Ссс. лекция ССС. Физиология сердца. Его гемодинамическая функция. Физиологические свойства проводящей системы сердца. Необходимо знать

• Название: Физиология сердца. Его гемодинамическая функция. Физиологические свойства проводящей системы сердца. Необходимо знать
• Дата: 05.12.2019
• Размер: 195 Kb.
• Имя файла: лекция ССС.doc
• Тип: Документы; #98854
• страница: 3 из 3

Рис. 4. Схема соотношений между возбуждением, током Са²⁺ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са²⁺ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са²⁺, входящий через мембраны кардиомиоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са²⁺ в продольных трубочках

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками – актином и миозином, и модуляторными белками – тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина – тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миозиновыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина – модуляторные белки – тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности. Сокращение волокон миокарда начинается с того момента, когда тропонин связывает вышедший из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальций. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса. В результате этого открываются активные центры, и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозинового комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внеклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия. Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают во времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах саркоплазматического ретикулюма, обеспечивая последующие сокращения.

Удаление кальция из межклеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия выполняет роль пускового механизма, вызывая освобождения кальция из цистерн саркоплазматического ретикулюма, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

4. Особенности проведения возбуждения в рабочем миокарде. Закон «все или ничего».

Возбуждение миокарда зарождается в синоатриальном узле, который называют водителем ритма, или пейсмекером первого порядка и далее распространяется на мускулатуру предсердий с последующим возбуждением атриовентрикулярного узла, который является водителем ритма второго порядка. Скорость распространения возбуждения в предсердиях составляет приблизительно 1м/с. При переходе возбуждения на атрио-вентрикулярный узел имеет место атрио-вентрикулярная задержка, составляющая 0,04-0,06 с. Природа еѐ состоит в том, что проводящие ткани синоатриального и атрио-вентрикулярного узлов контактируют не непосредственно, а через волокна рабочего миокарда для которых характерна более низкая скорость проведения возбуждения. Функциональное значение состоит в том, что во время задержки успевает завершиться систола желудочков и их волокна будут находиться в фазе рефрактерности.

Закон «все или ничего».

На подпороговые раздражения сердце вообще не отвечает, но как только сила раздражения достигает порогового уровня, возникает максимальное сокращение миокарда. Дальнейшее нарастание силы раздражающего тока не изменяет величины сокращения.

Пороговое раздражение является одновременно и максимальным. Эта особенность сокращения сердечной мышцы объясняется структурной организацией. В сердечной мышце отдельные мышечные волокна соединены друг с другом вставочными дисками –протоплазматическими мостиками с очень малым электрическим сопротивлением. Поэтому при достижении раздражающим мпульсом пороговой величины возбуждение распространяется, как по синцитию, и обязательно синхронно охватывает всю мышцу в целом.

Закон «Все или ничего» не абсолютен. Если раздражать мышцу импульсами возрастающей частоты, не меняя силы, то величина сократительного ответа миокарда будет возрастать на

каждый последующий стимул. Это явление получило название эффекта лестницы.
5.Сократимость рабочего миокарда. Гомо- и гетерометрический механизмы саморегуляции сократимости.

Гомометрический механизм саморегуляции деятельности сердца основан на способности кардиомиоцитов, избирательно адсорбировать из циркулирующей крови и накапливать вещества, регулирующие их биоэнергетику и влияющие на частоту и силу сердечных сокращений. К таким веществам могут относиться ионы Са²⁺, катехоламины, циркулирующие в крови.

Гетерометрический механизм саморегуляции выражается законом Франка — Старлинга, который определяет зависимость амплитуды сокращения от исходной длины мышечного волокна. Следовательно, чем больше крови притекло к сердцу во время диастолы, тем сильнее оно растянуто и тем интенсивнее его сокращение.

6. 
   Фазы изменения возбудимости рабочего миокарда при его возбуждении (сравнить со скелетной мышцей). Экстрасистола (предсердная, желудочковая).
   

Рис. 5. Сопоставление потенциала действия и сокращение миокарда с фазами изменения возбудимости при возбуждении

1 – фаза деполяризации; 2 – фаза начальной быстрой реполяризации; 3 – фаза медленной реполяризации (фаза плато);
4 – фаза конечной быстрой реполяризации; 5 – фаза абсолютной рефрактерности; 6 – фаза относительной рефрактерности;
7 – фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения

Особенностью реакции сердца является то, что клетки работают по закону «все или ничего». Во время возбуждения сердечная мышца утрачивает возбудимость. Как только осуществляется систола, возбудимость падает до 0 (абсолютная рефрактерная фаза, длится 0,25-0,27 с). Когда начинается расслабление, возбудимость начинает восстанавливаться (относительная рефрактерность 0,03-0,05). После относительной рефрактерности идет недлительный период супернормальной возбудимости, что дает реакцию на подпороговые рздражители. Сердце не может во время систолы отвечать на другие раздражители и не сбивается с ритма. Но наличие небольшой фазы повышенной раздражимости дает возможность повышенного возбуждения и возможность дополнительных сокращений и нарушение ритма. Внеочередные сокращения (экстрасистолы) классифицируются по тому, где возникает дополнительный очаг возбуждения, а он может возникать практически в любых участках. Экстрасистола может носить названия: атриовентрикулярная, синусная и т.д.

 Причины возникновения компенсаторной паузы. Нормальное сокращение сердца возникает под действием импульсов из синусного узла. Если дополнительное возбуждение происходит в стадии диастолы, то появляется дополнительное сокращение. В экстрасистолу сердце утрачивает свойство возбудимости и попадает в состояние рефрактерности. Оно пропускает нормальное сокращение. Вслед за экстрасистолой возникает дополнительная пауза.

Основная функция - эта пауза позволяет вернуться сердцу к исходному ритму.

 Возникшее возбуждение в сердечной мышце проводится по проводящей системе и кардиомиоцитам. Скорость проведения возбуждения в разных отделах сердца неодинакова. Суммарная задержка равна 0,107 с. Миокард желудочка начнет сокращаться через 0,107 с после возникновения в узле. В это время идет систола предсердий. Поэтому желудочки будут возбуждаться вслед за сокращением предсердий.  Нарушение свойства проводимости сопровождается появлением блокады в сердце.

7. Сердечный цикл. Изменение объема и давления крови в полостях сердца в различные его фазы. Систолический и минутный объем крови.

Под сердечным циклом понимают период, охватывающий одно сокращение — систола, и одно расслабление — диастола предсердий и желудочков. При частоте сердечных сокращений 75 в минуту общая длительность сердечного цикла равна 0,8 с. Сокращение сердца начинается с систолы предсердий, длящейся 0,1 с. Давление в предсердиях при этом поднимается до 5—8 мм рт.ст. Систола предсердии сменяется систолой желудочков продолжительностью 0,33 с. Систола желудочков разделяется на несколько периодов и фаз.

Период напряжения длится 0,08 с. и состоит из двух фаз.

Фаза асинхронного сокращения миокарда желудочков длится 0,05 с. Точкой отсчета начала этой фазы служит зубец Q ЭКГ, свидетельствующий о начале возбуждения желудочков. В течение этой фазы процесс возбуждения и следующий за ним процесс сокращения распространяются по миокарду желудочков. Давление в желудочках еще близко к нулю. К концу фазы сокращение охватывает все волокна миокарда, а давление в желудочках начинает быстро нарастать.

Фаза изометрического сокращения (0,03 с.) начинается с захлопывания створок предсердно-желудочковых (атриовентрикулярных) клапанов. При этом возникает I, или систолический, тон сердца. Смещение створок и крови в сторону предсердий вызывает подъем давления в предсердиях. На кривой регистрации давления в предсердиях виден небольшой зубец. Давление в желудочках быстро нарастает: в левом до 70—80 мм рт.ст. и до 15—20 мм рт.ст. в правом.

Створчатые и полулунные клапаны («вход» и «выход» из желудочков) еще закрыты, объем крови в желудочках остается постоянным. Вследствие того, что жидкость практически несжимаема, длина волокон' миокарда не изменяется, увеличивается только их напряжение. Стремительно растет давление крови в желудочках. Левый желудочек быстро приобретает круглую форму и с силой ударяется о внутреннюю поверхность грудной стенки. В пятом межреберье на 1 см слева от среднеключичной линии в этот момент определяется верхушечный толчок. К концу периода напряжения быстро нарастающее давление в левом и правом желудочках становится выше давления в аорте и легочной артерии. Кровь из желудочков устремляется в эти сосуды.

Период изгнания крови из желудочков длится 0,25 с и состоит из фазы быстрого (0,12 с) и фазы медленного изгнания (0,13 с). Давление в желудочках при этом нарастает: в левом до 120—130 мм рт.ст., а в правом до 25 мм рт.ст.

В конце фазы медленного изгнания миокард желудочков начинает расслабляться, наступает его диастола (0,47 с). Давление в желудочках падает, кровь из аорты и легочной артерии устремляется обратно в полости желудочков и захлопывает полулунные клапаны, при этом возникает II, или диастолический, тон сердца.

Время от начала расслабления желудочков до захлопывания полулунных клапанов называется протодиастолическим периодом (0,04 с). После захлопывания полулунных клапанов давление в желудочках падает. Створчатые клапаны в это время еще закрыты, объем крови, оставшейся в желудочках, а следовательно, и длина волокон миокарда не изменяются, поэтому данный период назван периодом изометрического расслабления (0,08 с). К концу его давление в желудочках становится ниже, чем в предсердиях, открываются предсердно-желудочковые клапаны и кровь из предсердий поступает в желудочки. Начинается период наполнения желудочков кровью, который длится 0,25 с. и делится на фазы быстрого (0,08 с) и медленного (0,17 с) наполнения.

Колебания стенок желудочков вследствие быстрого притока крови к ним вызывают появление III тона сердца. К концу фазы медленного наполнения возникает систола предсердий. Предсердия нагнетают в желудочки дополнительное количество крови (пресистолический период, равный 0,1 с), после чего начинается новый цикл деятельности желудочков.