокальцитонин - гормон, сберегающий кальций в организме.
    Местом образования тирокальцитонина являются парафолликулярные клетки, расположенные вне железистых фолликулов щитовидной железы и отличающиеся по своему эмбриогенезу. Обнаружены видовые различия тирокальцитонина человека и животных.
    Физиология паращитовидных желез
    У человека имеются четыре околощитовидные железы, две из которых расположены на задней поверхности щитовидной железы и две - у нижнего полюса, а иногда в ее ткани. Общая масса всех четырех паращитовидных желез у человека составляет всего лишь 100 мг.
    Удаление паращитовидных желез приводит к смерти, причиной которой являются судороги дыхательных мышц. Судорожные припадки после удаления околощитовидных желез обусловлены нарушением состояния
    ЦНС.
    При недостаточности внутрисекреторной функции околощитовидных желез у человека (гипопаратиреоз), вследствие падения уровня кальция в крови резко повышается возбудимость ЦНС и возникают приступы судорог. При скрытой тетании, возникающей при легкой недостаточности околощитовидных желез, судороги мышц лица и рук появляются только при надавливании на нерв, иннервирующий эти мышцы.
    У детей с врожденной недостаточностью паращитовидных желез содержание кальция в крови снижено, нарушен рост костей, зубов и волос, наблюдаются длительные сокращения мышечных групп (предплечья, грудной клетки, глотки и др.).
    Избыточная функция (гиперпаратиреоз) околощитовидных желез наблюдается довольно редко, например, при опухоли околощитовидной железы. При этом содержание кальция в крови увеличено, а количество неорганического фосфата уменьшено. Развивается остеопороз, т.е. разрушение костной ткани, мышечная слабость, вынуждающая больного постоянно лежать, боли в спине, ногах, руках. Своевременное удаление опухоли восстанавливает нормальное состояние.
    Околощитовидные железы продуцируют паратгормон. При недостатке паратгормона понижается, а при избытке повышается содержание кальция в крови Одновременно в первом случае увеличивается содержание в крови фосфатов и уменьшается их выделение с мочой, а во втором случае понижается количество фосфатов в крови и повышается их выделение с мочой. Паратгормон активирует функцию остеокластов, разрушающих костную ткань.
    В организме паратгормон вызывает разрушение костной ткани с выходом из нее ионов кальция (вследствие чего и повышается их концентрация в крови). Паратгормон усиливает всасывание кальция в кишечнике и процессы его реабсорбции в канальцах почки. Все это ведет к значительному нарастанию уровня кальция в крови
    (вместо нормальных 9-11мг% до 18мг% и выше). Одновременно снижается концентрация неорганических фосфатов в крови и увеличивается их выделение с мочой.
    Физиология поджелудочной железы
    Гистологическими исследованиями поджелудочной железы установлено, что в ней наряду с секреторным эпителием, выделяющим пищеварительные ферменты, существуют особые группы клеток - белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса - по имени открывшего их исследователя). Эти эпидермоциты не имеют выводных протоков и выделяют свой секрет непосредственно в кровь.
    Еще в конце XIX в. было установлено, что у собаки через 4-5 ч после удаления поджелудочной железы начинается выделение сахара с мочой. Резко повышается содержание глюкозы в крови. Потеря сахара с мочой приводит к тому, что животное худеет, пьет много воды, становится прожорливым.
    Все эти явления оказались аналогичны тем, которые наблюдаются у человека при сахарном диабете. После пересадки животному поджелудочной железы в какой-либо другой участок тела, например под кожу, проявления сахарного диабета исчезали.
    Для сахарного диабета характерно повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) до 10 ммоль/л (200 мг%) и даже больше, вместо 4,4 1,1 ммоль/л (100-120 мг%) в норме. Это связано с тем, что при диабете поступившая в кровь глюкоза не полностью утилизируется тканями и не превращается в гликоген печени.
    Повышение содержания глюкозы в крови, а, следовательно, и в клубочковом фильтрате приводит к тому, что эпителий почечных канальцев не реабсорбирует глюкозу полностью, вследствие чего она выделяется с мочой

    (глюкозурия) - возникает потеря сахара с мочой - сахарное мочеизнурение.
    Количество мочи увеличено (полиурия). Причина этого явления заключается в том, что при большом содержании глюкозы в моче почечных канальцев эта нереабсорбированная глюкоза, создавая высокое осмотическое давление мочи, удерживает в ней воду. Последняя недостаточно "всасывается" канальцами, и количество выделяемой почками мочи оказывается увеличенным. Обеднение организма водой вызывает у больных диабетом сильную жажду, что приводит к обильному приему воды (полидипсия). В связи с выведением глюкозы с мочой резко увеличивается расходование белков и жиров в качестве веществ, обеспечивающий энергетический обмен организма. Об усилении процессов сгорания жиров и белков свидетельствует снижение дыхательного коэффициента нередко до 0,7.
    В организме накапливаются продукты неполного окисления жиров, к числу которых относятся кетоновые тела: бета-оксимасляная и ацетоуксусная кислоты.
    В тяжелых случаях интенсивное образование кислых продуктов расщепления жиров и дезаминирование аминокислот в печени вызывают сдвиг активной реакции крови в кислую сторону – ацидоз.
    Накопление кетокислот и ацидоз могут вызывать тяжелое, угрожающее смертью состояние - диабетическую
    кому, которая протекает с потерей сознания, нарушением дыхания и кровообращения.
    Описанные расстройства связаны со снижением гормональной функции поджелудочной железы.
    Гормоны ПЖЖ
    Белые отростчатые эпидермоциты (островки Лангерганса) состоят из клеток трех типов: А-, В- и хромафинных главных клеток. Среди них больше всего В-клеток (у собак около 75%); они небольших размеров и имеют зернистую протоплазму.
    В-клетки выделяют инсулин. А-клетки островков вырабатывают гормон глюкагон.
    Инсулин.
    Инсулин резко повышает проницаемость мембраны мышечных и жировых клеток для глюкозы. Вследствие этого скорость перехода глюкозы внутрь этих клеток увеличивается примерно в 20 раз по сравнению со скоростью перехода глюкозы в клетки в среде, не содержащей инсулина.
    Ферментативные реакции, приводящие к утилизации глюкозы, - фосфорилирование и окисление ее, а также образование гликогена протекают внутри клетки. Способствуя транспорту глюкозы внутрь клетки, инсулин тем самым обѐспѐчивает ее утилизацию.
    Увеличение транспорта глюкозы через мембраны мышечных волокон при действии инсулина способствует синтезу гликогена и накоплению его в мышечных волокнах. В клетках жировой ткани инсулин стимулирует образование жира из глюкозы.
    Под влиянием инсулина возрастает проницаемость клеточной мембраны и для аминокислот, из которых в клетках синтезируются белки. Инсулин стимулирует синтез информационной РНК и этим также способствует синтезу белков.
    Мембраны клеток печени в отличие от мембраны клеток жировой ткани и мышечных волокон свободно проницаемы для глюкозы и в отсутствие инсулина. Предполагают, что этот гормон действует непосредственно на углеводный обмен печеночных клеток, активируя синтез гликогена.
    Глюкагон. Второй гормон поджелудочной железы - глюкагон - выделяется А-клетками белых отростчатых эпидермоцитов. Глюкагон стимулирует внутри клетки переход неактивной фосфорилазы (фермента, принимающего участие в расщеплении гликогена с образованием глюкозы) в активную форму и тем самым усиливает расщепление гликогена (в печени, но не в мышцах), повышая уровень сахара в крови. Одновременно глюкагон стимулирует синтез гликогена в печени из аминокислот: Глюкагон тормозит синтез жирных кислот в печени, но активирует печеночную липазу, способствуя расщеплению жиров. Он стимулирует также расщепление жира в жировой ткани. Глюкагон повышает сократительную функцию миокарда, не влияя на его возбудимость.
    Регуляция секреции ПЖЖ
    Образование инсулина (а также глюкагона) регулируется уровнем глюкозы в крови. Увеличение содержания глюкозы в крови после приема ее больших количеств, а также при гипергликемии, связанной с напряженной физической работой и эмоциями, повышает секрецию инсулина. Наоборот, понижение уровня глюкозы в крови тормозит секрецию инсулина, но повышает секрецию глюкагона. Глюкоза влияет на А- и В-клетки поджелудочной железы непосредственно.
    Образование инсулина повышается во время пищеварения и уменьшается натощак. Увеличенная секреция инсулина во время пищеварения обеспечивает усиленное образование в печени и мышцах гликогѐна из глюкозы, поступающей в это время в кровь из кишечника.
    Концентрация инсулина в крови зависит не только от интенсивности образования этого гормона, но и от скорости его разрушения. Инсулин разрушается ферментом инсулиназой, находящейся печени и скелетных мышцах. Наибольшей активностью обладает инсулиназа печени. При однократном протекании через печень
    крови может разрушаться до 50% содержащегося в ней инсулина. Инсулин может быть не только разрушен инсулиназой, но и инактивирован присутствующими в крови его антагонистами. Один из них - синальбумин - препятствует действию инсулина на проницаемость клеточных мембран.
    Уровень глюкозы в крови, помимо инсулина и глюкагона, регулируется соматотропным гормоном гипофиза, а также гормонами надпочечников.
    Физиология надпочечников
    Надпочечники состоят из мозгового и коркового вещества, которое представляет собой разные по структуре и функциям железы внутренней секреции, выделяющие резко отличающиеся по своему действию гормоны.
    Мозговое вещество надпочечников
    Мозговое вещество надпочечников состоит из хромаффинных клеток. Они окрашиваются двухромовокислым калием в желто-коричневый цвет, что и послужило поводом назвать их хромаффинными.
    Хромаффинные клетки встречаются не только в мозговом веществе надпочечников, но и в других участках тела: на аорте, у места разделения сонных артерий, среди клеток симпатических ганглиев малого таза, иногда в толще отдельных ганглиев симпатической цепочки. Все эти клетки относят к так называемой адреналовой
    системе, так как они вырабатывают адреналин и близкие к нему физиологически активные вещества.
    Адреналин и норадреналин
    Гормон мозгового слоя надпочечников – адреналин - представляет собой производное аминокислоты тирозина.
    Мозговой слой надпочечников секретирует также норадреналин, являющийся непосредственным предшественником адреналина при синтезе его в клетках хромаффинной ткани. Норадреналин представляет собой медиатор, выделяющийся окончаниями симпатических волокон. По химической структуре - это деметилированный адреналин; он оказывает физиологическое действие, близкое к последнему.
    Адреналин и норадреналин объединяют под названием «катехоламины». Их называют также симпатомиметическими аминами, так как действие адреналина и норадреналина на органы и ткани сходно с действием симпатических нервов. Симпатомиметические амины разрушаются ферментами моноаминоксидазой и
    катехол-О-метилтрансферазой.
    Адреналин оказывает влияние на многие функции организма, в том числе на внутриклеточные процессы обмена веществ. Он усиливаете расщепление гликогена и уменьшает запас его в мышцах и печени, являясь в этом отношении антагонистом инсулина, который усиливает синтез гликогена.
    Под влиянием адреналина в мышцах усиливается гликогенолиз, сопровождающийся гликолизом и окислением пировиноградной и молочной кислот. В печени же из гликогена образуется глюкоза, которая затем переходит в кровь; вследствие этого количество глюкозы в крови увеличивается (адреналиновая гипергликемия). Таким образом, действие адреналина влѐчет за собой, во-первых, использование гликогенного резерва мышц в качестве источника энергии для их работы, во-вторых, увеличенное поступление из печени в кровь глюкозы, которая также может быть использована мышцами при их активной деятельности.
    Адреналин вызывает усиление и учащение сердечных сокращений, улучшает проведение возбуждения в сердце. Особенно резкое положительное хроно- и инотропное действие адреналин оказывает на сердце в тех случаях, когда сердечная мышца ослаблена. Адреналин суживает артериолы кожи, брюшных органов и тех скелетных мышц, которые находятся в покое. Адреналин не суживает сосуды работающих мышц.
    Адреналин ослабляет сокращения желудка и тонкого кишечника. Перистальтические и маятникообразные сокращения уменьшаются или совсем прекращаются. Снижается тонус гладких мышц желудка и кишок.
    Бронхиальная мускулатура при действии адреналина расслабляется, вследствие чего просвет бронхов и бронхиол расширяется. Адреналин вызывает сокращение радиальной мышцы радужной оболочки, в результате чего зрачки расширяются. Введение адреналина повышает работоспособность скелетных мышц (особенно если до этого они были утомлены). Под влиянием адреналина повышается возбудимость рецепторов, в частности сетчатки глаза, слухового и вестибулярного аппарата. Это улучшает восприятие организмом внешних раздражений.
    Таким образом, адреналин вызывает экстренную перестройку функций, направленную на улучшение взаимодействия организма с окружающей средой, повышение работоспособности в чрезвычайных условиях.
    Действие норадреналина на функции организма сходно с действием адреналина, но не вполне одинаково. У человека норадреналин повышает периферическое сосудистое сопротивление, а также систолическое и диастолическое давление в большей мере, чем адреналин, который приводит к подъему только систолического давления. Адреналин стимулирует секрецию гормонов передней доли гипофиза, норадреналин же не вызывает подобного эффекта.
    1   ...   22   23   24   25   26   27   28   29   30


    написать администратору сайта