лекции. 10.2 Лекция _Аллергические заболевания_с табл.. Гбоу впо омгму минздрава России, колледж
 Скачать 114.86 Kb.
|
|
ГБОУ ВПО ОмГМУ Минздрава России, колледж ПМ 01 Диагностическая деятельность МДК 01.02 Диагностика острых и хронических заболеваний Раздел ПМ 10 Диагностика в дерматовенерологии Тема Лекции 10.2. Аллергические заболевания кожи Аллергические заболевания кожи - это изменение состояния кожных покровов, вызванных действием на неё внешних факторов. Воспаление кожи называется – дерматит Простые дерматиты называют артифициальные, а факторы – облигатными. Облигатные факторы вызывают воспаление кожи у всех людей, вне зависимости от состояния иммунитета. К ним относятся кислоты, щёлочи, УФ- лучи, высокая и низкая температуры, биологические вещества, кипяток, механические воздействия в виде трения, давления. Степень выраженности воспаления зависит от времени воздействия и силы раздражителя. Различают три стадии дерматита:- эритематозную, - везикуло- буллёзную, - некротически- язвенную. Воспаление строго соответствует месту воздействия раздражителя и возникает без скрытого периода. Дерматиты аллергического происхождения возникают под действием факультативных раздражителей. Факультативные раздражители - это сенсибилизаторы. АЗК- это аллергическая реакция замедленного типа, развивается в результате повторного действия каких- либо веществ , например, стиральных порошков, косметических средств, медикаментов, инсектицидов. При аллергическом дерматите изменения кожи могут появляться после скрытого периода, который может равняться 7-10 дням или месяц, иногда годы. В клинической картине выделяют стадии: - эритематозную, -везикулёзную, с мокнутием, - корковую и сквамозную. Сопровождается зудом .Диагностика не представляет затруднений, заболевание возникает сразу после действия отрицательного фактора. Чаще на лице, руках, т.е. открытых участках тела. Главнейшим условием лечения является устранение действия отрицательного фактора. Оказание первой помощи. При попадании на кожу кислот или щелочей, промывание водой или антидотами. Местное воздействие на кожу проводится в зависимости от стадии и выраженности процесса. При мокнутии дерматологические примочки, аэрозоли с кортикостероидами, при сухости и шелушении кожи – кремы и мази с кортикостероидами, антибиотиками. Можно пузыри вскрыть, особенно при их болезненности и наличии признаков воспаления вокруг очага. НЕЙРОДЕРМИТ – хроническое зудящее воспалительное заболевание кожи, характеризующееся формированием лихеноидных высыпаний со склонностью к слиянию и образованию очагов лихенификации в типичных местах. Различают ограниченный или диффузный нейродермит, генетически обусловленный процесс, имеет аллергический генез. Способствуют развитию нейродермита: нерациональное питание, в том числе беременной женщины, интоксикации, приём медикаментов во время беременности, нарушение функции внутренних органов, особенно работы печени, почек, желудка, присутствие АБВГ и ПП, очагов фокальной инфекции. Мощное отрицательное действие оказывает изменение функции ц.н.с. и вегетативной, эндокринные нарушения, особенно гипофизарно- надпочечниковая. Нейроэндокринная регуляция является ведущим звеном в развитии болезни. Возникает в любом возрасте, но чаще всего в возрасте до 2-х лет. При наличии в семье больных аллергическим заболеванием речь может идти о возникновении у ребёнка атопического дерматита. КЛИНИКА: на коже появляются розоватой окраски зудящие папулы со склонностью к слиянию, затем появляется инфильтрация, лихенификация. Чаще всего очаги поражения локализуются на локтевых, коленных сгибах, коже области лучезапястных суставов, боковой поверхности шеи, лице. В очагах эритема розового цвета с шелушением, часто трещины, сухость. Дермографизм белый. По причине постоянного зуда ногти выглядят отполированными. Нарушены сон, аппетит. Отмечается повышенная раздражительность, плаксивость, снижается масса тела. Наблюдается гипотония, адинамия, гипогликемия, повышенная утомляемость, снижение секреции кожного сала. Течение заболевания длительное. Периоды ремиссии могут быть летом. НЕЙРОДЕРМИТ ОГРАНИЧЕННЫЙ - на отдельных участках кожи шеи, области голеностопных суставов ,половых органов. В очаге поражения выделяются три зоны: центральную, где выражена лихенификация, среднюю- с блестящими папулами и периферическую- с гиперпигментацией. Диагноз устанавливается на основании клинической картины. У таких больных может быть бронхиальная астма, аллергический ринит. В крови повышен уровень иммуноглобулина Е, отмечается снижение Т-клеточного иммунитета. Как правило, у пациентов наблюдается дисбактериоз, гастрит, колит, ферментативная недостаточность. КРАПИВНИЦА: аллергическое заболевание кожи и слизистых оболочек, характеризуется образованием волдырей и сопровождается зудом или жжением. Различают острую крапивницу и хроническую. Причинами острой крапивницы являются внешние раздражители (укусы насекомых, действие крапивы, влияния холода или УФО. После удара кнутом может быть волдырь, но его появление связано с механическим воздействием. Причиной крапивницы могут быть продукты питания ( раки,рыба,яйца,мёд,клубника), лекарственные средства, в том числе вакцины, сыворотки, витамины, хронические очаги инфекции, глистная инвазия, заболевания ж.к.т., печени, почек ,эндокринной системы. Аллергическое действие могут оказать токсины, нерасщеплённые белки или наличие злокачественных опухолей внутренних органов. В основе крапивницы лежит аллергическая реакция немедленного типа. Это анафилактическая реакция кожи на биологически активные вещества. Возникает повышенная проницаемость стенок капилляров для плазмы с участием медиаторов воспаления (гистамин ,серотонин, брадикинин ). При развитии крапивницы после физической нагрузки в возникновении волдырей участвует ацетилхолин. Гистологически : определяется острый ограниченный отёк сосочкового слоя дермы с разрыхлением коллагеновых волокон и расширением кровеносных и лимфатических сосудов. ОСТРАЯ КРАПИВНИЦА характеризуется внезапным началом с появления уртикарных элементов разной величины и формы. Возможно возникновение гигантской крапивницы с повышением температуры тела, ознобом, болями в суставах. Может развиваться отёк слизистых дыхательных путей, гортани, сопровождается кашлем, асфиксией.В основе солнечной крапивницы лежит нарушение порфиринового обмена. Холодовая крапивница возникает на холоде и исчезает в тепле. Лечение содержит в себе действия, направленные на ослабление антигена путём назначения слабительных средств, обильного питья, антигистаминных средств(эриус, фенкарол, тавегил и др.)Назначаются гипосенсибилизаторы (10% раствор хлористого кальция или глюконат кальция, тиосульфат натрия,0,1% раствор адреналина,кортикостероиды). Энтеросорбенты( унисорб,энтеродез и др.) Детоксицирующая терапия. Ингибиторы фосфодиэстеразы (теофиллин, папаверин,теобромин). При холодовой крапивнице гемосорбция. При солнечной- солнцезащитные средства. Физиопроцедуры в виде ультразвука, диадинамических токов,УФО, ПУВА терапия при холодовой крапивнице, санкурлечение. Диета. Режим труда и отдыха. Наружно: кортикостероиды. Отёк Квинке. Лечение. Наиболее эффективным воздействием считается комплексное лечение гормональными средствами в сочетании с антигистаминными, в том числе препараты кальция.Для уменьшения просвета сосудов-адреналин 0,1% раствор. С целью усиления выхода жидкости из тканей- фуросемид. Раствор адреналина показан при гипотензии, поскольку в действии механизм выхода плазмы из сосудистого русла в окружающие ткани. При поражении гортани вводятся одновременно: 60 мг преднизолона, 20 мл 40% раствора глюкозы, антигистаминные и адреналин – в/ венно струйно или в/мыщечно. Необходимы мероприятия: горячие ножные ванны, ингаляции кромолин натрия /интала/.1% раствор фуросемида вводится в/мышечно в количестве 2 мл. При развитии отёка Квинке без признаков крапивницы возможен вари ант появления ангионевротического отёка наследственного происхождения. При такой форме ОК антигистаминные средства и гормоны – совсем не эффективны. В этом случае проводится заместительная терапия: свежая или свежезамороженная плазма в количестве 400 мл. Больные с отёком Квинке должны быть немедленно госпитализированы в отделение интенсивной терапии. Прфилактика рецидивов: вводят в/венно капельно 200 мл аминокапроновой кислоты 5% концентрации с 5%-ым раствором глюкозы. В последующем аминокапроновую кислоту назначают внутрь по 2-3 г в сутки ежедневно в течение месяца. ЭКЗЕМА – хроническое, рецидивирующее АЗК, проявляющееся появлением полиморфной сыпи в виде пузырьков, папул на фоне эритемы. При экземе регистрируется поливалентная сенсибилизация , в развитии которой играют роль взаимодействие экзогенных и эндогенных факторов ( имеет значение лекарственные средства, пищевые продукты ,микроорганизмы из очагов инфекции, продукты обмена, функция ж.к.т. Патогенез :воспаление в коже возникает на фоне подавления клеточного и гуморального иммунитета. Происходит изменение в ц.н.с.,нарушается равновесие между симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы. Меняется рецепторный аппарат кожи. Существует генетическая предрасположенность. Если у одного из родителей атопический дерматит, то существует вероятность возникновения аллергии у ребёнка, примерно 40%. Если у двух – 50-60%. Осложнения в развитии беременности могут способствовать возникновению экземы у ребёнка, погрешности в питании матери и ребёнка, наличие с.с.заболеваний, приём лек. средств. Выделяют истинную экзему, себорейную, детскую ,профессиональную и микробную. Любая из них протекает остро, подостро и хронически. Острая стадия характеризуется наличием эритемы, отёка, появлением пузырей ,мокнутием, корками. Подострая стадия – при наличии эритемы, лихенификации, чешуек и корок. Хроническая характеризуется наличием эритемы, лихенификации,гипер- и гипопигментации. Гистологически определяется расширение сосудов дермы с инфильтрацией различными видами клеток, акантоз. ЭКЗЕМА истинная. В острой стадии наблюдаются везикулы на фоне гиперемии, точечные эрозии,мокнутие. Границы очагов поражения нечёткие. Расположение симметричное. Чаще на лице и конечностях, где могут чередоваться очаги здоровой и пораженной кожи. Сопровождается зудом. При хроническом течении ткани уплотняются, появляется лихенификация, трещины. Процесс может быть на поверхности пальцев кистей рук. Пузырьки при экземе с плотной покрышкой, после их вскрытия образуются эрозии, корки. Пациента беспокоит зуд и жжение. Обострение зимой. Ремиссия летом. У пожилых людей поверхность трескается, поскольку в тканях снижен уровень липидов. Отрицательно действуют сухой климат, холодный ветер. Экзема может возникать у ВИЧ-ирфицированных молодых людей. Микробная экзема возникает при сенсибилизации к микробному агенту. Очаги поражения асимметричны, в центре очагов гнойные корки, после снятия корок обнажаются эрозии с мокнутием в виде”колодцев”. Границы очагов чёткие, очерчены бордюром. Зуд-интенсивный. Экзема профессиональная развивается вследствие контакта при работе с лаками, красками, бензолом, фенолом, медицинскими препаратами для обработки мед. аппаратуры, стен. Сначала возникает аллергический дерматит, затем трансформируется в экзему. Сопровождается мокнутием и зудом. Границы чёткие. Течение длительное. Регресс наступает при устранении контакта с производственным аллергеном. Каждое новое обострение протекает тяжелее. Диагноз устанавливается профпатологом на основании клинической картины, анамнеза, течения болезни. Пациента переводят на другой участок работы. Лечение комплексное. Ослабляется нейро – эндокринный фактор, санируются очаги инфекции. Строго контролируется характер употребляемой пищи. Назначаются седативные средства с целью устранения невротических расстройств, антидепрессанты, нейролептики. В венно вводят тиосульфат натрия, в/мышечно глюконат кальция, сульфат магния, энтеросорбенты, антигистаминные средства непрямого действия(задитен,перитол). При тяжёлых формах экземы в/в вводят преднизолон 20-40мг в сутки со снижением дозы до отмены. Назначаются иммунокорректоры(тактивин, декарис, метилурацил, тимолин, пентоксил – под контролем иммунограммы. Используется плазмоферез ,гемосорбция, витамины. В период ремиссии – гистоглобулин. При дисбактериозе лактобактерин, колибактерин. Физиопроцедуры( эндоназальный электрофорез, диадинамические токи, УФ -облучение, низкочастотное магнитное поле, оксигенотерапия, лазерное облучение, аппликации парафина, лечебные грязи, иглорефлексотерапия и др. Наружное лечение: при мокнутии примочки с раствором азотнокислого серебра, 2% раствором борной кислоты, затем болтушки, кремы ,мази с гормонами(адвантан, элоком, преднизолон, флуцинар). При шелушении кератопластические средства с нафталаном, дёгтем. На волосистую часть головы дипросалик, 2%салициловую мазь, тридерм. При микробной экземе мазь с грамицидином,дипрогент, лоринденС, мазь Вилькинсона, паста АСД 5%, жидкость Кастеллани. При гиперкератозе: белосалик, лоринден А, 2-6% салициловый вазелин. При интертригинозной форме тридерм, лоринденС, анилиновые красители. При экземе наружного слухового прохода кортикостероиды с фтором, туалет с химотрипсином. Для заживления язв гордокс , ируксол, линимент дибунола. Диагноз Начало заболеван ия Локализаци я высыпаний Клинические проявления Течение Патогенез Простой контактный дерматит Изменени я кожи появляютс я сразу после иоздейств ия облигатно го раздражит еля Чётко на месте контакта кожи с облигатны м раздражите лем Выражена стадийность проявления(отёчн ая эритема, пузыри, некроз),асимметр ичное расположение, чёткие границы, площадь поражения равна площади воздействия. Жалобы на боль и жжение в очаге Регресс начинается сразу после устранения повреждающ его фактора Неиммунный патогенез, отрицательные накожные аллергические пробы Аллергичес кий Изменени я кожи В месте контакта с Нет чёткой стадийности, Регресс начинается Иммунный патогенез. Профилактика: правила личной гигиены, лечение АБВГ и ПП, лечение ж.к.т. Запрещается алкоголь, солёное, острое, консервы, копчёности, цитрусы. Обязательное улучшение санитарно-технических и санитарно-гигиенических условий. Ниже представлена таблица дифференциальной диагностики аллергического дерматита и экземы. Токсикодермия Этим термином определяют поражения кожи, вызванные гематогенно попавшими в неё аллергенами или токсинами. Любые вещества, попавшие в организм энтерально, парентерально, ингаляционно, ректально, вагинально, конъюнктивально, интранозально, путём резорбции и гематогенно достигающие кожу. Токсикодермии подразделяют на: лекарственные алиментарные профессиональные аутотоксические, когда роль антигенов выполняют собственные ткани при распаде опухолей, продукты жизнедеятельности микроорганизмов, простейших, грибов, вирусов. При токсикодермии химическое вещество ( в том числе и лекарство ) может действовать на мембрану клеток, что приводит к выбросу в кровеносное русло биологически активных веществ (цитокинов, ферментов, гистамина, ацетилхолина). Часто происходит кумуляция лекарств между собой , под действием солнечных лучей происходит токсическое действие на кожу и возникает эритема. Токсикодермия может быть локализованной или генерализованной. Клинические проявления различны,что выражается пятнами, волдырями, пузырями, узелками, пустулами, но может быть мономорфная сыпь. Лечение должно начинаться с отмены лекарственных средств, соблюдения диеты. Назначается обильное питьё, мочегонные средства, энтеросорбенты,детоксицирующая терапия. контактный дерматит возникают через 1-7 суток после повторног о действия аллергена кожей, возможно и за пределами, всегда ассимметри чно наблюдается истинный и ложный полиморфизм (эритема- микропапулы- мелкокапельное мокнутие- корочки- чешуйки), нечёткость границ, площадь поражения часто больше площади воздействия,зуд через 2-3 недели после прекращения действия аллергена и протекает медленно Положительные накожные пробы с несколькими аллергенами(прояв ление ГЗТ) Экзема Поражени е кожи появляетс я после стресса или воздейств ия аллергено в Чаще поражаютс я открытые симметрич ные участки кожи Большое сходство с АКД,более выражен ложный полиморфизм. Симметричность поражений,часты вторичные аллергические высыпания, сильный зуд Длительное хроническое рецидивирую щее течение Иммунный патогенез , положительные накожные пробы со многими аллергенами(более 5) |