дет хир. Гемморагический шок у детей
 Скачать 47.59 Kb.
|
|
Запорожский Государственный Медицинский Университет Кафедра детской хирургии и анестезиологии Реферат На тему: Гемморагический шок у детей Подготовил: Студент I медицинского факультета V курса, группы №6 Дудко Денис Алексеевич Запорожье, 2018 План:
Понятние о гемморагическом шоке. Геморрагический шок (ГШ) — комплекс изменений, возникающих в ответ на патологическую кровопотерю и характеризующийся развитием синдрома малого выброса, гипоперфузии тканей, полисистемной и полиорганной недостаточности. Этиология Геморрагический шок развивается в результате острой кровопотери. Острая кровопотеря – это внезапное выхождение крови из сосудистого русла. Большое значение имеют скорость и объём кровопотери. При медленной потере даже больших объёмов крови успевают включиться компенсаторные механизмы, гемодинамические нарушения возникают постепенно и бывают не очень серьёзными. Напротив, интенсивное кровотечение с потерей меньшего объёма крови приводит к резким гемодинамическим нарушениям и, как следствие, к гемморрагическому шоку. Кровоизлияние провоцируют:
Перелом ребер приводит к излитию крови в плевральную полость.
Патогенез Снижение количества циркулирующей крови, со скоростью, при которой не успевают срабатывать защитные механизмы, приводит активации специфических баррорецепторов и рецепторов каротидного синуса. Первые расположены в сосудистой стенке дуги аорты, а вторые, находятся в месте деления общих сонных артерий на наружные и внутренние. Эти рецепторы по нервным окончаниям передают "сигналы", что приводит к увеличению частоты сокращения сердца, дыхательных движений и спазму периферических сосудов. Происходит централизация кровообращения - кровь начинает циркулировать по сосудам некоторых внутренних органов (сердце, печень, легкие) и головного мозга. Артериальное давление снижается, что еще больше стимулирует баррорецепторы. Централизация кровобращения приводит к последовательному "выключению" из общего кровотока всех органов кроме сердца и головного мозга. Но, из-за прекращения кровотока в легких, содержание кислорода в крови снижается до нуля и быстро наступает смерть. Клиническая картина. Определение степени кровопотери на основе клинических критериев: Дефицит ОЦК до 10% - липкие слизевые оболочки, тестовидный тургор кожи, сниженный диурез, теплые конечности до кистей и стоп, нормальное психическое состояние, симптом «бледного пятна» не более 2 с, пульс не изменен, АД в пределах возрастной нормы, ЧСС не изменено, частота дыхания не изменена. Дефицит ОЦК до 20% у ребенка отвечает компенсированной или декомпенсированной фазе шока. Циркуляторные нарушения сначала характеризируется развитием гиперкинетичного синдрома (тахикардия со снижением пульсового артериального давления), увеличением центрально-периферического температурного градиента. Кроме того характерные сухие слизистые оболочки, сниженный тургор кожи, резко сниженный диурез, раздражительность или тревога, симптом "бледного пятна" более 2 с, периферический пульс ослабленный или отсутствуюет, АД снижается в ортостатическом положении, ЧСС повышены до 10-20% от нормы, частота дыхания не изменена, конечности теплы до локтевых и коленных сустававов. Дефицит ОЦК до 30% и более у детей отвечает декомпенсированной фазе шока с гиподинамическим типом кровообращения - снижением систолического и повышением диастоличного АД, тахикардии, венозной гипотензии, бледно-цианотичним оттенком кожи и слизистых оболочек, нарушением дыхания, значительным увеличением центрально- периферичного температурного градиента, олиго-анурией. Характерные сухие слизистые оболочки, резко сниженный тургор кожи в "форме палатки", конечности холодные на всем сквозняке, обморочное состояние, симптом "бледного пятна" более 5 сек., периферический пульс слабый или отсутствует, частота дыхания повышена на 30-60% возрастной нормы; Кровопотеря 40% ОЦК, как правило, отвечает агональному состоянию и характеризуеться прекомой или комой, патологическим типом дыхания, артеріальной гіпотензией, чрезмерной тахи- или брадикардией, отсутствием периферической пульсации, холодной и цианотичною кожей, тяжелым респираторно-метаболическим ацидозом. Диагностика. Главным начальным мероприятием в диагностике и лечении ГШ является определение локализации кровотечения, особенно если оно продолжается. В последнем случае решающей мерой является его надежная остановка. В условиях доврачебной помощи возможно использование лишь временных способов остановки кровотечения: пальцевое пережатие кровоточащего сосуда либо наложение жгута проксимальнее места повреждения (при артериальном кровотечении) или давящей асептической повязки (при венозном кровотечении). Определённую помощь в диагностике наличия геморрагического шока и его стадии оказывают: • максимально возможное уточнение количества безвозвратно потерянной крови и соотнесение её с расчётным ОЦК (в процентах) и объёмом проведённой инфузионной терапии; • определение состояния центральной нервной деятельности, её психической и рефлекторной составляющих; • оценка состояния кожных покровов: их цвета, температуры и окраски, характера наполнения центральных ипериферических сосудов, капиллярного кровотока; • аускультативная и рентгенологическая оценка деятельности органов дыхания и кровообращения; • мониторирование основных витальных показателей: АД, ЧСС, частоты дыханий, насыщения крови кислородом; • подсчёт шокового индекса шоковому индексу Альговера (частное от деления ЧСС на систолическое АД, в норме он меньше 1)
• измерение ЦВД; • контроль минутного и часового диуреза; • измерение концентрации гемоглобина и его соответствие показателю гематокрита. Следует обратить внимание на то, что при острой кровопотере величина гематокрита может больше свидетельствовать об объёме инфузионной терапии, чем об объёме потерянной крови; • исследование системы гемостаза на наличие и интенсивность развития синдрома ДВС крови, формы и стадии его течения. Принципиальным является определение качественным или количественным методом наличия в крови растворимых комплексов мономеров фибрина и/или продуктов деградации фибрина (Dдимер), а также числа тромбоцитов; • мониторинг кислотноосновного состояния, электролитного и газового состава крови, желательно, с сопоставлением показателей артериальной и венозной крови; • электрокардиографический контроль, при возможности, эхокардиография; • исследование биохимических параметров крови Лечение
Правила гемотрансфузии: Подготовка больного к переливанию крови проводится в несколько этапов. На первом у пациента, поступившего в стационар, определяют группу крови и резус-фактор. Проводят исследование сердечно-сосудистой, дыхательной, мочевыделительной систем с целью выявления противопоказаний к переливанию крови. За 1–2 дня до трансфузии проводят исследование периферической крови. Перед переливанием крови больной должен опорожнить мочевой пузырь и кишечник. Переливание крови лучше проводить утром натощак или после легкого завтрака. Методика определения групп крови системы АВО стандартными изогемагглютинирующими сыворотками. Стандартные сыворотки системы АВО двух различных серий каждой группы наносят на пластинку под соответствующими обозначениями таким образом, чтобы получилось два ряда по 3 большие капли (0,1 мл) в следующем порядке слева направо: Оав (I), Ав(II), Ва (III). Исследуемую кровь наносят по 1 маленькой капле (0,01 мл) рядом с каждой каплей сыворотки, перемешивают кровь с сывороткой в соотношении 1 : 10. Наблюдение за ходом реакции проводят при легком покачивании пластинки в течение 5 минут при комнатной температуре. По мере наступления агглютинации, но не реже чем через 3 минуты, в капли, в которых наступила агглютинация эритроцитов, добавляют по 1 капле (0,05 мл) изотонического раствора хлорида натрия и продолжают наблюдение до истечения 5 мин. Оценка результата: реакция в каждой капле может быть положительной (наличие агглютинации эритроцитов) и отрицательной (отсутствие агглютинации). Различные сочетания положительных и отрицательных результатов дают возможность судить о групповой принадлежности исследуемой крови. Основной способ переливания крови — внутривенный капельный с использованием пункции подкожных вен. При массивной и длительной комплексной трансфузионной терапии кровь вместе с другими средами вводят в подключичную или наружную яремную вену. В экстремальных ситуациях кровь вводят внутриартериально. Перед трансфузией консервированной крови и ее компонентов проводится оценка их пригодности для переливания — определяется целостность упаковки, срок годности, соблюдение режима хранения крови (возможно замерзание, перегрев). Наиболее целесообразно переливать кровь со сроком хранения не более 5–7 суток. При –удлинении срока хранения крови происходят биохимические и морфологические изменения, которые снижают ее положительные свойства. При переливании замороженных компонентов крови упаковки с кровью быстро подогревают до температуры 38 °С. Перед гемотрансфузией, несмотря на совпадение данных истории болезни и указанных на упаковке крови, необходимо непосредственно перед переливанием провести контрольное определение группы крови больного ребенка и крови из флакона, взятого для переливания этому пациенту. Определение проводится врачом, который проводит переливание крови. Недопустимо поручать контрольное определение группы крови другому врачу или проводить его заблаговременно. Если переливание крови проводится по экстренным показаниям, то кроме определения группы крови по системе АВО проводится определение резус-фактора больного экспресс-методом. Кровь следует вводить капельно со скоростью 5 мл/кг в час. В течение всего периода трансфузии необходимо наблюдать за больным. При первых признаках реакции на переливание или возникновении осложнения необходимо немедленно прекратить вливание и начать лечебные мероприятия. При трансфузии допустимо смешивать кровь со стерильными, герметично упакованными растворами кровезаменителей в стандартных упаковках. Когда во флаконе, ампуле, пластиковом мешке остается около 20 мл крови, трансфузию прекращают. Кровь, оставшуюся во флаконе, не нарушая асептики, помещают в холодильник, где она хранится при температуре +4 °С в течение 48 часов. При появлении у больного реакции или осложнений эта кровь может быть использована для выяснения причины их возникновения. Пробы на совместимость по группам крови системы АВО. Выполняется с сывороткой крови больного, которую получают путем центрифугирования или отстаивания. Сыворотка годна для пробы при хранении в холодильнике в течение 1–2 дней. На белую пластинку наносят 2 капли сыворотки крови больного, к которой добавляют кровь донора (соотношение сыворотки и крови 1:10). Кровь перемешивают с сывороткой больного, затем пластинку периодически покачивают в течение 5 минут и одновременно наблюдают результат реакции. Отсутствие агглютинации эритроцитов донора свидетельствует о совместимости крови донора и реципиента в отношении групп крови АВО. Появление агглютинации указывает на их несовместимость и на недопустимость переливания данной крови. Проба на совместимость по резус-фактору с применением 10% раствора желатина. Проба проводится в пробирке при температуре 46–48 °С в течение 10 мин. Для исследования используют центрифужную или любую другую пробирку с емкостью не менее 10 мл. На пробирке надписать фамилию, инициалы и группу крови больного и донора, номер флакона с кровью. На дно пробирки, соответственно обозначенной, при помощи пипетки поместить одну маленькую каплю эритроцитов донора, отмытых 10-кратным объемом изотонического раствора хлорида натрия, затем туда накапать две капли подогретого до разжижения 10% раствора желатина и 2 капли сыворотки больного. Раствор желатина необходимо тщательно просмотреть перед употреблением. При помутнении или появлении хлопьев желатин не пригоден. Содержимое пробирки перемешать путем встряхивания и поместить ее в водяную баню при температуре 46–48 °С на 10 минут. По истечении времени пробирку извлечь из водяной бани и долить 5–8 мл изотонического раствора хлорида натрия. Содержимое пробирки перемешать путем 1–2-кратного перевертывания и посмотреть на свет невооруженным глазом или через лупу с 2-кратным увеличением. Оценка результатов. Если в пробирке наблюдается агглютинация эритроцитов — эритроциты видны в виде взвеси мелких, реже крупных комочков на фоне просветленной или полностью обесцвеченной жидкости — это значит, что кровь донора несовместима с кровью больного и не должна быть перелита. Если содержимое пробирки остается равномерно окрашенным, слегка опалесцирует и в ней не наблюдается агглютинация эритроцитов, кровь донора совместима с кровью больного в отношении резус-фактора. Биологическую пробу проводят независимо от объема гемотрансфузионной среды и скорости ее введения. При необходимости переливания нескольких доз компонентов крови биологическую пробу проводят перед началом переливания каждой новой дозы. Техника проведения биологической пробы заключается в следующем: однократно переливается 10 мл гемотрансфузионной среды со скоростью 2 - 3 мл (40 - 60 капель) в мин, затем переливание прекращают и в течение 3 мин наблюдают за реципиентом, контролируя у него пульс, дыхание, артериальное давление, общее состояние, цвет кожи, измеряют температуру тела. Такую процедуру повторяют еще дважды. Появление в этот период даже одного из таких клинических симптомов, как озноб, боли в пояснице, чувство жара и стеснения в груди, головной боли, тошноты или рвоты, требует немедленного прекращения трансфузии и отказа от переливания данной трансфузионной среды. Экстренность трансфузии компонентов крови не освобождает от выполнения биологической пробы. Во время ее проведения возможно продолжение переливания солевых растворов. После завершения переливания крови в истории болезни и специальном журнале для регистрации переливания крови делают запись с указанием дозы перелитой крови, ее паспортных данных, результатов проб на совместимость, развитие реакций или осложнений. После переливания крови или ее компонентов больному необходим постельный режим в течение 3–4 часов. Наблюдение за больным после гемотрансфузии осуществляется врачом и медицинской сестрой в течение суток. ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЕ РЕАКЦИИ, МЕТОДЫ ИХ ПРОФИЛАКТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ В случае, когда допускаются какие-либо нарушения или отступления от установленных правил по технике и методике переливания крови, ее компонентов, отсутствует определение показания, не учитываются противопоказания и состояние реципиента перед трансфузией — наблюдаются посттрансфузионные реакции и –осложнения В зависимости от причин и клинического течения реакции и осложнения бывают: — острые и замедленные; — иммунные и неиммунные; — гемолитические и негемолитические (острые и поздние); — пирогенные; — аллергические; — анафилактические; — связанные с техническими погрешностями и физико-химическими факторами (перегревание, цитратная и калиевая интоксикация, гемосидероз и др.); — связанные с трансфузионным переносом бактерий, вирусных и паразитарных заболеваний. Гемотрансфузионные реакции в отличие от –осложнений чаще всего бывают кратковременными и не сопровождаются серьезными и длительными нарушениями функции органов и систем, они не представляют серьезной опасности для здоровья и/или жизни больного. Осложнения, возникающие после гемотрансфузий, представляют угрозу для здоровья и жизни пациентов, могут привести к летальному исходу. Реакция легкой степени характеризуется повышением температуры тела в пределах 1 °С, наличием боли в мышцах конечностей, головной болью, ознобом и недомоганием. Эти явления кратковременны, для их купирования не требуется каких-либо специальных лечебных мероприятий. Реакция средней степени тяжести проявляется повышением температуры тела до 1,5–2 °С, нарастающим ознобом, учащением пульса и дыхания, иногда крапивницей. При тяжелых реакциях температура тела повышается более чем на 2 °С, наблюдаются выраженный озноб, цианоз губ, рвота, резкая головная боль, боль в пояснице и костях, одышка, крапивница или отеки (типа Квинке), лейкоцитоз. ПИРОГЕННЫЕ РЕАКЦИИ Пирогенные реакции могут быть следствием внесения пирогенов вместе с компонентами крови в кровеносное русло реципиента. Образование пирогенов может быть связано с использованием для консервирования крови растворов, не лишенных пирогенных свойств, несоблюдения инструкции по обработке систем и аппаратуры для заготовки и переливания крови, а также в результате проникновения сапрофитов в кровь в момент ее заготовки или во время хранения. Пирогены продуцируют многие бактерии. Реакции могут быть вызваны и эндогенными пирогенами — низкомолекулярными протеинами, высвобождаемыми лейкоцитами, моноцитами и гранулоцитами крови и тканевыми макрофагами. Три вида эндогенных пирогенов (интерлейкин-1, интерферон и фактор некроза опухоли) стимулируют простагландин в гипоталамусе, повышая уровень температурной реакции. В возникновении посттрансфузионных пирогенных реакций большое значение имеет аллоиммунизация (изосенсибилизация) больного повторными гемотрансфузиями или беременностями с образованием антитромбоцитарных антител, а также антител к плазменным белкам. Клинические проявления: общее нарушение самочувствия, лихорадка, озноб, головная боль. При возникновении тяжелых клинических симптомов необходимо прежде всего исключить возможность переливания несовместимой или недоброкачественной (бактериально загрязненной) трансфузионной среды, так как подобные симптомы возникают и в начале осложнений, связанных с этими причинами. АЛЛЕРГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ Аллергические реакции встречаются в 3 % случаев гемотрансфузий в результате сенсибилизации к антигенам плазменных белков, различным иммуноглобулинам, антигенам лейкоцитов, тромбоцитов. Реакции подобного типа иногда могут наблюдаться у больных при первой трансфузии. Клинически наряду с общими признаками лихорадочного состояния на первый план выступают симптомы аллергического характера — одышка, удушье, тошнота, рвота, отек лица, уртикарные высыпания на коже. Могут наблюдаться и симптомы анафилактического характера с нарушением дыхания, цианозом и иногда быстрым развитием отека легких. АНАФИЛАКТИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ Анафилактические реакции могут наблюдаться после переливания крови, ее компонентов, кровезаменителей, плазмы. При этом внезапно, сразу в первые минуты, во время или после трансфузии, ухудшается состояние пациента — появляются беспокойство, боль за грудиной, затрудненное дыхание, боль в животе. Кожные покровы гиперемированы, с уртикариями, зудом. Появляются цианоз, холодный пот, шумное, свистящее дыхание, пульс частичный, нитевидный, диарея, лихорадка. Артериальное давление резко снижается или не определяется аускультативным методом. В легких — коробочный звук, при аускультации — свистящие сухие хрипы. Тоны сердца глухие, акцент II тона на легочной артерии. Может развиться отек легких с клокочущим дыханием, пенистой мокротой. Доказано, что реакция обусловлена взаимодействием между донорскими антителами IgA и классоспецифическими анти-IgA в плазме реципиента. Имеется два типа людей, у которых после трансфузии наблюдаются анафилактические реакции: у людей первого типа имеет место пониженное количество IgA и обнаруживаются строго специфичные антитела анти-IgA; у второго — нормальное содержание IgA и менее специфичные антитела анти-IgA. Обычно у таких пациентов в анамнезе — гемотрансфузии. Таким образом, в патогенезе анафилактического шока основную роль играет реакция «антиген — антитело». Эта реакция сопровождается выделением биоактивных веществ, вызывающих повреждение сосудистых стенок с образованием отека, спазма мышц бронхов, нарушение кровообращения с резким снижением артериального давления. ЦИТРАТНАЯ И КАЛИЕВАЯ ИНТОКСИКАЦИИ Гипокальциемия развивается при трансфузиях больших доз, особенно при большой скорости переливания цельной крови или плазмы, заготовленных с использованием цитрата натрия, который связывает в кровяном русле свободный кальций, вызывая явления гипокальциемии. Особенное внимание следует проявлять к больным со следующей сопутствующей патологией: гипопаратиреоидизм, дефицит витамина D, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, активный гепатит, врожденная гипокальциемия у детей, панкреатит, токсико-инфекционный шок, тромбофлебит, постреанимационное состояние, длительная терапия кортикостероидными препаратами и цитостатиками. Гемотрансфузионные осложнения при несовместимых гемотрансфузиях возникают чаще в момент переливания крови, эритроцитарной массы или в ближайшее время после него. Несовместимая гемотрансфузия быстро развивается — резко ухудшается самочувствие ребенка, появляются чувство давления в груди, краниалгия, боль в животе, пояснице, беспокойство. Гиперемия кожи лица сменяется бледностью, цианозом. Объективно отмечаются тахикардия, одышка, снижение артериального давления, развивается клиническая картина шока, острого внутрисосудистого гемолиза и нарушения системы гемостаза. В последующем развивается острая почечная недостаточность. ГЕМОТРАНСФУЗИОННЫЙ ШОК Симптоматика осложнения в виде гемотрансфузионного шока отличается большим разно–образием: общее беспокойство, боль в пояснице, резкая бледность, одышка, озноб, лихорадочное состояние, тахикардия, гипотония. Одним из ранних и наиболее характерных признаков гемотрансфузионного шока служит нарушение кровообращения, проявляющееся снижением артериального давления, обусловленное значительным снижением объема циркулирующей крови. ОСТРЫЙ ВНУТРИСОСУДИСТЫЙ ГЕМОЛИЗ Одним из наиболее ранних и постоянных признаков гемотрансфузионного осложнения является острый внутрисосудистый гемолиз. Основные показатели повышенного распада эритроцитов — нарушения пигментного обмена и реакция кроветворной системы. Появляются желтушная окраска кожи, склер и слизистых оболочек, коричневое окрашивание мочи и кала, желтоватый оттенок сыворотки крови (в тяжелых случаях сыворотка красная). В сыворотке определяется повышенное количество непрямой фракции билирубина. Реакция кроветворной системы выражается в развитии анемии (чаще гипохромного типа), степень которой зависит от интенсивности гемолиза и состояния кроветворной системы организма. Анемия вследствие повышенного распада эритроцитов всегда носит гиперрегенераторный характер, о чем можно судить по нарастанию количества ретикулоцитов в периферической крови, наличию эритро- и нормобластов. При исследовании пункта костного мозга обнаруживается резкое раздражение красного ростка кроветворения. Изменения белой крови тоже непостоянны (чаще наблюдается лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, вплоть до миелоцитов). Первые признаки гемолиза обычно появляются непосредственно после переливания несовместимой крови в период проявления начальных симптомов гемотрансфузионного осложнения (озноб с повышением температуры до 38–40 °С, рвота, в тяжелых случаях клиническая картина шока с гемодинамическими расстройствами). В течение первых суток наряду с бледностью кожи и слизистых оболочек отмечается желтуха. В сыворотке крови повышено содержание непрямого билирубина. Количество мочи уменьшается. Она становится коричневой или имеет цвет мясных помоев, содержит свободный гемоглобин и эритроциты. Гемолиз чаще всего продолжается в течение 1–2 дней после трансфузии, но в отдельных случаях длится 5–8 дней. Осложнения во время трансфузии чаще развиваются при переливании крови, эритроцитарной массы, несовместимой по групповым факторам АВО, чем при трансфузии резус-несовместимой крови, что объясняется более выраженными антигенными свойствами эритроцитарных групповых факторов АВО и разной степенью сенсибилизации в случаях резус-несовместимости. Лечение посттрансфузионных реакций:
- Хлорид кальция 10% 10,0 мл в/в; - В тяжелых случаях – преднизолон 60 – 90 мг Осложения ГШ: Грознейшим осложнением ГШ явлеяется ДВС синдром, который Протекает в виде последовательных фаз, которые на практике далеко не всегда можно четко разграничить. Выделяют следующие фазы: 1 - гиперкоагуляция; 2 - гипокоагуляция (коагулопатия потребления) без генерализованной активации фибрина; 3. - гипокоагуляция (коагулопатия потребления с генерализованной активацией фибринолиза - вторичный фибринолиз); 4 - полное несвертывание, терминальная степень гипокоагуляции. Центральным механизмом, лежащим в основе кровоточивости при ДВС-синдроме, является включение плазматических факторов свертывания крови, в том числе фибриногена в микротромбы. Активация плазматических факторов влечет за собой потребление основного антикоагулянта крови (антитромбина 3) и значительное снижение его активности. Блокада микроциркуляции , нарушение транскапиллярного обмена, гипоксия жизненно важных органов при акушерских кровотечениях приводят к нарушению реологических свойтсв крови и полному ее несвертыванию. Симптомокомплекс ДВС-синдрома: геморрагические проявления (кожные петехиальные кровоизлияния в местах инъекций, в склере глаз, в слизистой оболочке ЖКТ и др.). профузные кровотечения,тромботические проявления, нарушение функции центральной нервной системы (дезориентация, оглушенность, кома), нарушение функции внешнего дыхания (одышка, цианоз, тахикардия). Важное значение имеет лабораторная диагностика фаз синдрома ДВС. Наиболее информативны и быстро выполнимы следующие тесты: определение времени свертывания цельной крови и тромбинового времени, тромбин-тест, спонтанный лизис сгустка цельной крови, подсчет тромбоцитов и др. Клинико-лабораторные данные конкретный для каждой фазы ДВС синдрома. Массивная и быстрая кровопотеря сопряжена с уменьшением содержания фибриногена, тромбоцитов, других факторов свертывания крови и нарушением фибринолиза. Экспресс-диагностика нарушения гемостаза.
Принципы лечения ГШ. Лечение должно быть ранним и комплексным, остановка кровотечения - надежной и немедленной. Последовательность неотложных мероприятий. Остановка кровотечения - консервативные, оперативные методы лечения (ручное обследование полости матки, чревосечение с удалением матки, перевязкой сосудов). Гемотрансфузия с возмещением кровопотери донорской крови (теплой или малых сроков хранения - 3 сут). Удельный вес донорской крови не должен хранения превышать 60-70% объема кровопотери при ее одномоментном замещении. Восстановление ОЦК, проведение контролируемой гемодилюции, внутривенное введение коллоидных, кристаллоидных растворов (реополиглюкин, полиглюкин, желатиноль, альбумин, протеин, эритроцитарная масса, плазма, гемодез, ацесоль, хлосоль, раствор глюкозы и др.). Соотношение коллоидных , кристаллоидных растворов и крови должно быть 2:1:1. Критериями безопасности гемодилюции служит величина гематокрита не ниже 0.25 г/л, гемоглобина не ниже 70 г/л. КОД не ниже 15 мм.рт.ст. коррекция метаболичевкого ацидоза раствором гидрокарбоната натрия. Введение глюкокортикоидных гормонов (преднизолон, гидрокортизон, дексаметазон). Поддержание адекватного диуреза на уровне 50-60 мл/ч. Поддержание сердечной деятельности (сердечные гликозиды, кокарбоксилаза, витамины , глюкоза). Адекватное обезболивание (промедол, пантопон, анестезиологическое пособие). Десенсибилизирующая терапия (димедрол, пипольфен, супрастин). Дезинтоксикационая терапия (гемодез, полидез). Лечение синдрома ДВС направлено на: Устранение основной причины синдрома нормализацзии центральной и периферической гемодинамики восстановление гемокоагуляционных свойств ограничение процесса внутрисосудистого свертывания крови нормализация фибринолитической активности Инфузионная терапия при ДВС-синдроме обязательно должна включать: гемотрансфузию - используют только теплую донорскую кровь или свежеконсервированную кровь, со сроком хранения не более 3 суток. Сухую нативную, замороженную плазму, альбумин, низкомолекулярные декстраны антиаггреганты (трентал, теоникол, курантил, дипиридамол) в стадии гиперкоагуляции протеолитические ферменты (контрикал, трасилол, гордокс) - в стадии гипокоагуляции. Степень гемодилюции должна контролироваться показателями гематокрита, ОЦК и ОП, ЦВД, коагулограммой и почасовым диурезом. Список литературы:
|