Кариес зубов, этиология, патогенез. Кариес зубов этиология патогенез. Фтора в слюне и налете ингибируют

• Название: Фтора в слюне и налете ингибируют
• Анкор: Кариес зубов, этиология, патогенез
• Дата: 19.01.2022
• Размер: 24.94 Kb.
• Имя файла: Кариес зубов этиология патогенез.docx
• Тип: Документы; #335909

Кариес зубов - это патологический процесс, возникающий после прорезывания зубов, при котором происходит деминерализация и размягчение твёрдых тканей зубов с последующим образованием дефекта в виде полости.

Современная концепция возникновения кариеса

В возникновении кариозного процесса принимают участие множество этиологических факторов, что позволяет считать кариес полиэтиологическим заболеванием.

Основные этиологические факторы:

1. 
   микрофлора полости рта;
   
2. 
   характер и режим питания, содержание фтора в воде;
   
3. 
   количество и качество слюноотделения;
   
4. 
   общее состояние организма;
   
5. 
   экстремальные воздействия на организм.
   

Общие факторы:

• 
  низкое содержание фторидов в питьевой воде; (фтор входит в состав апатитов эмали зуба и может участвовать в её реминерализации, посредством замещения ОН-иона в гидроксиапатите с образованием фторапатита, который более кариесрезистентный, т.к. он ингибирует метаболизм бактерий (Соединения фтора в слюне и налете ингибируют транспорт глюкозы в клетки патогенных бактерий и образование внеклеточных полисахаридов, которые формируют матрицу зубного налета)) (Считают, что фермент Н+ /АТФаза очень важен для кислотоустойчивости Str. mutans, активно метаболизирующего углеводы и поэтому резко снижающего рН среды обитания. Поскольку Н+ /АТФаза ингибируется фторидом, его присутствие ставит под угрозу стабильность рН цитоплазмы микробов)
  
• 
  несбалансированное питание, алиментарный дефицит минеральных веществ (прежде всего, кальция и фосфатов), витаминов; (Таким образом, наличие кальция и фосфора в слюне обеспечивает поддержание постоянства состава тканей зуба: 1. препятствует растворению эмали; 2. обеспечивает поступление ионов кальция и фосфора в эмаль; 3. регулирует рН слюны; бикарбонатная и фосфатная буферные, белковые системы слюны), (участие витамина С в синтезе коллагена (Гидроксилирование пролина и лизина в проколлагене))
  
• 
  Соматические заболевания (хроническая патология пищеварительного тракта (нарушение всасывания кальция), эндокринной системы (паратгормон, кальцитонин)), нарушение обмена веществ, гиповитаминозы; врожденные аномалии челюстно-лицевой области (аномалии положения зубов, патологический прикус, как следствие увеличение ретенционных пунктов и скопление налёта в дальнейшем патогенез кариеса);
  
• 
  экстремальные воздействия на организм, стресс; (снижение из-за этого иммунных свойств организма, снижение резистентности организма, снижение антител, а именно sIgA, как следствие кандидоза и патогенеза кариеса)
  
• 
  неблагоприятная экологическая обстановка.(например эндемичные места по фтору=флюороз, нахождение рядом металлургии=выделение токсических веществ и тд)
  

Местные факторы:

• 
  наличие зубного налёта (неудовлетворительный гигиенический уход за полостью рта);
  
• 
  высокое содержание легкоферментируемых углеводов в рационе питания;
  
• 
  изменение количественного и качественного состава ротовой жидкости;
  
• 
  низкая кариесрезистентность эмали;
  
• 
  незавершённая минерализация эмали фиссур постоянных зубов в период их прорезывания;
  
• 
  наличие факторов, способствующих ретенции зубного налёта (аномалии положения зубов, несъёмные ортодонтические и ортопедические конструкции, нависающие края пломб и тд)
  

В большей степени риску возникновения кариеса подвержены следующие группы:

• 
  беременные и дети раннего возраста (от 0 до 3 лет);
  
• 
  дети в период прорезывания постоянных зубов;
  
• 
  лица, у которых затруднен гигиенический уход за полостью рта (имеющие несъемные ортодонтические и ортопедические конструкции, аномалии положения зубов и т.д.);
  
• 
  рабочие вредных производств (химических,кондитерских и тд)
  

Патогенез кариеса

1. Химико-паразитарная теория Миллера (1884 г.) Согласно данной теории, кариозное разрушение проходит в две стадии. В первой стадии наблюдается деминерализация тканей зуба, образующаяся в полости рта молочная кислота в результате молочнокислого брожения углеводистых остатков пищи растворяет неорганические вещества эмали и дентина. Во второй стадии происходит разрушение органического вещества дентина протеолитическими ферментами микроорганизмов.

Наряду с такими факторами, как микроорганизмы и кислоты, Миллер признавал существование предрасполагающих факторов.

Он указывал на роль количества и качества слюны, фактора питания, питьевой воды, подчеркивал значение наследственного фактора и условий формирования эмали.

Отрицательные стороны теории Автор считал, что деминерализация эмали происходит в результате содержания в самой ротовой жидкости солей и кислот, которые оказывают разрушающее действие на зуб в результате снижения рН слюны.

В настоящее время известно, что деминерализация поверхности эмали происходит при снижении рН в кислую сторону до 4,5, а ротовая жидкость в норме имеет нейтральную среду (рН=7,0), и даже при употреблении большого количества сахаров и декомпенсированной степени активности кариозного процесса снижение рН смешанной слюны не происходит до критических единиц, способных вызвать деминерализацию эмали зубов.

Положительные стороны теории

1. 
   Разрушение тканей зуба осуществляется микроорганизмами и продуктами их жизнедеятельности.
   
2. 
   Кариозный процесс – есть деминерализация тканей зуба (эмали, а затем дентина) вследствие воздействия органических кислот.
   
3. 
   Теория Миллера имеет клиническое обоснование: она объясняет локализацию кариозного процесса в фиссурах, на жевательной и контактной поверхностях зубов, то есть местах, где задерживаются пищевые остатки и микрооганизмы
   

Кутикула: первичная – последний продукт энамелобластов

вторичная – редуцированный эпителий эмалевого органа, находящийся в подповерхностном слое эмали, выходя местами на ее поверхность в виде микроскопической пленки

Пелликула – белковоуглеводные комплексы (муцина, гликопротеинов, сиалопротеинов), приобретенная тонкая прозрачная органическая пленка, представляет собой бесструктурное, безмикробное образование на поверхности эмали зуба.

Мягкий зубной налёт – это мягкое аморфное вещество, плотно прилегающее к поверхности зуба, имеет пористую структуру, что обеспечивает проникновение внутрь его слюны жидких компонентов пищи. Накопление в налёте конечных продуктов жизнедеятельности микроорганизмов и минеральных солей приводит к образованию зубной бляшки.

Зубная бляшка – это скопление бактерий, которые плотно фиксированы на поверхности зуба. В процессе жизнедеятельности микроорганизмы, при определенных условиях, вырабатывают кислоты на ограниченном участке, приводящие к деминерализации эмали. Под зубной бляшкой происходит накопление органических кислот – молочной, пировиноградной, муравьиной, масляной, пропионовой и др.

В зубном налёте содержатся в большом количестве стрептококки, в частности Str. mutans, Str. sanguis, Str. salivarius, для которых характерно анаэробное брожение. В этом процессе субстратом для бактерий в основном являются углеводы, а для отдельных штаммов бактерий – аминокислоты.

Микроорганизмы зубного налёта способны синтезировать из углеводов высокомолекулярные гетерополисахариды типа гликан, леван, декстран, которым отводится не менее важная роль:

1) гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта;

2) леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью;

3) декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии

Причиной кариеса являются прежде всего сложные углеводы (сахароза расщепляется до глюкозы и фруктозы), при расщеплении которых вырабатывается большое количество молочной, уксусной, пировиноградной, яблочной кислот приводящих к деминерализации подповерхностных слоев эмали. Именно они вызывают самое быстрое снижение pH ротовой жидкости от 6,0 до 4,0 за несколько минут.

Кариесогенные свойства бактерий

1. 
   1.Адгезия на поверхности зуба.
   
2. 
   2.Разложение углеводов с образованием органических кислот.
   
3. 
   3.Разложение углеводов с образованием полисахаридов:нерастворимых декстранов и леванов. Декстраны обеспечивают адгезию и агрегацию бактерий, уменьшают пористость и диффузию в зубной бляшке. Леваны служат источником дальнейшего кислотообразования.
   

Фазы образования зубной бляшки:

1. 
   1 фаза – «ранние колонизаторы» (аэробы и факультативные анаэробы), стрептококки, нейссерии, дифтероиды, вейлонеллы, актиномицеты
   
2. 
   2 фаза – «динамическая» зубная бляшка, факультативные и облигатные анаэробы, промежуточные колонизаторы – фузобактерии; лактобактерии, мутанс, актиномицеты, вейлонеллы
   
3. 
   3 фаза – «зрелая» зубная бляшка, облигатные анаэробы, пептострептококки, превотелы, трепонемы, порфиромонады, анаэробные стрептококки, лактобактерии, фузобактерии
   

Quorum sensing – феномен коллективного или социального поведения микроорганизмов в биоплёнке. Взаимодействие происходит в результате сигнальной системы; микробы меняют свои биологические свойства; идет обмен генетической информацией. В результате повышается вирулентность, биохимическая активность, антибиотикоустойчивость.

На образование зубного налёта влияют:

1. 
   анатомическое строение зуба и взаимоотношение его с окружающими тканями;
   
2. 
   структура поверхности зуба;
   
3. 
   пищевой рацион и интенсивность жевания;
   
4. 
   слюна и десневая жидкость;
   
5. 
   гигиена полости рта;
   
6. 
   наличие пломб и протезов в полости рта;
   
7. 
   зубочелюстные аномалии.
   

Микроорганизмы зубного налёта способны фиксироваться, расти на твёрдых тканях зуба, металле, пластмассе, продуцировать гетерополисахариды, содержащие различные углеводы — гликаны, леваны, декстраны, которым отводится не менее важная роль:

1. 
   Гликаны обеспечивают адгезию (прилипание) бактерий друг с другом и поверхностью зуба, что ведёт к росту и утолщению зубного налёта.
   
2. 
   Леваны являются источниками энергии и огромного количества органических кислот, обладают высокой адгезивностью.
   
3. 
   Декстраны также являются продуцентами огромного количества органических кислот, которые и оказывают деминерализующее влияние на эмаль зуба за счёт хорошей адгезии.
   

Этапы возникновения кариеса

1. 
   Нарушение режима питания (частый прием пищи) с преобладанием в пище углеводистых продуктов, особенно моно- и дисахаров – это простые углеводы.
   

1. 
   (наличие субстрата для выработки кислоты)
   
2. 
   Пренебрежение гигиеной полости рта, приводящее к накоплению в ретенционных пунктах микробного налета. В результате pH зубного налета снижается до критического уровня (4.5)
   
3. 
   Происходит вначале «перемежающийся», а в дальнейшем - постоянный процесс деминерализации эмали зуба с постепенным образованием подповерхностного поражения эмали (стадия «белого пятна»). Если процесс кислотообразования продолжается, и деминерализация эмали доминирует, то в эмали образуется дефект.
   
4. 
   Подавление сопротивляемости дентина и растворение вначале минеральной его части кислотообразующими бактериями, а затем разрушение органической части вследствие инвазии микроорганизмов.
   
5. 
   Распространение инфекции в пульпу зуба и периодонт.
   
6. 
   Утеря зуба вследствие неустранения инфекции.